FTIZIATRIYa_KORZh_2_vypusk-novy1-2

РАЗДЕЛ 8. ВТОРИЧНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА

Вторичный туберкулез развивается у ранее инфицированных лиц, главным условием развития вторичного туберкулеза является угнетение иммунной системы и, как следствие, снижение специфического иммунитета.

Цель обучения: уметь поставить предварительный клинический диагноз вторичных форм туберкулеза, определить объем необходимых дополнительных исследований и тактику ведения больного.

Задачи:

1.Анализировать жалобы, данные анамнеза и объективного обследования, выделять признаки, присущие клиническим формам вторичного туберкулеза;

2.Интерпретировать результаты клинико-лабораторного и микробиологического обследования, определять изменения, характерные для клинических форм вторичного туберкулеза;

3. Оценивать данные лучевого обследования органов грудной клетки и определять рентгенологические признаки клинических форм вторичного туберкулеза;

4.Проводить дифференциальную диагностику с основными заболеваниями респираторной системы, схожими с туберкулезом;

5.Выставлять диагноз туберкулеза и определять тактику ведения больных.

Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием одного или нескольких очаговых теней разного генеза и давности в пределах 1-2 сегментов в одном или в обоих легких.

Это одна из наиболее благоприятных форм туберкулеза, которая протекает с незначительными клиническими проявлениями. Пациенты могут не знать о своей болезни и не чувствовать себя больными. Очаговый туберкулез чаще всего выявляется при профилактических осмотрах, устройстве на работу, обследовании в связи с другими заболеваниями. Если у больных очаговым туберкулезом легких имеются жалобы, то они представлены, в основном, симптомами интоксикации: слабостью, недомоганием, ухудшением аппетита, снижением массы тела. Иногда беспокоит сухой кашель, легкое покашливание, кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. Болей в груди и одышки не бывает. При объективном обследовании патологических изменений со стороны внутренних органов не выявляется.

Рентгенологически определяются несколько очаговых теней, занимающих не более двух сегментов. Процесс чаще односторонний, но может быть и двусторонним.

В зависимости от активности воспалительного процесса выделяют две формы очагового туберкулеза легких:

1.Мягко-очаговый – очаги на рентгенограмме имеют малую интенсивность и нечеткие контуры. При такой форме преобладает экссудативное воспаление, туберкулезный процесс всегда активный.

2.Фиброзно-очаговый – на рентгенограмме видны очаговые тени высокой интенсивности с четкими контурами, вокруг нередко определяются участки фиброза легочной ткани. В таких случаях преобладает продуктивная реакция, очаги могут быть уже зажившими. Однако в сомнительных случаях всегда следует уточнять активность процесса, поскольку заживление может быть неполным.

При активном процессе у больного могут быть жалобы, обычно интоксикационного характера, в мокроте иногда обнаруживают МБТ, в крови наблюдается лейкопения или небольшой лейкоцитоз, лимфопения, умеренное повышение СОЭ, в ряде случаев происходит увеличение уровня сиаловых кислот, серомукоида, С-реактивного белка.

Уточнить активность помогает анализ рентгенологического архива: если на прошлогодних рентгенограммах имелись очаги в таком же количестве, такой же интенсивности и размеров, то процесс считается старым и зажившим, то есть у больному не надо проводить лечение. Если на прошлогодних рентгенограммах очагов не было, или их было меньше, чем в настоящее время, то процесс считается активным, и пациенту назначается противотуберкулезное лечение.

Очаговый туберкулез легких редко приходится дифференцировать с другими заболеваниями, поскольку он имеет достаточно характерную клиниколабораторную и рентгенологическую картину. Чаще всего очаговый туберкулез необходимо отличать от негоспитальной пневмонии. В отличие от туберкулеза, при пневмонии возникает более выраженный синдром интоксикации и кашель

смокротой, в легких могут выслушиваться крепитация и влажные хрипы, в крови определяется лейкоцитоз, повышение СОЭ. При пневмонии очаговые тени всегда имеют малую интенсивность и нечеткие контуры, очагов высокой интенсивности или петрификатов при пневмониях не встречается. Если КУБ в мокроте отсутствуют, то больному назначают лечение антибиотиками широкого спектра действия в течение 2 недель. При пневмонии изменения в легких быстро рассасываются, не оставляя следов.

Вопросы для самоконтроля

1.Чем характеризуется очаговый туберкулез легких?

2.Какая клиническая картина является наиболее характерной для этой формы туберкулеза?

3.Какие аускультативные изменения выслушиваются в легких больных очаговым туберкулезом?

4.Какой метод выявления очагового туберкулеза среди населения легких является наиболее эффективным?

5.Какова активность процесса, если у больного определяются очаги малой интенсивности?

6.Какие клинические и лабораторные признаки свидетельствуют о наличии активности туберкулезного процесса?

7.Чем течение очагового туберкулеза легких отличается от пневмонии?

Инфильтративный туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием одного или нескольких участков специфического воспаления размерами более 1 см, преимущественно экссудативным типом воспаления со склонностью к быстрому образованию казеозного некроза и деструкции.

Заболевание отличается стертыми клиническими проявлениями, изредка бессимптомным течением. Нерезко выраженные, медленно нарастающие явления интоксикации являются доминирующими в клинической картине инфильтративного туберкулеза легких. Наиболее часто встречаются немотивированная слабость, нарушение аппетита, исхудание, ночная потливость, субфебрильная температура тела. Также незначительны и признаки поражения респираторной системы, однако несильный кашель или легкое покашливание является наиболее частым симптомом и встречается у 80-85 % больных. Кашель вначале сухой, затем может отходить небольшое количество слизистой мокроты беловатого цвета и без запаха. Иногда больные, особенно женщины, заглатывают мокроту, поэтому отмечают или ее отсутствие, или чувство «першения» в горле, желание откашляться. У 10-12 % больных начало инфильтративного туберкулеза легких может быть бурным и напоминать бактериальную пневмонию.

В анамнезе важно установить наличие контакта с больным активным туберкулезом легких или ранее перенесенного туберкулеза. Нередко заболеванию предшествуют ситуации, снижающие сопротивляемость организма: недоедание, длительное переутомление, роды, различные стрессовые ситуации, оперативные вмешательства, тяжелые сопутствующие заболевания. На сегодняшний день главным фактором риска развития туберкулеза является ВИЧ-инфицирование.

