Билет 13

1.Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольцаЭтиология. Ревматического эндокардит, атеросклероз, кальциноз митрального кольца,опухоли левого предсердия, в редких случаях порок может быть врождённым.

Патогенез. В норме митральное отверстие имеет площадь 4-6 см² .Сокращение площади митрального отверстия до 1,5 см является критической величиной, при которой возникают отчетливые нарушения внутрисердечной гемодинамики. Суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из ЛП, поэтому для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов. В полости ЛП повышается давление (от 5 до 20-25 мм рт. ст.), что обеспечивается гипертрофией мышцы этого отдела сердца. Рост давления приводит к увеличению разницы (градиента) давления между ЛП и ЛЖ, в результате чего облегчается прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в ЛЖ в течение более длительного времени. Эти два механизма — рост давления в ЛП и удлинение систолы ЛП—являются компенсаторными.Уменьшение площади митрального отверстия <1см² вызывает дальнейший рост давления в полости ЛП, что приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Давление в легочной артерии также возрастает, причем степень его повышения пропорциональна росту давления в левом предсердии и нормальный градиент между ними (20 мм рт. ст.) обычно остается неизменным. Такой способ повышения давления в легочной артерии является пассивным, и возникающая при этом легочная гипертензия именуется пассивной (ретроградной, венозной, посткапиллярной), т.к. давление в системе сосудов малого круга повышается вначале в венозном отрезке, а позже в артериальном. Подобная легочная гипертензия не бывает обычно высокой (давление в легочной артерии обычно не превышает 60 мм рт. ст.). Тем не менее, на этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии ЛП присоединяется гипертрофии правого желудочка Дальнейший рост давления в ЛП, легочных венах, вследствие раздражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии, которое может превышать 60 мм рт. ст. и достигать 180—200 мм рт. ст. Такая легочная гипертензия называется активной (артериальной, прекапиллярной), т.к. имеется несоответствие между ростом давления в левом предсердии и легочной артерии. Рефлекс Китаева, являющийся защитным сосудистым рефлексом, предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол (отек легких).Функциональные, а затем органические изменения сосудов малого круга кровообращения (артериол) создают второй барьер на пути кровотока. Включение второго барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек. В результате его гиперфункция и гипертрофия достигают выраженных степеней .В дальнейшем наступает ослабление ПЖ не только вследствие значительного сопротивления в легочной артерии, но также в результате развития в его миокарде дистрофических и склеротических изменений .

Клиника. Ранний симптомы: слабость,утомляемость, одышка- возникающая при значительной физ. нагрузке,в последующем принимает постоянный характер и усиливается в положении лёжа. Кашель сухой,реже кровохарканье.Ощущения сердцебиения возникающее при минимальной физ.нагрузки.Осмотр:митральный румянец. Пальпация: сердечный горб, диастолическое дрожание(кошачье мурлыканье),симптом двух молоточков-1 тон усилен (хлопающий),акцент 2 тона над лёгочной артерией. Перкуторно: расширение границ относительной тупости за счёт увеличения ЛП.Аускультация :”Ритм перепела”выслушивается на верхушке,1 тон усилен(хлопающий)>2тон>щелчок открытия митрального клапана, пресистолический шум.

Диагностика:ЭКГ-Pмитрале(увеличение ЛП),гипертрофия ПЖ,у части больных трепитание предсердий.Rg-увеличение ЛП.ФКГ.ЭХОЭКГ.

Лечение. При наличии клинических проявлении основными средствами консервативной терапии являются диуретики и бета-блокаторы(атенолол,пропранолол). Всем пациентам проводится профилактика рецидивов ревматизма и инфекционного эндокардита. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии, значительное увеличение в размерах левого предсердия, тромбоэмболии в анамнезе требуют регулярного приема непрямых антикоагулянтов (варфарин). При эпизодах тромбоэмболии показано назначение гепарина в сочетании с аспирином, клопидогрелем. Хирургическое вмешательство: камиссуротомия, вальвулопластика, искусственный клапан.

2.Плеврит – это воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности, или выпота экссудата (жидкости) в ее полости.

Классификация.

По этиологии:инфекционные,неинфекционные,идиопатические. По характеру:фибринозные,серозные,серозно фибринозные,гнойные,хилёзные,гемморагические,эозинофильные. По локализации: диффузные, осумкованные.По фазе течения: острые, подострые, хронические.

Этиология: инфекции(вирусы, бактерии),опухоли, диффузные заболевания соединител-й тк, тромбоэмболия лёгочной артерии, заболевания пищеварительного тракта(панкреатит, абцесс печени),механические травмы.

