- •Билет №1
- •Острый бронхит. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •Ревматизм. Этиология, патогенез, патоморфология, классификация, диагностические критерии, лечение, профилактика.
- •Желудочнокишечное кровотечение. Диагностика. Лечебная тактика.
- •3. Неотложная помощь при отеке Квинке.
- •Билет №3
- •1. Пневмонии. Классификация, этиологии, патогенез, клиника, диагностика.
- •2.Ревматический кардит. Определение, клинические проявления, диагностика, лечение.
- •Блитет №4
- •Билет№5
- •Билет №6
- •1.Бронхиальная астма. Этиология ,патогенез, классификация, клиника, осложнения, лечение
- •3.Ангинозный статус при инфаркте миокарда
- •1.Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, классификация, клиника,, диагностика, лечение
- •2.Хронический холецистит, холангит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение в фазу обострения и фазу ремиссии.
- •1.Инфекционный эндокардит. Этиология, патогенез, клиника, течение, осложнения, диагностика, исходы, течение.
- •2.Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
- •3 Осложнения и исходы инфаркта миокарда, диагностика лечение )знаю,что супер много, можете убрать то что сами знаете)
- •Билет 13
- •Билет14
- •3.Неотложная помощь при кардиогенном коллапсе и шоке.
- •Билет15
- •3.Диагностика и лечебные мероприятия при жёлчной колике.
- •16. Билет
- •17. Билет
- •18 Билет
- •Сердечная недостаточность. Классификация, клиника, принципы лечения.
- •Рак желудка. Понятие о предраковых состояниях желудка. Клиника, диагностика, лечение.
- •Астматический статус. Стадии течения. Неотложные мероприятия.
- •Билет 20.
- •Внебольничная бронхопневмония (очаговая). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Миокардиты. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.
- •3.Экстрасистолия. Этиология, патогенез, лечение.
- •Билет 21.
- •Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез, клинические формы, диагностика, использование антикоагулянтов и тромболитиков при лечении.
- •Хроническая почечная недостаточность. Классификация, диагностика, неотложные мероприятия.
- •Спонтанный пневмоторакс, диагностика, неотложная помощь.
Ревматизм. Этиология, патогенез, патоморфология, классификация, диагностические критерии, лечение, профилактика.
Ревматизм – системное инфекционно-аллергическое заболевание соединительной ткани, которое развивается вследствие воздействия на организм в-гемолитического стрептококка группы А. Поражаются суставы, сосуды, сердце, нервная система. Ревматизм склонен к рецидивированию и прогрессированию с развитием порока сердца. Возникает преимущественно в детском и юношеском возрасте.
Этиология: Ревматизму, как правило, предшествует стрептококковое заболевание, чаще всего ангина, реже скарлатина. Возбудитель в-гемолитический стрептококк группы "А". Вирулентные, патогенные свойства возбудителя связаны с наличием в его оболочке протеина, который способствует лизису лейкоцитов, образованию длительно существующих в организме М-антител. Кроме того, стрептококк выделяет несколько токсинов - из них стрептолизин О обладает непосредственным кардиотоксическим действием. Но сам стрептококк в крови при ревматизме не обнаруживается.
Патогенез: Патогенез заболевания неизвестен, не смотря на то , что этиологическая роль В-гемолитического стрептококка не вызывает сомнений. Но при ревматизме стрептококки непосредственного участия в поражении соединительной ткани не принимают, и в очагах ревматических поражений отсутствуют. Ревматические поражения развиваются после латентного периода. Основное значение в патогенезе придается особенностям иммунного ответа на антигены стрептококков группы А. Следующие наблюдения помогают приблизится к понимаю характера иммунного ответа: 1. Высказывается предположение , что преимущественное поражение сердца при ревматизме может объясниться тесным сообщением (по лимфатическим сосудам) между анатомическими структурами глоточного кольца и сердца. Внеглоточная локализация стрептококка не приводит к развитию ревматизма. 2. Существует прямая зависимость между титром противострептококковых антител и возникновением ревматизма. В развитии заболевания принимают участие определенные М – серотипы стрептококка «ревматогенные». Эти серотипы не встречаются при постстрептококковом гломерулонефрите, для которого характерного представительство «нефритогенных» типов. 3. Обнаружены общие антигенные детерминанты для М-протеинов ревматогенных серотипов стрептококков группы А и для структурных элементов сердца и синовиальных оболочек. М – протеин функционирует как суперантиген, способен активировать широкий спектр лимфоцитов и образование антител. Эти особенности играют роль в нарушении толерантности к собственным тканевым антигенам и соответственно в развитии аутоиммунных процессов. Доказано существование перекрестных иммунных реакции между стрептококком и тканями сердца. Стрептококковый М – протеин и М – протеин пептид перекресно реагируют с миозином и сарколеммой сердца. 4. Отмечена тенденция к накоплению ревматизма в семьях «больных», что может свидетельствовать о роли наследственного предрасположения. Обнаружена конкордантность (сходство близнецов по определенному признаку) по ревматизму у гомозиготных близнецов.