Болезнь развивается постепенно, реже начинается остро, напоминая пневмонию, грипп, ОРЗ. При тщательном расспросе у большинства больных до «острого начала» можно выявить продромальный период с исхуданием слабостью, субфебрилитетом, легким покашливанием. Удовлетворительное общее состояние, несильный кашель, отсутствие одышки и болей в груди приводят к тому, что часто больные привыкают к изменениям в своем здоровье и длительно не обращаются за медицинской помощью. Это способствует несвоевременной диагностике заболевания, повышает риск развития «открытых» форм туберкулеза и ухудшает эпидемиологическую ситуацию.

При объективном осмотре изменений может не быть. Питание пациентов, как правило, удовлетворительное или несколько пониженное, лица с избыточным весом среди больных туберкулезом встречаются редко. Несколько чаще болеют люди астенического телосложения. В большинстве случаев при перкуссии легких изменения отсутствуют, при аускультации выслушивается

везикулярное или жесткое дыхание. Иногда над местом поражения определяются немножественные влажные (реже сухие) хрипы. Хрипы лучше выслушиваются по передней поверхности грудной клетки в над- и подключичных областях, по задней поверхности - у внутреннего края лопатки. Указанные области являются проекцией наиболее излюбленных мест локализации туберкулезных инфильтратов.

Рентгенологически определяется различной интенсивности затемнение размерами более 1 см с нечеткими контурами, которое обычно локализуется в верхушечных и задних сегментах (S1, S2, S6). При туберкулезе выделяют следующие типы инфильтратов:

1.Лобулярный или бронхо-лобулярный;

2.Округлый (инфильтрат Ассмана);

3.Облаковидный;

4.Перисциссурит;

5.Лобит.

Для инфильтративного туберкулеза у ВИЧ-негативных лиц не характерно увеличение лимфатических узлов в корнях легких, процесс редко переходит через междолевые плевральные границы.

При инфильтративном туберкулезе легких в результате отторжении казеозного некроза может возникнуть деструкция (см. приложение), которая на рентгенограмме отражается появлением участка просветления внутри затемнения (приложение). Наличие уровня жидкости внутри полости распада не характерно для инфильтративного туберкулеза. При откашливании больным некротических масс через бронхи инфицированная мокрота может попадать в здоровые участки легочной ткани вокруг инфильтрата и даже в соседнее легкое, что вызывает образование свежих участков туберкулезного воспаления. На рентгенограмме это проявляется наличием, так называемых, очаговотсевов, которые имеют вид очаговых теней малой интенсивности. Иногда эти очаги сливаются между собой, образовывая инфильтраты. Очаги-отсевы являются характерным признаком туберкулеза.

При туберкулезных инфильтратах с деструкцией на рентгенограммах иногда наблюдается дорожка к корню. Она возникает в результате вовлечения в процесс дренирующих бронхов с развитием перифокального воспаления и лимфангита. Внутри этой дорожки иногда можно рассмотреть светлую полоску дренирующего бронха.

Отличительной чертой инфильтративного туберкулеза легких является отсутствие в периферической крови лейкоцитоза. Обычно наблюдается нормальное количество лейкоцитов, тенденция к лейкопении, относительная и абсолютная лимфопения, моноцитоз. Лейкоцитоз встречается у 10-12 % больных, при этом количество лейкоцитов редко превышает 10-12•109/л. У больных инфильтративным туберкулезом легких без сопутствующего ВИЧинфицирования СОЭ находится в пределах нормы или умеренно повышается. Значительное увеличение СОЭ наблюдается, в основном, при тяжелых деструктивных процессах с выраженной интоксикацией.

Кроме особенностей клинико-лабораторной и рентгенологической картины, диагностика инфильтративного туберкулеза легких основывается на двух основных моментах:

1.Обнаружении возбудителя туберкулеза в мокроте. Частота выявления КУБ микроскопическим методом, особенно при наличии деструкции, составляет 55-75 %, культуральный метод повышает частоту выявления МБТ еще на 10-15 %.

2.Отсутствии эффекта от лечения антибиотиками широкого спектра действия, которые назначаются, если КУБ в мазках мокроты не обнаружены.

Инфильтративный туберкулез легких чаще всего приходится дифференцировать с негоспитальной пневмонией и раком легкого.

Пневмонии начинаются остро, до начала заболевания пациенты ощущают себя здоровыми людьми и часто связывают свое заболевание с переохлаждением, нахождением на сквозняке. При объективном обследовании характерными симптомами пневмонии, в отличие от туберкулеза, являются крепитация, звучные влажные хрипы. Пневмониям свойственны выраженные изменения в крови: высокий лейкоцитоз, увеличение относительного и абсолютного содержания нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. КУБ в мокроте отсутствуют. На рентгенограмме при пневмониях определяются гомогенные затемнения, с расплывчатыми, «размытыми» контурами, малой или средней интенсивности, без дорожки к корню и без очагов-отсевов. На фоне лечения антибиотиками происходит быстрое улучшение общего состояния больного, температура снижается на вторые-третьи сутки лечения, чего не наблюдается при туберкулезе. Важным диагностическим моментом пневмоний является их «подвижность», т.е. быстрое рассасывание или значительное уменьшение инфильтративных изменений в легких после 2 недель антибактериального лечения.

Рак легкого приходится дифференцировать от туберкулеза легких так же часто, как и от пневмонии. О раке легкого необходимо думать тогда, когда у больных старше 40 лет, особенно у курящих мужчин, отмечаются длительное скудное кровохарканье, боль в груди, сухой мучительный надсадный кашель, нарастающая одышка. Симптомом рака легких может быть охриплость голоса, при этом ЛОР-врач диагностирует парез голосовых связок. При объективном осмотре можно выявить увеличенные периферические лимфоузлы, особенно надключичные, куда часто метастазирует опухоль. Довольно характерны свистящие хрипы над ограниченным участком легкого (над зоной поражения). Такие хрипы возникают при обтурации просвета бронха растущей опухолью. При исследовании мокроты КУБ не выявляются, но можно обнаружить атипичные клетки, то есть клетки с признаками злокачественной опухоли. Рентгенологически характерно прикорневое затемнение, развитие участков гиповентиляции и ателектаза, сужение или исчезновение просвета бронха, что лучше видно при рентгенотомографическом исследовании. В корне легкого часто обнаруживаются увеличенные лимфатические узлы в результате метастазирования опухоли. На фоне любого лечения (как антибиотиками, так и

противотуберкулезными препаратами) рассасывания инфильтрации не происходит, наоборот, наблюдается увеличение тени в размерах, появление на фоне инфильтрации плотного округлого узла, увеличение лимфатических узлов в корне легкого, развитие ателектаза. Для подтверждения диагноза большое значение имеет диагностическая бронхоскопия, во время которой можно увидеть опухоль в просвете бронха и выполнить ее биопсию для гистологического исследования. При невозможности выполнить бронхоскопическое обследование делают срединную рентгенотомографию легких для оценки проходимости бронхов и выявления метастазов в лимфоузлы средостения.

