Классификация аритмий

Аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма синусового узла (номотопные аритмии)

1. Синусовая тахикардия

2. Синусовая брадикардия

3. Синусовая аритмия

4. Остановка синусового узла

5. Асистолия предсердий

6. Синдром слабости синусового узла

 Эктопические комплексы или ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров (гетеротопные аритмии)

1. Пассивные комплексы или ритмы (эктопический очаг с его обычным автоматизмом принимает на себя функцию водителя сердечного ритма ввиду понижения функции синусового узла)

• Предсердные

• Из атриовентрикулярного соединения

• Миграция суправентрикулярного водителя ритма

• Из желудочков

• Выскакивающие сокращения

2. Активные комплексы или ритмы (эктопический очаг с патологически повышенной возбудимостью преодолевает синусовый ритм и становится водителем сердечного ритма)

• Экстрасистолия: a) предсердная b) из атриовентрикулярного соединения c) желудочковая

• Парасистолия

• Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия: a) предсердная форма b) из атриовентрикулярного соединения c) желудочковая форма

 Мерцание и трепетание      1. Мерцание предсердий      2. Трепетание предсердий      3. Трепетание и мерцание желудочков

 

Нарушения функции проводимости

1. Синоаурикулярная блокада

2. Внутрипредсердная блокада

3. Атриовентрикулярная блокада:

• Атриовентрикулярная блокада I степени

• Атриовентрикулярная блокада II степени: a) Мобитц I (Тип Самойлова—Венкебаха) b) Мобитц II

• Атриовентрикулярная блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада)   

4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости.

5. Блокада ножек и ветвей пучка Гиса

• Блокада одной ветви пучка Гиса (однопучковые блокады)

• Сочетанные блокады двух ветвей пучка Гиса (двухпучковые блокады)

• Блокада трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая блокада)

6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White, WPW)

• Синдром укороченного интервала P-Q (R)

7. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

8. Синдром Фредерика (полная атриовентрикулярная блокада в сочетании с мерцанием или трепетанием предсердий).

 

Классификация аритмий по клинической значимости

1. Доброкачественные аритмии (не влияющие на жизненный прогноз)

2. Потенциально злокачественные аритмии (отягощающие жизненный прогноз)

3. Злокачественные аритмии (угрожающие жизни)

 

Факторы, определяющие значимость аритмий:

• характер аритмии;

• морфологические изменения сердца;

• нарушение гемодинамики.

Причины аритмий и нарушений проводимости

Возникновение аритмий чаще всего ассоциируется с наличием органической патологии сердца различной этиологии — ишемии, воспаления, дегенеративных изменений, токсического поражения. Однако аритмии регистрируют также у лиц с практически здоровым сердцем, у которых с помощью современных методов исследования не выявляют какой-либо патологии. Установлено, что возникновение аритмий учащается параллельно увеличению возраста пациентов. В связи с этим в общей популяции определяется наличие взаимосвязи между распространенностью ишемической болезни сердца и частотой обнаружения нарушений ритма сердца. Наиболее часто аритмии сердца наблюдаются при коронарной недостаточности. Так, в остром периоде инфаркта миокарда аритмии регистрируются у 95–100 % пациентов.

 

Основные причины аритмий и нарушений проводимости:

 I. Функциональные — при здоровом сердце:

• психогенные (кортико-висцеральные);

• рефлекторные (висцеро-кардиальные).