Патоморфология: Патоморфология ревматизма – это прежде всего патология сосудов, и ревматические поражения внутренних органов. Начинаясь с повреждения эндотелия, ревматический процесс распространяется, захватывая внутреннюю а затем и и все остальные оболочки сосуда, проникая в периартериальные участки далее в глубь тканей. Патологический процесс «прорывается» через сосудистую стенку, формируется периваскулярный склероз. Патологическая реакция прходит стадии: 1. Мукоидная дегенерация – деструкция проколлагеновой оболочки коллагеновых волокон с накоплением гидрофильных кислых мукополисахаридов и развитие тканевого отека. 2. Фибриноидная дегенерация – углубление деструкции некроз коллагеновых волокон, накопление фибрина в очаге поражения. 3. Клеточная реакция и гранулематоз. Неспецифическая клеточная инфильтрация преимущественно лимфоцитами, эозинофилами, плазматическими кл. Специфическая кл. реакция Ащофф-Талалаевская гранулема. Гранулема включает центральную зону в виде некроза соед. Ткани с распадом коллагеновых волокон, и переферическую – с клеточными элементами. (макрофагми). При созревании гранулемы некротические массы подвергаются резорбции, а кл. узелка вытягиваются, превращаясь в фибробласты и фиброциты с появлением между ними коллагеновых волокон. 4. Рубцевание – склероз. Склерозирование может наступить не только в исходе гранулемы, но и на любой стадии патологического процесса.
Классификация: Нестеров А.И. 1964г: Фаза болезни: Активная, Активность I, II, III ст., Неактивная. Клинико-анатомическая характеристика поражения сердца: Ревмокардит первичный без порока клапанов, Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким) Ревматизм без явных сердечных изменений, Миокардиосклероз ревматический Порок сердца (какой). Клинико-анатомическая характеристика поражения других органови систем: Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром), Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства Васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмонии, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит, Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений. Характер течения: Острое Подострое, Затяжное Непрерывно рецидивирующее, Латентное. Состояние кровообращения: Н0, Н1 Н2а, H2б, Н3.
Диагностические критерии Джонса: Основные проявления: Кардит, Полиартрит. Хорея. Подкожные узлы. Кольцевидная эритема.
Дополнительные критерии: Клинические – лихорадка, алтралгии, предшествующие ревматические атаки или ревматический порок сердца. Лабораторные – Ускоренное СОЭ, Лейкоцитоз, Положительная проба на С – реактивный белок, Удлинение интервала P-Q.
Лечение: 1. Постельный режим. 2. Антибиотики – пенициллин по 250 тыс ЕД в/м 5-6 р/д 10 дней. Или феноксиметилпенициллин per os 500 мг х 2 р/д , приаллергии на пенициллин – эритромицин 250х4 р/д. 3. при полиартрите – ацетилсалициловая кислота 0,6-0,9 г х 4 р/д. Аозможно применение НПВС диклофенака натрия по 150 мг/ сут. При тяжелых кардитах Преднизолон – 60 мг/сут. Максимальная доза противовоспалительных препаратов дается до исчезновения жалоб и физикальных симптомов. Затем снижается на 1/3 и продолжается до нормализации лабораторных данных. У больных с затяжным и рецидивирующим течением: Хинолиновые препараты – делагин – 0,25/сут, или плаквенил по 0,2 г/сут. Профилактика. Первичная профилактика ревматизма заключается в целенаправленном этиологическом лечении фарингитов, вызванных стрептококком группы А. Вторичная профилактика проводится бициллином-5 по 1,5 млн ЕД 1 раз в 3 недели. Детям, перенесшим ревматическую атаку без кардита, постоянная бициллинопрофилактика рекомендуется ВОЗ до 18-летнего возраста, больным же с кардитом при первой атаке - до 25-летнего возраста и более длительно, если факторы риска оправдывают это.
Важно раннее и эффективное лечение ангины и других стрептококковых заболеваний верхних дыхательных путей. Пенициллин назначают в течение первых двух суток по 1200000 ЕД. На 2-е сутки вводят бициллин-5 по 1500000 ЕД. Лечение ангины должно продолжаться не менее 10 дней.