Вопросы для самоконтроля

1.Является ли тяжелая одышка характерным симптомом инфильтративного туберкулеза легких?

2.Какая клиническая картина у больных инфильтративным туберкулезом легких встречается наиболее часто?

3.Какие аускультативные феномены чаще всего выслушиваются в легких при инфильтративном туберкулезе?

4.Как образуются участки бронхогенного обсеменения (очаги-отсевы)?

5.Какое исследование необходимо выполнить, если деструкция на обзорной рентгенограмме четко не видна?

6.Характерно ли для инфильтративного туберкулеза легких наличие в полостях распада уровней жидкости?

7.Характерно ли для инфильтративного туберкулеза легких наличие дорожки корню?

8.Какие изменения в общем анализе крови указывают на возможную туберкулезную этиологию инфильтративных изменений в легких?

9.Как часто у больных инфильтративным туберкулезом легких выявляется бактериовыделение?

10.Как изменяется клинико-рентгенологическая картина инфильтративного туберкулеза легких под влиянием лечения антибиотиками широкого спектра действия?

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония является одной из самых тяжелых клинических форм туберкулеза легких и характеризуется прогрессирующим течением с частым летальным исходом. Морфологически при казеозной пневмонии происходит перерождение обширных участков легочной ткани в казеозный некроз, после чего восстановления нормальной структуры легких не происходит.

В анамнезе нередко имеется указание на асоциальный образ жизни, перенесенный ранее туберкулез, наличие хронического туберкулеза, тяжелой

сопутствующей патологии. Казеозная пневмония может быть самостоятельной формой туберкулеза или осложнять течение хронических форм туберкулеза легких (фиброзно-кавернозного). Нередко казеозная пневмония является результатом возникшего легочного кровотечения, когда при аспирации крови туберкулезные микобактерии попадают в другие участки легкого.

При казеозной пневмонии выражен синдром интоксикации, температура тела может повышаться до фебрильных и гектических цифр. Практически всех больных беспокоит кашель, однако мокроты не много, она слизистого или слизисто-гнойного характера, нередко наблюдается кровохарканье. При объективном обследовании обращает на себя внимание истощенный вид больных, бледная горячая кожа, иногда с румянцем на щеках. Над пораженным легким могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы.

В крови определяется нормальное количество лейкоцитов или лейкопения (реже - умеренный лейкоцитоз), сдвиг влево, относительная и абсолютная лимфопения, высокие цифры СОЭ. Туберкулиновые пробы могут быть отрицательными из-за снижения реактивности организма.

Диагностика казеозной пневмонии основана на тех же принципах, что и для других форм туберкулеза легких. Обязательным является двукратное исследование мазка мокроты на наличие КУБ. Кроме того, и изменения на рентгенограмме при казеозной пневмонии имеют достаточно характерный для туберкулеза вид:

1.Основной инфильтрат обычно односторонний;

2.Поражение захватывает всю долю, чаще верхнюю, а иногда и все

легкое;

3.Тень высокой интенсивности, негомогенная за счет наличия зон просветления (участков деструкции) разных размеров;

4.На стороне поражения и в соседнем легком выявляются очаги бронхогенного отсева, часто сливного характера.

При микроскопии и культуральном исследовании часто выявляется массивное бактериовыделение. Лечение казеозной пневмонии длительное, прогноз серьезный, заболевание сопровождается высокой летальностью. При благоприятном течении происходит медленное рассасывание инфильтрации, формирование фиброзных изменений и множественных туберкулезных каверн, процесс трансформируется в фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулез.

Характерная картина казеозной пневмонии обычно не вызывает затруднений при диагностике. Однако в начале заболевания не всегда можно обнаружить бактериовыделение, а наличие выраженных клинических симптомов с лихорадкой, кашлем, кровохарканье, хрипами в легких требует проведения дифференциальной диагностики с тяжелой негоспитальной пневмонией.

При проведении дифференциальной диагностики с пневмониями следует помнить, что такие пациенты заболевают остро и накануне заболевания чувствуют себя хорошо, тогда как казеозная пневмония чаще развивается у истощенных людей, у лиц, ведущих асоциальный образ жизни, у тех, кто уже

заболел туберкулезом, но уклоняется от лечения. Рентгенологически при пневмонии инфильтративные изменения локализуются в средней и нижних долях, а при казеозной пневмонии поражаются преимущественно верхние доли, иногда и все легкое. При пневмониях не возникает очагов-отсевов, в мокроте МБТ не выявляются даже при многократном их поиске всеми методами, включая микроскопию, исследование на аппарате ВАСТЕС и посев на среду Левенштейна-Йенсена. Тяжелые пневмонии с обширным поражением ткани легких и деструкцией протекают с выраженным лейкоцитозом в крови – до 12-13•109/л и выше, тогда как при казеозной пневмонии чаще регистрируется нормальное количество лейкоцитов или даже лейкопения. И, наконец, при адекватной терапии антибиотиками широкого спектра действия общее состояние больных с пневмонией быстро улучшается в первые же дни лечения, а изменения в легких полностью исчезают или значительно уменьшаются уже через 2-3 недели, чего никогда не наблюдается при казеозной пневмонии.

Вопросы для самоконтроля

1.Чем характеризуется клиническая картина казеозной пневмонии?

2.Какие морфологические изменения преобладают в пораженной легочной ткани при развитии казеозной пневмонии?

3.Какие участки легких чаще всего поражаются при казеозной пневмонии?

4.Характерно ли для казеозной пневмонии наличие участков бронхогенного отсева?

5.Какие изменения крови являются характерными для казеозной пневмонии?

6.Как изменяется клинико-рентгенологическая картина казеозной пневмонии на фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия?

