3.Диагностика и лечебные мероприятия при жёлчной колике.

Диагностика: кл.анализ крови(умеренный лейкоцитоз, ↑ СОЭ).общ.анализ мочи (желчные пигменты),анализ кала (обесцвеченный,отсутствует стеркобилин).Б/х:↑прямого билирубина,β-липопротеинов,лецитинов,ЩФ,γГТП,Аst,Alt,общий белок и фракции,амила крови,мочи.УЗИ.КТ.ЭРХПГ.МРТ.

Мероприятия: Диета № 5. Неотложная помощь. Если нет сомнения в правильности диагноза, назначают спазмолитики и обезболивающие средства (0,5-1 мл 0,1% раствора атропина, 1-2 мл 2% раствора папаверина, 1 мл 0,2% раствора платифиллина, 1-2 мл 1% раствора промедола или 1 мл 2% раствора пантопона). Для растворения холестериновых камней используют препараты хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой кислот(хенофальк,урсофальк).Госпитализация. При некупирующейся печеночной колике - госпитализация в хирургический стационар.

16. Билет

1) Аортальный стеноз. Этиология: ревматический эндокардит (сращение по краям аортальных полулуний, их фиброз и обызвествление); атеросклероз; врожденные надклапанная и субаортальная формы стеноза, СКВ. патогенез: наруш. гемодинамики возникают при сужении устья аорты до 0,5-1см² ( норма не менее 3см²). Затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие такой нагрузки давлением повышается функция левого желудочка и возникает его гипертрофия. Нарушение диастолической функции ЛЖ закономерно сопровождается ростом давления в ЛП, а также в венах малого круга кровообращения. В этих условиях воздействие любых неблагоприятных факторов (физическая нагрузка, подъем АД у больных с сопутствующей АГ, возникновение фибрилляции предсердий и др.) может привести к заметному увеличению застойных явлений в легких и появлению клинических признаков левожелудочковой недостаточности.

Клиника: Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно.

- головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;

- быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;

- приступы типичной стенокардии;

- одышка при нагрузке, а затем и в покое;

- в тяжелых случаях — приступы удушья (сердечная астма или отек легких).

Жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (отеки, тяжесть в правом подреберье и др.), относительно редко встречаются у больных с изолированным стенозом устья аорты и возникают при значительной легочной гипертензии, в том числе обусловленной сочетанием аортального стеноза и пороков митрального клапана.

Осмотр: «аортальная бледность»

Пальпация и перкуссия: усиленный верхушечный толчок, расположенный в V–VI межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Левая граница относительной тупости сердца смещена влево; на основании сердца нередко пальпаторно определяется систолическое дрожание, обусловленное низкочастотными колебаниями, образующимися при прохождении крови через суженное клапанное отверстие.

Аускультация сердца: рубый интенсивный систолический шум в зоне аускультации аорты, ослабление 2 тона.

Артериальный пульс и АД: При значительном сужении аортального клапана пульс становится малым, низким и редким; уменьшение систолического и пульсового АД.

Диагностика: ЭКГ долго может оставаться постоянной. Позднее выявляются отклонения электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R, снижение сегмента ST, изменение зубца Т в левых грудных отведениях. На Rg: признаки расширения ЛЖ, в частности удлинение нижней дуги левого контура сердца. При значительном смещении верхушки влево угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой( «аортальная конфигурация», «утка», «сапог»).

Лечение: Стадия компенсации порока: лечение стабильной стенокардии (нитраты и β-адреноблокаторы в минимальных дозах); коррекция диастолической дисфункции ЛЖ (β-адреноблокаторы в небольших, индивидуально подобранных дозах) — под контролем АД и ЧСС; мерцательная аритмия (дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки и β-адреноблокаторы в малых дозах).

Стадия декомпенсации (систолическая дисфункция ЛЖ): сердечные гликозиды; мочегонные

Хирургическое лечение-протезирования аортального клапана

2) В12 дефиц анемия

Этиология: низкое содержание в рационе-вегетарианство; низкая абсорбция- дефицит внутреннего фактора, гастрэктомия, поверждение эпителия желудка химическими веществами, резекция подвздошной кишки, атрофические процессы в желудке и кишке, повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте, глистная инвазия.

Клиника: анемический синдром: бледность, слабость, головокружение; вследствие разрушения эритроцитов внутри костного мозга в крови может наблюдаться повышение свободного билирубина, иктеричность кожи и склер; болезненно поколачивание по плоским костям. Со стороны ЖКТ: глоссит( боль, участки воспаления, афты, атрофия сосочков), воспалительно-атрофические изменения слизистой глотки и пищевода с явлениями дисфагии( из-за нарушения пролиферации клеток эпителия), кариес, диспепсия( потеря аппетита, отрыжка, тошнота, рвота, неустойчивый стул; со стороны НС: полиневрит, фуникулярный миелоз( дистрофич изменения в боковых и задних столбах спинного мозга).

Клинич ан крови: выраженная анемия, гиперхромия( цвет показатель выше1,1), макроцитоз, мегалоцитоз, перенасыщенность эритроцитов гемоглобином, анизо-, пойкило, шизоцитоз, уровень ретикулоцитов до начала терапии понижен, в мегалоцитах могут обнаруживаться остатки ядер- тельца Жоли, тольца Кебота; страдают и другие кроветворные ростки. Лейкопения с «веерообразным сдвигом лейкоцитарной формулы»- увеличение числа полисегментарных нейтроф + появление молодых клеток, мета- и миелоцитов. Нейтрофилы становятся гиперсегментированными. Тромбоцитопения.

Диагнистика: определение в сыворотке крови аутоантител к внутреннему фактору Кастла, к париетальным клеткам; в жел соке не определяется фактор Кастла; повышение выделения с калом «невостребованного» вит В12 (>2,5 мкг в сутки); «+» проба Шиллинга( вводится внутрь радиоактивный вит В12 и одновременно парентерально нерадиоакт В12 в дозе 1000мкг. В моче, собранной в последующие 24 часа, определяется уровень радиоактивности. Минимальная радиоакт указывает на сниженную абсорбцию из-за дефицита внутр фактора или патологии кишки. Второй этап: перорально вводится радиоакт В12 связанный с фактором Кастла, при дефиците фактора всасывание В12 приблизится к норме, при патологии кишки будет снижено)

Лечение: нельзя назначать лечение витамином В12 до установления точного диагноза. Цианокобаламин- вводится ежедневно, может повышать свертываемость крови. Оксикобаламин- более активный, вводится ч/з день, меньше влияет на свертываемость. Аденозилкобаламин- наиболее активно влияет на клинич проявления, но не влияет на эритропоэз, вводят вместе с цианкобаламином или оксикобаламином.

1.этап насыщения 4-6нед, до нормализации клин и лаб показателей

2. этап закрепляющей терапии В\М 500мкг 1 раз в нед полгода

3. поддерживающая терапия- пожизненно, 500мкг в месяц.

3) внезапная остановка кровообращения. Мерприятия по системе АВС.

1. повышение сократительной функции миокарда- сердечные гликозиды- строфантина 0,05% 0.25мл, коргликона 0.06% 1.0мл.

2.нормализация АД – прессорные симпатомиметики- мезатон 1% 1.0 мл п/к, норадреналин 0,2% 2.0-4.0 мл в/в капельно на 5%глк или физ р-ре

3. нормализация реологических свойств крови- гепарин 15.000-20.000 ЕД в/в или фибринолизин 40.000-60.000ЕД в/в.

4. нормализация кислотно-основного равновесия( в связи с метаболическим ацидозом) – гидрокарбонат натрия 5%-200,0 в/в.