Гетеротопные аритмии

Снижение активности или прекращение деятельности СА-узла в результате его функционального или органического повреждения способствует созданию условий для включения автоматических центров 2-го и 3-го порядков. При этом эктопический очаг с его обычным ритмом, более низким, чем у СА-узла, принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных (син.: эктопические; от греч. ektopos — смещенный), пассивных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.

Пассивные комплексы или ритмы

 При предсердном эктопическом ритме импульс для возбуждения всего сердца исходит из определенных участков левого или правого предсердия. В связи с тем, что путь импульсов по предсердиям необычный, зубец Р деформированный, двухфазный или отрицательный. Возбуждение распространяется по атриовентрикулярному соединению и по желудочкам так же, как и в норме. Поэтому интервал PQ и комплекс QRST не изменены. Частота ритма в большинстве случаев составляет 60–100 в 1 минуту, изредка — меньше 60 в 1 минуту (45–60) или больше 100 (100–120) в 1 минуту. Ритм сокращения желудочков правильный, расстояние R–R одинаковое, обычно отсутствует синусовая аритмия. Диагноз предсердного эктопического ритма при деформированном зубце Р во всех отведениях (что бывает иногда и в норме) становится более определенным, если отрицательный зубец Р' регистрируется в тех отведениях, где он в норме должен быть положительным.

Предсердный эктопический ритм возникает у больных ревматизмом, приобретенными и врожденными пороками сердца, при гипертонической болезни, хронической ишемической болезни сердца, сахарном диабете, а также при нейроциркуляторной дистонии и у здоровых людей. Он часто носит преходящий характер, иногда наблюдается в течение длительного периода. В редких случаях он имеет врожденный характер.

 

Ритм из атриовентрикулярного соединения бывает двух типов:

1) ритм из атриовентрикулярного соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков;

2) ритм из атриовентрикулярного соединения с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий.

Ритм из атриовентрикулярного соединения может исчезнуть во время физической нагрузки при отсутствии повреждения миокарда в результате учащения автоматизма синусового узла. При повреждениях миокарда брадикардия может сохраняться и во время физической нагрузки. Поэтому сохранение ритма из атриовентрикулярного соединения при физической нагрузке указывает на органическое повреждение синусового узла с понижением его автоматизма или на нарушение синоаурикулярной проводимости.

Следует иметь в виду, что при эктопическом ритме, исходящем из атриовентрикулярного соединения, при непароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного соединения и при пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного соединения внешний вид ЭКГ одинаковый: диагноз определяется частотой ритма. Если частота сокращений сердца составляет 30–60 в 1 минуту, — это эктопический атриовентрикулярный ритм, если 60–140 в 1 минуту — непароксизмальная тахикардия, если выше 140 в 1 минуту — пароксизмальная тахикардия, исходящая из атриовентрикулярного соединения.

 

Миграцией суправентрикулярного водителя ритма называется такая аритмия, для которой характерно постепенное, от цикла к циклу, перемещение источника ритма от СА-узла к АВ-соединению. Последовательные сокращения сердца каждый раз обусловлены импульсами, исходящими из разных участков проводящей системы сердца: из СА-узла, из верхних или нижних отделов предсердий, из АВ-соединения. Такая миграция водителя ритма может встречаться у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва (также у больных с ишемической болезнью сердца, ревматическими пороками сердца, различными инфекционными заболеваниями. Нередко миграция водителя ритма встречается при синдроме слабости синусового узла.

Основными электрокардиографическими признаками миграции суправентрикулярного водителя ритма являются постепенное, от цикла к циклу изменение формы и полярности зубца Р, а также продолжительности интервалов P—Q(R) и Р—Р (R—R).

 

Желудочковый эктопический ритм. В редких случаях, когда понижается автоматизм не только синусового узла, но и атриовентрикулярного соединения, водителем ритма становится автоматический центр III порядка, расположенный в желудочках сердца. Эктопический очаг может находиться в левой или правой ножке пучка Гиса или в их разветвлениях, в межжелудочковой перегородке или изредка в волокнах Пуркинье. В таких случаях говорять о желудочковом эктопическом ритме или об идиовентрикулярном ритме, для котрого характерно наличие трех и более последовательных сокращений, водителем ритма которых является центр, расположенный в желудочках.

Для идиовентрикулярного ритма характерны деформированные и уширенные комплексы QRS шириной больше 0,12 с, по форме похожие на блокаду ножки. Частота желудочкового ритма обычно составляет 30—40 в 1 минуту, иногда от 15 до 50 в 1 минуту. Ритм в основном правильный и расстояния R–R одинаковые. Изредка выявляются две формы комплекса QRS (или еще больше), что свидетельствует об образовании импульсов в различных очагах. В таких случаях наблюдается аритмия сокращений желудочков с различным расстоянием R–R. Как правило, импульс из желудочков не распространяется ретроградно на предсердия. Сокращения предсердий при этом могут отсутствовать, например, при остановке синусового узла, синоаурикулярной блокаде и т.д. Предсердная асистолия чаще наблюдается в терминальной стадии заболевания.

Желудочковый эктопический ритм обычно наблюдается при тяжелом органическом заболевании сердца, нередко в финале заболевания, иногда после ликвидации мерцания желудочков, на фоне предсердной асистолии. Идиовентрикулярный ритм встречается у больных острым инфарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом, пороками сердца, недостаточностью кровообращения любой этиологии и т.д. При желудочковом эктопическом ритме часто возникают приступы с потерей сознания Адамса–Стокса–Морганьи, имеется наклонность к возникновению мерцания желудочков, желудочковой пароксизмальной тахикардии и асистолии желудочков.

 

Выскальзывающие (замещающие) комплексы – 1 или 2 последовательных эктопических импульса из одного или разных источников, возникающих вследствие задержки (паузы) образования или проведения (СА-блокада, АВ-блокада) очередного электрического импульса из основного (доминирующего) водителя ритма сердца, т.е. синусно-предсердного узла. Выскальзывающие комплексы всегда вторичны и выполняют функцию замещения. Три и более последовательных выскальзывающих комплекса формируют выскальзывающий (замещающий) ритм. Распространенность точно не установлена. Обычно замещающие комплексы и ритмы носят компенсаторный характер, выполняя роль запасных ритмов при остановке СУ или блокаде АВ-проведения. В норме СУ вырабатывает электрические импульсы с более высокой частотой, чем источники автоматизма в предсердиях, АВ-соединении и желудочках. В результате распространение импульсов из СУ подавляет выработку импульсов в нижележащих источниках автоматизма.

Если импульсация из СУ прекращается или замедляется, его роль берет на себя источник автоматизма с наибольшей частотой импульсации (обычно в предсердиях или АВ-соединении, ЧСС при этом составляет 40–50 в 1 мин). При нарушении функции автоматизма в предсердиях и АВ-соединении или при АВ-блокаде включаются самые медленные водители ритма, расположенные в желудочках (ЧСС при этом не превышает 20–30 в 1 мин). Клинические признаки и симптомы соответствуют проявлениям, наблюдающимся при синусовой брадикардии, синдроме слабости СУ. Выскальзывающие сокращения диагностируют с помощью стандартной ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

Лечение выскальзывающих комплексов проводится по тем же принципам, что и лечение синусовой брадикардии, синдрома слабости СУ, АВ-блокад.