Диссеминированный туберкулез легких

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется наличием в обоих легких множественных очагов диссеминации гематогенного, лимфогенного, реже лимфобронхогенного, или смешанного генеза различной давности с различным соотношением экссудативного и продуктивного воспаления, острым, подострым или хроническим течением. Сложность определения механизма диссеминации обусловила необходимость объединить все формы в современной классификации под общим обозначением «диссеминированный туберкулез легких»

При диссеминированном туберкулезе легких в клинической картине преобладает умеренно выраженный синдром интоксикации, несильный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. При сборе анамнеза удается установить наличие неблагоприятных факторов: ВИЧ-инфицирование, роды,

хронические заболевания (особенно сахарный диабет), недавно перенесенные операции, тяжелые болезни, стрессовые ситуации.

Диссеминированный туберкулез не сопровождается выраженным нарушением общего состояния больных, однако абсолютно бессимптомное течение практически не встречается. При тщательном опросе больного удается выявить указание на перенесенную накануне «ОРЗ» с затянувшимся течением, наличие периода общего недомогания, повышения температуры тела, слабости, снижения аппетита, исхудания, кашля сухого или с мокротой.

При аускультации легких чаще всего выслушивается жестковатое везикулярное дыхание, изредка – единичные сухие или влажные хрипы, больше

вмежлопаточной области. Со стороны других органов изменений у больных, не инфицированных ВИЧ, как правило, не наблюдается.

Состав периферической крови не изменен, количество лейкоцитов находится у нижней границы нормы, реже наблюдается незначительная лейкопения или лейкоцитоз, характерны лимфоцитопения и моноцитоз. СОЭ у ВИЧ-негативных больных нормальная или умеренно повышенная.

При рентгенографии определяется двусторонняя диссеминация с преимущественной локализацией очагов в верхних отделах легких. Очаги полиморфные, разной величины, напоминают хлопья снега. Внутри очагов может определяется деструкция, что является характерным признаком туберкулеза и редко встречается при диссеминациях другой этиологии. Иногда

влегких образуются тонкостенные каверны, расположенные симметрично с двух сторон – так называемые «штампованные каверны». Диссеминированный туберкулез у ВИЧ-негативных лиц не сопровождается увеличением лимфатических узлов в корнях легких.

Верификации диагноза помогает анализ рентгенологического архива. У больных с диссеминированным туберкулезом легких на рентгенограммах (флюорограммах) прошлых лет может определяется как нормальная картина легких, так и выявляться очаги на верхушках, посттуберкулезные изменения в виде туберкулом, фиброза, полостей. Сохранение стабильной рентгенологической картины диссеминации в легких в течение года и более свидетельствует против туберкулеза, который без соответствующего лечения склонен к прогрессированию и переходу в хронические формы.

Туберкулезные диссеминации являются довольно стойкими и практически не изменяются при лечении антибиотиками широкого спектра действия. Под влиянием противотуберкулезной полихимиотерапии происходит постепенное уменьшение, а затем и исчезновение очагов, начиная с нижних отделов легких. Одновременно отмечается усиление легочного рисунка за счет прогрессирования пневмосклероза, принимающего вид мелкой сетки, а также уплотнение отдельных очагов с отложением в них солей кальция.

Вмедицинской литературе описано более 150 нозологических форм, сопровождающихся синдромом диссеминации в легких, однако в повседневной практике чаще всего приходится сталкиваться с ограниченным кругом заболеваний: карциноматозом легких, саркоидозом легких и пневмокониозом.

Карциноматоз легких возникает вследствие развития в легких множественных метастазов злокачественной опухоли. При этом первичная опухоль может находиться в любом месте – в бронхе, молочной железе, желудке, почке и т.д. Клиническая картина заболевания зависит от стадии развития процесса и может быть очень разнообразной. Карциноматоз может быть выявлен случайно при профилактической флюорографии, а может быть установлен и при обращении больного к врачу в связи с выраженными респираторными жалобами и раковой интоксикацией. Характерных объективных признаков нет, иногда пальпируются увеличенные надключичные или подмышечные лимфатические узлы, дыхание везикулярное или жесткое, могут выслушиваться единичные сухие хрипы. Рентгенологически, в отличие от туберкулеза, при карциноматозе очаги диссеминации локализуются в средних и нижних отделах легких. Очаги могут иметь резкие очертания, округлую форму, высокую интенсивность и различный диаметр. Такая картина получила название синдрома «разменной монеты». Распад внутри очагов не характерен. Кроме этого при карциноматозе могут определяться мелкие (милиарные) очаги диссеминации, которые располагаются в средних и нижних отделах легких на фоне усиления легочного рисунка. При метастазировании опухоли во внутригрудные лимфатические узлы возникает их увеличение с расширением корней легких на рентгенограмме. Течение карциноматоза неуклонно прогрессирующее: увеличение количества и размеров очагов в легких происходит на фоне любого лечения. Если больной получает интенсивную противоопухолевую химиотерапию изредка удается добиться короткой ремиссии.

Саркоидоз – доброкачественное системное заболевание неизвестной этиологии, при котором развивается продуктивное воспаление с формированием эпителиоидноклеточных неказеозных гранулем в различных органах и тканях: лимфатических узлах, легких, коже, печени, слюнных железах, глазах. Наиболее часто саркоидоз поражает внутригрудные лимфатические узлы и легкие. Первая стадия саркоидоза (железистая форма) характеризуется увеличением внутригрудных лимфатических узлов, как правило, с двух сторон. В процесс могут вовлекаться паратрахеальные и парааортальные лимфатические узлы. При второй стадии саркоидоза (лимфожелезистая форма) наряду с увеличением внутригрудных лимфатических узлов в легких появляются выраженные интерстициальные изменения и очаговая диссеминация. В третьей стадии происходит развитие выраженного фиброза легких, очаги сливаются в крупные узлы и конгломераты, возникает эмфизема, буллезно-дистрофические изменения, бронхоэктазы, плевральные наслоения. Диссеминация в легких характерна для 2 стадии саркоидоза. Болеют чаще молодые женщины, заболевание у 30 % больных характеризуется полным отсутствием жалоб и изменений со стороны внутренних органов при объективном осмотре. У остальных пациентов саркоидоз сопровождается скудной клинической симптоматикой с превалированием респираторных жалоб, из которых наиболее часто встречается кашель. Тяжелая одышка не характерна для саркоидоза, боль в грудной клетке возникает редко. В отличие