Патогенез. Накопление экссудата в плевральной полости связано с повреждением листков плевры, ↑ проницаемости капилляров и /или со ↓ оттока экссудата по лимфатическим протокам. При инфекционных плевритах микроорганизмы проникают в плевральную полость чаще всего расположенных субплеврально лёгочных очагов или по лимфатическим сосудам, реже гематогенно. Формирование сухого плеврита обусловлено небольшим кол-ом выпота при сохранившемся оттоке, когда жидкая часть резорбируется,а на поверхности плевры остаётся выпавший из экссудата фибрин. При инфицировании экссудата гноеродной микрофлорой развивается эмпиема плевры.

Клиника. Сухой плеврит. Жалобы: ведущей является болевой синдром. Боли локализуются чаще по аксиллярной или лопаточной линиям, имеют колющий или режущий характер, отчетливо усиливаются при кашле и глубоком вдохе. Температура, как правило, субфебрильная. Пальпация: болезненность межрёберных промежутков. Осмотр: пациент лежит на больной стороне, поверхностное дыхание, отставание больной половины грудной кл. при дыхании. Аускультация: шум трения плевры.

Экссудативный плеврит. Жалобы: кашель, лихорадка до 39⁰С, тяжесть в боку на стороне поражения, одышка в покое. Верхняя граница жидкости представляет собой косую линию  (ли­ния   Эллиса — Дамуазо — Соколова), под линией тупой перкуторный тон, дыхание не выслушивается. Над линией притуплённый тимпанический тон, дыхание жёсткое. На здоровой стороне тупой перкуторный тон, дыхание не выслушивается.

Диагностика. Rg гр.клетки при о.сухом плеврите: высокое стояние купола диафрагмы на больной стороне; ограничение подвижности нижнего лёгочного края. Признаки перенесённого сухого плеврита- плевральные спайки различной локализации. При плевральных выпотах отмечается равномерное затенение в нижних отделах лёгочного поля с косой верхней границей при экссудате, с горизонтальным верхнем уровнем при транссудате.

УЗИ.КТ. Плевральная пункция показана больным, у которых толщина слоя жидкости на Rg в положении лёжа на боку превышает 10мм.Пункцию проводят по лопаточной линии в восьмом межреберье,в намеченной точке по верхнему краю нижележащего ребра, в положении сидя на стуле. Анализ плевральной жидкости:глюкоза,ЛДГ,амилаза,белок-более36 г/л(экссудат),менее 3 г/л(транссудат).Цитология(опухолевые кл.,  нейтрофилов и↓кол-ва лимфоцитов- угроза нагноения). Проба Ревальта с уксусной кислотой: выпадение осадка-экссудат, отсутствия осадка-транссудат. Бактериоскопия мазков, посевы на специальные среды- для выделения возбудителей и определить их чувствительность к а/б. Лечение. Диета богатая белками и витаминами. 1)этиотропная терапия с учётом чувствит-ти микроорганизма к а/б; 2)плевральные пункции при экссудативном плеврите-с max удалением экссудата; для профилактики эмпиемы плевры в плевральную полость вводят а/б средства.3)Симптоматическая терапия, направленная на купирование боли,(анальгетики, противовоспалительные средства);Средства ↑ реактивность организма (витамины, переливание плазмы);4)дезинтоксикационная терапия(в/в гемодез, реополиглюкин).5)Лечение эмпиемы плевры проводится в специал-ом хирургическом отделении(дренирование и промывание плевральной полости).

3.АВ блокады- это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.АВ блокада Ι степени- характеризуется замедлением предсердно – желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала Р- Q более 0,20с.Лечения не требуетАВ блокада ΙΙ степини - характериз-ся периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. Различают 3 типа АВ блокад ΙΙ степенип:1)Мобитца1-на ЭКГ постепенное удлинение интервала Р-Q с последующим выпадением желудочкового комплексаQRST.2)Мобитца ΙΙ- на ЭКГ выпадение отдельных сокращений не сопровождается постепенным удлинением интервала P-Q,который остаётся постоянным. Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным.3)ΙΙΙтип –на ЭКГ выпадает либо каждый каждый второй,либо два и более подряд желудочковых комплекса. Клинически: брадикардия, на фоне которой могут возникнуть нарушения сознания.Лечение:холинолитики(атропин,платифилин),симпатомиметики(алупент,изадрин)и препараты, вызывающие рефлекторное повышение симпатического тонуса(нифедипин, эуфиллин). АВ блокада ΙΙΙ степени- характериз-ся полным прекрещением проведения импульса от предсердий к желудочкам, врезультате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Лечение: постановка электрокардиостимулятора временные в экстренных случиях, при сохраняющейся АВ блокаде показана постановка постоянного электрокардиостимулятора двухкамерного типа DDD.