Мерцание (фибрилляция) предсердий

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют.

Как было сказано, частота импульсов, возникающих в предсердиях при мерцательной аритмии, выше их частоты при трепетании предсердий и достигает 300—700 в минуту. Далеко не все из этих беспорядочных импульсов могут пройти через АВ-узел к желудочкам, поскольку многие из них застают его в состоянии рефрактерности. В связи с этим частота возбуждения желудочков при мерцании предсердий не превышает обычно 150-200 в минуту, а чаще составляет 90-140 в минуту. Важно подчеркнуть, что ритм возбуждения желудочков также является беспорядочным и хаотичным, нерегулярным (так называемая абсолютная аритмия желудочков).

Мерцательная аритмия в большинстве случаев наблюдается при органических изменениях в миокарде предсердий, чаще всего при таких заболеваниях, как ишемическая болезнь сердца, митральный стеноз, тиреотоксикоз, а также при наличии дополнительных путей проведения. Во всех этих случаях выявляется выраженная электрическая негомогенность миокарда предсердий, которая и лежит в основе формирования кругового движения волны возбуждения по предсердиям вследствие описанного выше механизма re-entry. Однако в отличие от предсердной пароксизмальной тахикардии или трепетания предсердий, когда частое круговое движение волны возбуждения в течение достаточно длительного времени происходит по одному и тому же «проторенному» пути, при мерцательной аритмии направление волны возбуждения постоянно меняется. Это происходит по разным причинам, в том числе вследствие неодинаковой длительности рефрактерного периода отдельных мышечных волокон предсердий, в связи с чем волна деполяризации все время как бы наталкивается на «препятствие» из невозбудимой ткани. Происходит разрыв основной круговой волны возбуждения, от нее отходят новые дополнительные волны, возникает вихревое движение возбуждения по миокарду предсердий, в связи с чем создается впечатление, что каждое мышечное волокно или группа волокон сами по себе являются источником возбуждения и объектом сокращения.

В начальных стадиях заболеваний мерцательная аритмия может носить пароксизмальный характер, т.е. проявляться в виде периодически возникающих приступов фибрилляции предсердий, длящихся обычно от нескольких минут до нескольких часов (реже — более продолжительное время). В промежутках между приступами регистрируется правильный синусовый ритм. В дальнейшем мерцательная аритмия приобретает постоянный характер.

Для мерцания предсердий характерно отсутствие на ЭКГ во всех электрокардиографических отведениях зубцов Р, отражающих, как известно, почти одномоментное возбуждение предсердий. Вместо зубца Р на протяжении всего сердечного цикла регистрируются частые нерегулярные волны мерцания предсердий— волны f, обусловленные хаотичным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны f лучше всего фиксируются в отведениях II, III, aVF и особенно V₁ и V₂. Волны f появляются на ЭКГ совершенно беспорядочно и нерегулярно. Они имеют разную амплитуду и отличаются друг от друга по форме.

В зависимости от величины волн различают крупно- и мелковолнистую формы мерцания предсердий. При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, а их частота достигает 350—450 в минуту. Такие волны хорошо распознаются на ЭКГ. Крупноволнистая форма мерцательной аритмии часто встречается у больных с выраженной гипертрофией предсердий, например у лиц с митральным стенозом.

При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волнf достигает 600—700 в минуту, а их амплитуда — меньше 0,5 мм. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Такая форма мерцательной аритмии нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ишемической болезнью сердца, острым инфарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом, тиреотоксикозом.

В зависимости от частоты желудочковых сокращений различают брадисистолическую, нормосистолическую и тахисистолическую формы мерцательной аритмии. При брадисистолической форме мерцания предсердий частота желудочковых сокращений составляет менее 60 в минуту, при нормосистолической — от 60 до 90 в минуту, а при тахисистолической форме — от 90 до 200 в минуту

Наиболее характерными электрокардиографическими признаками мерцания (фибрилляции) предсердий являются:

1) отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;

2) наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V₁, V₂, II, III и aVF;

3) нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R);

4) наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.