от диссеминированного туберкулеза легких, повышение температуры тела, потливость, нарушение аппетита, снижение массы тела при саркоидозе встречаются значительно реже, чем при туберкулезе; МБТ в мокроте не выявляются; проба Манту с 2 ТЕ отрицательная. Рентгенологическая картина саркоидоза легких характеризуется наличием мелких очагов диссеминации, которые локализуются преимущественно в средних и нижних отделах легких на фоне усиления легочного рисунка и расширения тени корней легких за счет увеличенных внутригрудных лимфатических узлов. Во время бронхоскопии можно увидеть характерные изменения слизистой бронхов в виде извитых и расширенных сосудов, которые образуют редкую сеть или отдельные сосудистые сплетения, напоминающие картину глазного дна. Патогномоничным признаком саркоидоза являются высыпания на слизистой бронхов саркоидных бугорков, однако этот симптом встречается крайне редко. Изменения в легких и лимфатических узлах могут спонтанно регрессировать без какого-либо медикаментозного воздействия, чего никогда не бывает при диссеминированном туберкулезе легких. Саркоидоз первой стадии не требует лечения, в других случаях применяют глюкокортикоидные гормоны, на фоне которых происходит уменьшение размеров лимфатических узлов и очагов диссеминации в легких.

Пневмокониоз – профессиональное заболевание, которое развивается при длительном (не менее 10 лет) вдыхании пыли и характеризуется развитием диффузного интерстициального фиброза легких. Встречается у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной промышленности. Жалобы у больных могут отсутствовать, или отмечается кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, незначительная одышка при физической нагрузке, боль в грудной клетке, связанная с дыханием. Отличительным признаком пневмокониоза является отсутствие симптомов интоксикации,

поскольку эта болезнь не является инфекционной, а вызвана патологической регенерацией легочной ткани. При объективном осмотре выслушивается жесткое дыхание, других отклонений от нормы не выявляется. Состав периферической крови не изменен. Как правило, пациент с пневмокониозом не производит впечатления нездорового человека, что существенно отличает его от больного диссеминированным туберкулезом легких. При любом лечении пневмокониоза изменения в легких остаются стабильными. Пневмокониоз развивается медленно, на протяжении многих лет, поэтому отсутствие изменений в легких 1-2 года назад исключает этот диагноз, и, наоборот, присутствие очагов диссеминации и изменений легочного рисунка на архивных рентгенограммах является косвенным подтверждением пневмокониоза.

Вопросы для самоконтроля

1.Является ли тяжелая одышка характерным симптомом диссеминированного туберкулеза легких?

2.Какие аускультативные изменения чаще всего выслушиваются у больных диссеминированным туберкулезом легких?

3.Какие изменения в общем анализе крови являются характерными для диссеминированного туберкулеза легких?

4.В каких отделах легких локализуются очаги диссеминации при развитии диссеминированного туберкулеза легких?

5.Как изменяется рентгенологическая картина диссеминированного туберкулеза под влиянием лечения антибиотиками широкого спектра действия?

6.Характерен ли для пневмокониоза синдром интоксикации?

7.В каких отделах легких наблюдается локализация очагов диссеминации при карциноматозе?

8.Какая рентгенологическая картина является характерной для второй стадии саркоидоза?

Милиарный туберкулез

Милиарный туберкулез (острый гематогенный диссеминированный) – гематогенная, почти всегда генерализованная форма туберкулеза, которая характеризуется равномерным густым высыпанием мелких, с просяное зерно (1-2 мм), туберкулезных бугорков в легких и других органах. Милиарный туберкулез возникает в результате гематогенного распространения туберкулезных микобактерий из различных источников в организме (внутригрудные лимфатические узлы, позвоночник, почки и т.д.). Высыпания во внутренних органах напоминают просо (Millet), отсюда и произошло название этой клинической формы (см. приложение).

В доэпидемический период милиарный туберкулез встречался относительно редко, однако в последние годы количество таких больных существенно увеличилось, чему в немалой степени способствовало стремительное распространение в Украине ВИЧ-инфекции. Милиарный туберкулез развивается в ослабленном организме, когда противотуберкулезный иммунитет отсутствует (например, у детей при первичном инфицировании) или имеется выраженное угнетение иммунной системы, возникшее по тем или иным причинам (СПИД, сахарный диабет, пожилой возраст, тяжелые хронические болезни, роды, и т.п.). Выделяют следующие формы милиарного туберкулеза:

1.Легочную форму с преобладанием симптомов поражения респираторной системы и развитием дыхательной недостаточности (кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты, выраженная одышка, цианоз, тахикардия);

2.Менингеальную форму, при которой превалируют признаки поражения нервной системы (головная боль, тошнота, рвота, светобоязнь, спутанность сознания, симптомы раздражении черепных нервов и мозговых оболочек с гиперкинезами, ригидностью затылочных мышц, положительными симптомами натяжения);

3.Тифоидную форму с доминирующим синдромом интоксикации (фебрильная температура, общее недомогание, резкая слабость, отсутствие аппетита);

4. Острый милиарный сепсис, являющийся редкой, но наиболее тяжелой формой и характеризующийся фулминантным течением с высокой летальностью.

В клинической практике нередко имеет место сочетание симптомов, поэтому появление неврологической симптоматики у больного с тяжелой интоксикацией и дыхательными расстройствами является поводом для тщательного дополнительного обследования с целью исключения туберкулезного менингоэнцефалита. Большое значение в диагностике последнего имеет исследование спинномозговой жидкости (СМЖ).

Состояние больных милиарным туберкулезом, как правило, тяжелое, выражены симптомы интоксикации: повышение температура тела, общее недомогание, слабость, снижение массы тела, ухудшение сна и аппетита. Заболевание может сопровождаться различными функциональными расстройствами, легочно-сердечной недостаточностью, поражением нервной системы.

Милиарный туберкулез развивается остро, однако при тщательном сборе анамнеза нередко удается выявить продромальный период в виде синдрома интоксикации. Следует учитывать наличие контакта с больными туберкулезом, сведения о перенесенном ранее туберкулезе, ВИЧ-инфицировании, хронических сопутствующих инфекциях, проведенных накануне оперативных вмешательствах, родах, асоциальном образе жизни. Реже заболевание начинается на фоне полного здоровья под влиянием интенсивных провоцирующих факторов .

