Нарушения функции проводимости Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада

Синоатриальная блокада — это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Такая блокада часто возникает при воспалительных и дегенеративных изменениях в предсердиях в области СА-узла (при ревмокардите, миокардитах, атеросклеротическом кардиосклерозе, остром инфаркте миокарда).

Чаще возникает неполная синоатриальная блокада, когда на предсердия (и, следовательно, на желудочки) не проводится лишь часть электрических импульсов, возникающих в синусовом узле. В результате этого на ЭКГ наблюдается периодическое выпадение части сердечных циклов(зубцов Р и комплекса QRST). В момент таких выпадений одного цикла пауза между двумя сердечными циклами примерно в 2 раза больше обычного интервала между зубцами R-R или зубцами Р-Р.

Реже при синоатриальной блокаде наблюдается выпадение подряд двух или трех циклов PQRST. Тогда на ЭКГ фиксируется длинная пауза, превышающая обычные интервалы R-R (или Р-Р) соответственно в 3 или 4 раза. На фоне такой удлиненной паузы могут возникнуть замещающие (выскальзывающие) сокращения и ритмы, источником которых являются эктопические центры, расположенные в предсердиях, АВ-соединении, в проводящей системе желудочков.

Т.о. ЭКГ-признаками неполной синоатриальной блокады являются:

1) периодические выпадения отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRST);

2) увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами Р или R почти в 2 раза (реже в 3 или 4 раза) по сравнению с обычными интервалами Р—Р или R—R

Внутрипредсердная блокада

Внутрипредсердная блокада — это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий. Этот вариант блокады сердца встречается у больных с острым инфарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом, митральными пороками сердца, миокардитами и другими заболеваниями.

В клинической практике чаще встречается неполная внутрипредсердная блокада, характеризующаяся замедлением проведения импульсов по предсердиям (от СА-узла или правого предсердия к левому предсердию), что приводит к увеличению продолжительности зубца Р более 0,11 с и к его расщеплению.

Электрокардиографическими признаками неполной внутрипредсердной блокады являются:

1) увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 с;

2) расщепление зубца Р.

 

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Атриовентрикулярные блокады встречаются у больных с ишемической болезнью сердца, ревмокардитом, острым инфарктом миокарда и другими заболеваниями сердца, а также при передозировке сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, хинидина, верапамила. Различают три степени атриовентрикулярной блокады:

Атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала P—Q(R) более 0,20 с.

Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. В результате этого время от времени наблюдается выпадение одного или нескольких желудочковых сокращений. На ЭКГ в этот момент регистрируется только зубец Р, а следующий за ним желудочковый комплекс QRST отсутствует.

Различают три типа атриовентрикулярной блокады II степени:

I тип (тип I Мобитца): наблюдается постепенное, от одного комплекса к: другому, замедление проводимости по АВ-узлу, вплоть до полной задержки одного (редко двух-трех) электрических импульсов. На ЭКГ можно заметить при этом постепенное удлинение интервала P—Q(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса QRST (периоды Самойлова-Венкебаха). После удлиненной паузы — периода выпадения сокращения желудочков — проводимость по АВ-узлу восстанавливается, и на ЭКГ вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P—Q(R), после чего весь цикл повторяется снова. Тип I атриовентрикулярной блокады II степени чаще всего наблюдается при проксимальных (узловых) нарушениях проводимости и поэтому обычно не сопровождается деформацией желудочковых комплексов.

II тип (тип II Мобитца). При II типе атриовентрикулярной блокады II степени выпадение отдельных желудочковых сокращений не сопровождается постепенным удлинением интервала P—Q(R), который остается постоянным (нормальным или удлиненным). Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным. Такой тип блокады чаще наблюдается при дистальном нарушении предсердно-желудочковой проводимости на уровне ветвей пучка Гиса. Поэтому при II типе атриовентрикулярной блокады комплексы QRS могут быть расширены и деформированы.

III тип атриовентрикулярной блокады II степени получил название неполной атриовентрикулярной блокады высокой степени или далеко зашедшей атриовентрикулярной блокады II степени, поскольку степень нарушения атриовентрикулярной проводимости при этом значительно выше, чем при I или II типе. При высокой степени неполной атриовентрикулярной блокады на ЭКГ выпадает либо каждый второй (2:1), либо два и более подряд желудочковых комплекса(блокады 3:1, 4:1 и т.д.). Это приводит к резкой брадикардии, на фоне которой могут возникнуть расстройства сознания (головокружения, потеря сознания и т.д.). Кроме того, выраженная желудочковая брадикардия способствует образованию замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов. Атриовентрикулярная блокада II степени III типа может встречаться как при проксимальной, так и при дистальной форме нарушения предсердно-желудочковой проводимости. Поэтому комплексы QRS могут быть как неизмененными при проксимальной блокаде, так и расширенными и деформированными при дистальной блокаде.

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада) характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Предсердия возбуждаются регулярными импульсами, исходящими из синусового узла или предсердий, обычно с частотой 70—80 в минуту. Источниками возбуждения желудочков служат АВ-соединение или проводящая система желудочков, т-е. эктопические центры автоматизма II или III порядка. Как правило, желудочки возбуждаются при этом регулярно, но с более низкой частотой (от 60 до 30 в минуту).

На ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде III степени определяется полное разобщение деятельности предсердий и желудочков: зубцы р могут регистрироваться в самые различные моменты систолы и диастолы желудочков, иногда наслаиваясь на комплекс QRS или зубцы Т и деформируя их. В отличие от нормального синусового ритма или неполной атриовентрикулярной блокады I или II степени при полной атриовентрикулярной блокаде на ЭКГ нельзя обнаружить известной нам закономерной взаимосвязи комплексов QRS и всегда предшествующего им зубца Р. Это является главным признаком полной атриовентрикулярной блокады. В большинстве случаев интервалы Р—Р и R—R постоянны, но R-R больше, чем Р-Р.

Если имеется проксимальная атриовентрикулярная блокада III степени, водитель ритма желудочков обычно расположен в АВ-соединении ниже места блокады. Поэтому возбуждение распространяется по проводящей системе желудочков обычным путем и комплексы QRS не изменены. Число желудочковых сокращений обычно не ниже 40-60 в минуту.

Если имеется полная дистальная (трифасцикулярная) атриовентрикулярная блокада, источник ритма желудочков расположен в одной из ветвей пучка Гиса. Ход возбуждения желудочков резко нарушен, и комплексы QRS уширены и деформированы, а число желудочковых сокращений не превышает 40—45 в минуту.

Тактика ведения пациентов. При выраженной брадикардии, сопровождающейся соответствующей симптоматикой, и при синкопальных (пресинкопальных) состояниях, обусловленных длительной асистолией, показана имплантация постоянного ЭКС. В отсутствие клинических симптомов при АВ-блокадах II–III степени имплантация ЭКС выполняется при наличии пауз 3 с и более (при синдроме Фредерика –5 с и более), а также при замещающем ритме: дистально или с ЧСС менее 40 в 1 мин. В процессе подготовки к имплантации ЭКС, наряду с временной ЭКС или без нее (при отсутствии возможности), применяют в/в введение атропина или изопреналина. Эти же ЛС могут быть использованы при обратимых причинах АВ-блокады (ИМ, острый миокардит, передозировка β-блокаторов и др.).

При гемодинамически значимой АВ-блокаде: атропин в/в или п/к по 0,6–2,0 мг до 2–3 р/сут, изопреналин в/в 2–20 мкг/мин, или изопреналин внутрь по 2,5–5 мг до 3–4 р/сут.

 Критерием эффективного лечения служит устранение АВ-блокады и ее клинических проявлений.