 II. Органические — при различных заболеваниях сердца:

• коронарная ишемия: хроническая ишемическая болезнь сердца, острый коронарный синдром;

• гемодинамические нарушения: пороки клапанов, гипертония, легочное сердце и другие факторы, вызывающие перегрузку и гипертрофию миокарда; сердечная недостаточность и шок разной этиологии;

• инфекционно-токсические поражения: ревматическая болезнь сердца, инфекционные заболевания (вирусные инфекции, очаговые инфекции, скарлатина, дифтерия, пневмония, брюшной тиф и др.), сопровождающиеся развитием миокардитов, токсико-инфекционной дистрофии миокарда или нейро-вегетативных нарушений; а также инфекционно-аллергические и токсико-аллергические поражения миокарда в самом общем смысле этого понятия;

• кардиомиопатии — вторичные или первичные, в том числе гипертрофическая и конгестивная миокардиопатия неизвестной этиологии, алкогольная и послеродовая кардиомиопатия;

• токсические поражения вследствие интоксикации наперстянкой, строфантином, анестетиками, адреналином, кофеином и др.;

• гормональные нарушения: тиреотоксикоз, микседема, феохромоцитома, сахарный диабет, беременность, менструации, период климактерия;

• электролитные нарушения: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипомагниемия, гипермагниемия, гиперкальциемия;

• механические причины: интракардиальная катетеризация, операции и травмы сердца, опухоли сердца;

• врожденная патология: врожденная атриовентрикулярная блокада, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдром Клерка–Леви–Кристеско и др.

Номотопные аритмии Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия — это увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения в СА-узле выше нормы (более 90 импульсов в мин) с одинаковыми интервалами между ними. При этом на ЭКГ должны быть классические признаки синусового ритма: в отведениях II и aVF положительные, одинаковые по форме зубцы Р, находящиеся на одинаковом расстоянии от комплекса QRS во всех комплексах (сердечных сокращениях); разница между наибольшим и наименьшим RR интервалом не должна превышать 10%. 

Классификация:

1. Дыхательная синусовая тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) при вдохе и уменьшение ЧСС на выдохе) – вариант нормы.

2. Синусовая тахикардия, не связанная с фазами дыхания.

 

Причины:

– усиление влияния на сердце симпатико-адреналовой системы (стресс, физические нагрузки, острая кровопотеря, гипертермия, лихорадка, гипоксемия, гипогликемия и др.);

– снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Повреждение центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, рецепторов кардиомиоцитов;

– прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки СА-узла (например, механическая травма, токсический миокардит, инфаркт миокарда и др.).

Синусовую тахикардию иногда приходится дифференцировать от суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, трепетания предсердий, тахисистолической формы мерцательной аритмии с выраженной тахикардией, а также изредка от желудочковой формы пароксизмальной тахикардии. В отличие от пароксизмальной, синусовая тахикардия обычно начинается и прекращается постепенно.

Тактика: как правило, в непосредственном медикоментозном влиянии на синусовую тахикардию нет необходимости. При злоупотреблении кофе,  чаем, курением, рекомендовать исключить вредный фактор, при необходимости использовать валокардин, корвалол или седативные  препараты. При отсутствии расстройств гемодинамики госпитализации не требуется. Вопрос о госпитализации и тактике ведения пациента решается на основании алгоритма того заболевания, которое сопровождается синусовой тахикардией. При нестабильной гемодинамике  пациент доставляется в стационар и госпитализируется в отделение реанимации и  интенсивной терапии. Следует помнить о том, что тахикардия может быть первым, и до определенного момента единственным признаком шока, кровопотери, острой ишемии миокарда, ТЭЛА и некоторых других опасных для пациента состояний. По показаниям – β-адреноблокаторы (длительно):  атенолол внутрь по 12,5–100 мг 2 р/сут, бетаксолол внутрь 5–40 мг 1 р/сут, бисопролол внутрь 2,5–20 мг 1 р/сут, метопролол внутрь по 12,5–200 мг/сут (метопролола тартрат 3 р/сут, небиволол внутрь по 2,5–10 мг 1 р/сут, пропранолол внутрь по 10–60 мг 3–4р/сут или др. В качестве альтернативы β-адреноблокаторам возможно применение верапамила, дилтиазема. При стенокардии, если есть непереносимость β-адреноблокаторов или противопоказания к их назначению – ивабрадин внутрь по 5–7,5 мг 2 р/сут (длительно).