При легочной форме милиарного туберкулеза объективный осмотр позволяет выявить явления гипоксии: одышку, диффузный цианоз, акроцианоз, тахикардию. Из-за выраженной одышки больной иногда вынужден ограничивать свою физическую активность. Аускультативная картина не имеет существенного диагностического значения и может быть разнообразной, чаще выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, иногда – рассеянные влажные, реже сухие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется глухость тонов, тахикардия. Частота сердечных сокращений соответствует подъему температуры тела.

Менингеальная форма милиарного туберкулеза характеризуется симптомами поражения мягких мозговых оболочек и ЦНС (менингит, менингоэнцефалит). Неврологическая симптоматика не специфична, больного беспокоит тошнота, рвота, светобоязнь, сильная головная боль. Раздражение мозговых оболочек проявляется ригидностью мышц затылка и положительными симптомами натяжения (Кернига, Брудзинского). Далее, по мере роста внутричерепного давления, нарушается сознание, затем появляются симптомы поражения черепно-мозговых нервов (чаще III, IV, VII пар), парезы, параличи, гиперкинезы.

Менингеальная форма милиарного туберкулеза может протекать самостоятельно, но чаще сочетается с поражением легких. Наличие синдрома милиарной диссеминации на рентгенограммах облегчает диагностику, однако

важное значение для уточнения этиологии заболевания имеет исследование СМЖ в динамике.

Внорме количество спинномозговой жидкости у здорового человека составляет 120-150 мл, давление – 120-180 мм.вод.ст., количество клеток – от 0 до 10 в 1 мл, содержание белка – 0,3-0,4 г/л, глюкозы – 2,5-3,9 ммоль/л, хлоридов – 120-150 ммоль/л. Для туберкулезного менингоэнцефатита наиболее характерны следующие изменения СМЖ:

1.Умеренное повышение белка от 0,6 до 5,0 (в среднем 1,2 – 1,8) г/л, положительные реакции Панди и Нонне-Апельта;

2.Незначительный плеоцитоз, количество клеток обычно не превышает 900-1000 в 1мл, в среднем определяется от 30 до 400 клеток/мл;

3.Преимущественно лимфоцитарный характер клеточного состава ликвора: содеражание лимфоцитов составляет от 30 до 100 %, в среднем 50-60

%.В первые дни заболевания в клеточном составе могут преобладать нейтрофилы, поэтому СМЖ рекомендуется исследовать в динамике;

4.Снижение содержания глюкозы до 0,3 – 2,5 ммоль/л, в среднем до 0,9

– 2,1 ммоль/л (ниже 60 % от ее содержания в крови);

5.Умеренное снижение содержания хлоридов до 90 – 115 ммоль/л, в среднем 100-112 ммоль/л.

Типичным для туберкулезного менингита является образование фибринной пленки (выпадение грубодисперсного белка) в виде легкой паутинки или в виде воронки. Пленка образуется через 12-24 ч стояния ликвора в пробирке, однако этот признак встречается не всегда, и отсутствие пленки не отвергает туберкулезную этиологию менингита. Туберкулезные микобактерии в спинномозговой жидкости микроскопически и методом посева выявляются у 10 – 15 % больных.

При тифоидной форме милиарного туберкулеза на первый план выступает интоксикационный синдром с крайне тяжелым состоянием больного. Чаще всего тифоидная форма начинается остро и сопровождается высокой температурой тела, затем постепенно появляются и нарастают симптомы поражения других органов, прогрессирует одышка. Мокроты практически не бывает.

При милиарном туберкулезе КУБ методом микроскопии мазка мокроты и МБТ методом посева выявляются редко. Проба Манту, как правило, отрицательная, в остальных случаях положительная гипоергическая.

Лабораторные изменения при милиарном туберкулезе малоинформативны. Общий анализ крови может быть без изменений, иногда выявляется анемия, лейкопения, анэозинофилия, характерными признаками являются лимфопения и моноцитоз.

Одним из ценных методов диагностики милиарного туберкулеза является исследование глазного дна (офтальмоскопия): выявление характерных туберкулезных бугорков дает возможность безошибочно диагностировать заболевание.

Вначале болезни на рентгенограммах легких изменения могут отсутствовать, нередко определяется только усиление легочного рисунка. При

подозрении на милиарный туберкулез исследование следует повторить через 10-14 дней. Рентгенологически при милиарном туберкулезе выявляют диффузные, равномерно расположенные во всех отделах легких очаговые тени размером 1-2 мм, с четкими контурами и без склонности к слиянию. Иногда высыпания бывают настолько обильными, что легочный рисунок скрывается за густой диссеминацией. У ВИЧ-негативных лиц милиарная диссеминация часто сопровождается внутригрудной лимфаденопатией. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов возникает и в том случае, если милиарный туберкулез развился как осложнение первичного туберкулеза, что наблюдается преимущественно в детском и подростковом возрасте.

Клинико-рентгенологическая динамика болезни под влиянием нетуберкулезного лечения отсутствует или носит умеренно прогрессирующий характер, на фоне противотуберкулезной химиотерапии происходит постепенное улучшение состояния больных и медленное рассасывание очагов диссеминации, начиная с нижних отделов.

Вопросы для самоконтроля

1.Какие факторы способствуют развитию милиарного туберкулеза?

2.Какой основной путь распространения туберкулезной инфекции при развитии милиарного туберкулеза?

3.Как часто при милиарном туберкулезе наблюдается синдром интоксикации?

4.Какие аускультативные изменения чаще всего выслушиваются в легких у больных милиарным туберкулезом?

5.Для чего у больных с подозрением на милиарный туберкулез проводят исследование глазного дня?

6.На какие формы разделяют милиарный туберкулез?

7.Какие клинические симптомы преобладают в клинике больного менингеальной формой милиарного туберкулеза?

8.Как изменяется клинико-рентгенологическая картина милиарного туберкулеза под влиянием лечения антибиотиками широкого спектра действия?

Туберкулез нервной системы

Туберкулезное поражение ЦНС может быть не только проявлением милиарного туберкулеза, но и существовать как отдельная клиническая форма туберкулеза. Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным.

Туберкулезный менингит – это вызванное туберкулезными микобактериями воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Туберкулезный менингоэнцефалит – специфическое воспаление не только мозговых оболочек, но и вещества головного и/или спинного мозга.

В начале заболевания туберкулезные микобактерии циркулируют в крови, прорываются через гематоэнцефалический барьер и попадают в

сосудистые сплетения. В дальнейшем МБТ из сосудистых сплетений проникают в спинномозговую жидкость и оседают на основании мозга, что приводит к поражению туберкулезом мягких мозговых оболочек и вещества головного мозга.