Тактика лечения: по возможности проводится лечение основного заболевания и/или коррекция состояния, явившегося причиной ФП. Воздействие на собственно аритмию предлагает выбор одной из двух тактик:„ контроль частоты ритма желудочков на фоне ФП (т.е. отказ от проведения противоаритмического лечения) или проведение противоаритмического лечения (купирование ФП и профилактика ее рецидивов). Кроме того, по показаниям должна проводиться профилактика ишемических инсультов и системных тромбоэмболий.

Для контроля частоты ритма желудочков используются препараты, угнетающие проведение в АВ-узле: дигоксин, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил). Выбор между ними должен проводиться с учетом особенностей действия. Следует помнить, что при ФП у больных с синдромом WPW верапамил и дигоксин противопоказаны, так как могут ускорять проведение возбуждения по пучку Кента, одновременно блокируя или замедляя АВ-проводимость, и таким образом вызывать увеличение частоты желудочковых сокращений вплоть до развития желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Восстановление синусового ритма (кардиоверсия). Эффективность фармакологической кардиоверсии обратно пропорциональна продолжительности ФП. Препарат выбора для восстановления сердечного ритма при ФП длительностью не более 2 суток – пропафенон, весьма эффективен амиодарон, может быть использован прокаинамид. Не рекомендуется использование хинидина. При персистирующей ФП препараты выбора – амиодарон и особенно нибентан. Целесообразность использования прокаинамида, пропафенона и хинидина весьма сомнительна.

При пароксизмах ФП: амиодарон (в условиях стационара): 1,2–1,8 г/сут в несколько приемов до достижения 10 г; возможно 5–7 мг/кг в течение 30–60 мин, затем 1,2–1,8 г/сут в/в или в несколько приемов внутрь до достижения 10 г; возможно 30 мг/кг однократно или амиодарон (амбулаторно): 600–800 мг/сут до достижения 10 г. Нибентан в/в 0,125 мг/кг медленно, под контролем ЭКГ (только в условиях палат и отделений интенсивной терапии); в отсутствие эффекта через 15 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе. Введение препарата прекращают при восстановлении сердечного ритма либо увеличении интервала Q–T до 0,5 с и более. Прокаинамид в/в 500–1000 мг однократно медленно, под контролем ЭКГ. Пропафенон 450–600 мг внутрь однократно; возможно в/в 1,5–2,0 мг/кг однократно медленно, под контролем ЭКГ. Хинидина сульфат внутрь 0,75–1,5 г в несколько приемов в течение 6–12 ч, обычно в сочетании с препаратом, замедляющим ритм (верапамил, метопролол). При нарастании явлений острой сердечной недостаточности на фоне пароксизма ФП, неэффективности или невозможности проведения лекарственной кардиоверсии проводят ЭИТ. При неэффективности фармакологической кардиоверсии проводят плановую ЭИТ.

 

Порядок назначения антиаритмических ЛС для предупреждения пароксизмальной и персистирующей ФП определяется их эффективностью и безопасностью и зависит от наличия и характера основного заболевания. При минимальных структурных изменениях сердца или их отсутствии, а также при АГ без гипертрофии левого желудочка к 1-й линии терапии относят дронедарон, лаппаконитина гидробромид, пропафенон, соталол, этацизин, этмозин. При неэффективности – амиодарон (2-я линия терапии). При наличии ИБС препараты выбора – дронедарон и соталол. Кроме них, может быть назначен амиодарон. При АГ с гипертрофией левого желудочка 1-я линия терапии – дронедарон, 2-я – амиодарон. При хронической сердечной недостаточности единственным рекомендуемым препаратом может быть амиодарон. Очевидная альтернатива медикаментозному лечению ФП в последние годы – интервенционное, основой которого является изоляция устьев легочных вен с помощью радиочастотной абляции или криоабляции.

 Профилактика системных тромбоэмболий проводится в соответствии с наличием и характером факторов риска тромбоэмболических осложнений.