Клинические проявления туберкулезного менингоэнцефалита можно условно разделить на 3 периода:

1.Продромальный период или период предвестников, который длится от 3-5 до 21-26 суток;

2.Период раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов;

3.Период клинических проявлений поражения вещества мозга.

В продромальном периоде на первый план выступают симптомы интоксикации: общая слабость, головная боль, утомляемость, вялость, снижение работоспособности, потливость, ухудшение аппетита, нарушение сна, раздражительность, апатия. Температура тела субфебрильная, реже – высокая. Иногда наблюдается задержка мочи и стула. Для туберкулеза характерно постепенное развитие продромального периода - в течение 1-8 недель.

Продромальный период сменяется периодом раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов. В этом период происходит резкое усиление симптомов. Выделяют четыре синдрома, характерные для этого периода: общеинфекционный, менингеальный, симптомы поражения черепномозговых нервов, изменения спинномозговой жидкости.

1.Общеинфекционный синдром. Отмечается общее недомогание, слабость, повышение температуры тела от субфебрильной до гектической, которая предшествует головной боли или возникает вместе с ней.

2.Менингеальный синдром. Характерно постепенное начало, реже – острое. В этот синдром входят: головная боль, светобоязнь, тошнота, рвота, гиперестезия, менингеальная поза (на боку с запрокинутой головой), ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Рвота не приносит облегчения больному, поскольку имеет центральный характер и обусловлена раздражением рецепторов блуждающего нерва или его ядер. Общая гиперестезия и повышенная чувствительность обусловлены раздражением задних корешков спинного мозга.

3.Синдром поражения черепно-мозговых нервов. Со стороны нервной системы чаще всего поражаются 3 (глазодвигательный), 6 (отводящий) 7 (лицевой), 9 (языкоглоточный), 10 (блуждающий) и 12 (подъязычный) пары черепномозговых нервов. Это происходит из-за сдавления их экссудатом, а также в результате непосредственного поражения туберкулезным процессом. При поражении 3 пары возникают птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие, диплопия, 6-й пары – сходящееся косоглазие, диплопия, 7 пары – асимметрия лица вследствие периферического паралича мимической мускулатуры, 9-10 пары – афония, поперхивание, попадание жидкой пищи в нос, отклонение язычка в здоровую сторону, выпадение глоточных рефлексов, 12-й пары –

парез или паралич соответствующей половины языка, при попытке высунуть язык, он отклоняется в сторону поражения.

4. Изменения спинномозговой жидкости. У больных туберкулезным менингитом во время пункции ликвор вытекает частыми каплями или струей (при норме 20-40 капель в минуту). Жидкость, как правило, бесцветная, прозрачная или опалесцирующая. Изменения биохимического и клеточного состава спинномозговой жидкости, возникающие при туберкулезном менингите, описаны в разделе, посвященном менингеальной форме милиарного туберкулеза

Период поражения вещества мозга еще называют терминальным или периодом парезов и параличей. В плане прогноза – это самый неблагоприятный период. Он характеризуется симптомами раздражения и выпадения функций со стороны головного мозга. В основе этих процессов лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с полным закрытием их просвета, ишемией, размягчением соответствующего участка головного мозга. В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, афазия, гемипарез, гемиплегия, парезы, параличи центрального характера.

Ванализах крови при туберкулезе центральной нервной системы выявляют такие же изменения, как и при других тяжелых формах туберкулеза. Характерны лимфопения, моноцитоз, умеренное повышение СОЭ.

Впоследние годы среди больных туберкулезным менингитом преобладают лица с ко-инфекцией туберкулез/ВИЧ. Согласно результатам клинических наблюдений у 15 % таких пациентов наблюдается атипичная картина заболевания с отсутствием менингеальных знаков и нарушения сознания. Большое значение в этих случаях имеет своевременное исследование спинномозговой жидкости. Изменения ликвора у ВИЧ-инфицированных больных туберкулезным менингитом практически не отличаются от показателей пациентов, не инфицированных ВИЧ. Заболевание на фоне ВИЧинфекции имеет порой стремительное течение, что приводит к смерти больного.

Лечение туберкулезного менингоэнцефалита комплексное. Назначается противотуберкулезное лечение и патогенетическая терапия на фоне строгого постельного режима.

Туберкулезный менингоэнцефалит необходимо дифференцировать с бактериальным и вирусным менингитами, а также с явлениями менингизма.

Вотличие от туберкулезного, гнойные менингиты имеют острое, иногда молниеносное начало, воспалительный процесс локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках с более редким поражением черепно-мозговых нервов, заболевание чаще протекает с психомоторным возбуждением. При гнойном менингите в ликворе наблюдается высокий плеоцитоз - 4000-8000 (иногда и более) клеток в 1 мл, клеточный состав представлен в основном нейтрофилами. В спинномозговой жидкости часто выявляется соответствующий возбудитель (пневмококк, менингококк).

Вирусные серозные менингиты характеризуются острым началом, умеренно выраженным менингеальным синдромом, малой склонностью к поражению черепно-мозговых нервов. В ликворе при вирусном менингите менее, чем при туберкулезе, выражены воспалительные изменения: наблюдается клеточно-белковая диссоциация (т. е. повышение количества клеток при нормальном уровне белка), содержание глюкозы не изменено, менингеальный синдром может исчезнуть в течение 3-5 дней, также быстро происходит нормализация спинномозговой жидкости.

Менингизм – это клинический синдром, который характеризуется симптомами раздражения мозговых оболочек, но, в отличие от менингитов, протекает без изменений спинномозговой жидкости. Менингизм может возникнуть в результате инфекции (грипп, пневмония, корь, скарлатина, сыпной тиф, брюшной тиф), интоксикации (при диабетической коме, уремии, пищевых интоксикациях, профессиональных отравлениях), травмах мозга, после спинномозговой пункции, эндолюмбального введения лекарственных веществ, при гипертонической болезни и др. Постоянными симптомами при менингизме являются головная боль и ригидность мышц затылка, иногда возникает рвота и головокружение, однако симптомы Кернига, Брудзинского отсутствуют. При менингизме следует лечить основное заболевание.

Вопросы для самоконтроля

1.Что такое туберкулезный менингит и туберкулезный менингоэнцефалит?

2.На какие периоды разделяют течение туберкулеза нервной системы?

3.Какие симптомы входят в общий инфекционный синдром?

4.Какие симптомы входят в менингеальный синдром?

5.Какие пары черепно-мозговых нервов наиболее часто поражаются при туберкулезном менингоэнцефалите?

6.Какими симптомами проявляется период парезов и параличей?

7.Какие изменения спинномозговой жидкости являются характерными для туберкулезного менингита?

8.Каковы основные отличия между туберкулезным и гнойным менингитом?

9.Каковы основные отличия между туберкулезным и вирусным менингитом?

10.Что такое менингизм?

Туберкулема легких

Туберкулема легких – различного генеза инкапсулированное образование размером более 1 см в диаметре, морфологически представляющее собой участок казеозного некроза, окруженный соединительнотканной капсулой (см. приложение). Чаще всего туберкулема образуется в результате инволюции инфильтративного туберкулеза легких (инфильтративно-пневмоническая

туберкулема), либо является результатом туберкулезного процесса, который с самого начала протекает по пути формирования туберкулемы (истинная туберкулема). Реже туберкулема образуется после заполнения казеознонекротическими массами туберкулезной каверны, что может возникнуть в случае закрытия просвета дренирующего бронха (псевдотуберкулема).

Болеют преимущественно лица молодого возраста с хорошей сопротивляемостью организма. В анамнезе можно найти упоминание о перенесенном ранее туберкулезе, однако формирование туберкулемы может происходить незаметно, и заболевание нередко выявляется случайно при профилактической флюорографии или предварительном медицинском осмотре.

Туберкулема протекает бессимптомно или с незначительными клиническими проявлениями. Изменений при объективном обследовании и в составе периферической крови, как правило, не наблюдается.

КУБ в мокроте при отсутствии распада выявляются крайне редко. Проба Манту с 2 ТЕ положительная, гипоили нормергического характера.

Туберкулема чаще всего располагается в S1, S2, S6, и на рентгенограмме имеет вид неправильной округлой или овальной формы, средней или высокой интенсивности с четкими контурами. Нередко на рентгенотомограммах, выполненных с малыми промежутками, в тени туберкулемы можно увидеть отложения извести. Для туберкулем характерен распад, который имеет характерный вид серповидного просветления, расположенного в нижнемедиальном полюсе. По своей локализации деструкция при туберкулемах располагается ближе к дренирующему бронху, т.е. к корню легкого. Иногда на рентгенограммах можно увидеть отходящую от туберкулемы дорожку к корню, внутри которой можно проследить полоску дренирующего бронха. Вокруг распадающейся туберкулемы нередко определяются очаги бронхогенного отсева (приложение).

У больного может сформироваться две и более туберкулем, что чаще наблюдается у больных сахарным диабетом. В этом случае исключается диагноз периферического рака, поскольку он практически всегда носит характер одиночного образования.

В дифференциально-диагностическом плане важно наличие других туберкулезных изменений или следов перенесенного специфического процесса в непосредственном месте локализации туберкулемы или в соседнем легком (интенсивные очаги, поля фиброза, буллезно-дистрофические изменения,

туберкулезные каверны). Важен анализ рентгенологического архива, при котором можно выявить предшествующий туберкулезный процесс и проследить этапы формирования туберкулемы.

Мелкие туберкулемы (от 1 до 2 см) не требуют лечения, туберкулемы более крупных размеров подлежат хирургическому удалению.

Все туберкулемы с распадом, позиционным ростом, отсевами следует рассматривать как активную форму туберкулеза, подлежащую длительному лечению противотуберкулезными препаратами с последующим решением вопроса о хирургическом удалении.

В клинических условиях чаще всего туберкулемы приходится отличать от округлой пневмонии и от периферического рака легкого, редко – с аспергиломами.

Пневмония округлой формы чаще возникает у лиц молодого возраста. В отличие от туберкулеза, округлая пневмония начинается остро, отличается яркой клинической картиной с выраженным синдромом интоксикации и респираторными жалобами. В легких выслушиваются влажные хрипы, в крови определяется лейкоцитоз со сдвигом влево. Округлая пневмония может локализоваться в различных отделах легких, но чаще всего возникает в передних и нижних сегментах легких. На рентгенограммах определяется округлая гомогенная тень малой интенсивности с неровными размытыми контурами без дорожки к корню и очагов-отсевов. КУБ в мокроте не выявляются. Округлая пневмония хорошо поддается лечению: при назначении антибиотиков широкого спектра действия в течение 2 недель инфильтрация быстро рассасывается, не оставляя следов.

Периферический рак легкого возникает из эпителия мелких бронхов, поэтому он локализуется на «периферии» легких и часто является рентгенологической находкой при проведении профилактических осмотров. Периферический рак всегда имеет характер одиночного образования и чаще всего локализуется в третьем сегменте легких (S3), реже – в S4, S5. Контуры опухоли могут быть различными, но наиболее характерными являются симптомы «бугристости и лучистости». Бугристость возникает из-за неравномерного роста и слияния раковых узлов, лучистость тени обусловлена раковым лимфангитом и прорастанием опухоли по ходу бронхов и сосудов. При периферическом раке легкого сравнительно редко возникает дорожка к корню, которая имеет вид широких интенсивных тяжей. В отличие от туберкулеза, при периферическом раке внутри дорожки не обнаруживается полоска дренирующего бронха. Тень периферического рака определяется на фоне неизмененной легочной ткани. Иногда, при метастазировании опухоли, в корне легкого на стороне поражения могут выявляться увеличенные лимфатические узлы.

Аспергилломы представляют массы мицелия плесневого грибка рода Aspergillus, которые заполняют полости внутри легких. Происхождение полости может быть различным, описан случай заселения аспергиллами распадающегося рака легкого. Аспергилломы легких встречаются несколько чаще у молодых лиц и локализуются обычно в верхних долях (1-2 сегменты), что делает их схожими с туберкулемами. Клинические проявления при аспергилломе выражены нерезко, отмечается интоксикационный синдром, в мокроте можно обнаружить зеленоватые комочки, состоящие из скоплений мицелия. Основным методом диагностики аспергиллом является рентгенологический. При аспергилломах определяется округлое затемнение, отражающее скопление мицелия гриба, с краевой прослойкой воздуха между стенкой полости и мицелием. Грибковые массы часто не прикреплены к стенке и располагаются свободно внутри полости, поэтому во время рентгеноскопии при наклонах больного «шарик» мицелия изменяет свое месторасположение