ЭКЗАМЕН ГИСТА (pdf.io)

^ Собственно хрящ состоит только из хондроцитов, которые образовались из хондробластов, когда они замуровали себя в своём же межклеточном веществе. Они питаются диффузно от надхрящницы

Рост и регенерация хряща осуществляется за счёт деления хондробластов надхрящницы и их переходом в хондроциты. Некоторые хрящи лишены надхрящницы, поэтому не могут расти и регенерировать (суставные хрящи). Хондроциты выделяют специальный «противососудистый» фактор, мешающий сосудам врасти непосредственно в хрящ. С возрастом выработка этого фактора снижается, врастсание сосудов способствует процессу минерализации хряща (это очевидно плохо, потому что он теряет свои динамические характеристики)

7. Морфофункциональная характеристика и классификация соединительных тканей. Костные ткани: классификация, развитие, строение, функции, регенерация и возрастные изменения.

Главная особенность – высокая минерализация (70% массы) (в основном гидроксиапатит), почти что отсутствие воды, органические вещества представлены преимущественно коллагеном

Клетки: остеобласты (формируют костную ткань), остеоциты (питают костную ткань, находясь в полостях), остеокласты (ну, да, ломай, ломай, мы же остебласты, ещё построим)

Остеобласты лежат в эндосте и надкостнице (вроде бы способны к делению, следовательно, участвуют в регенерации)

Классификация:

*грубоволокнистая = много неупорядоченных коллагеновых волокон

*пластинчатая = есть котсные пластинки (пластинка – хорошо уложенные коллагеновые пучки). Две части: губчатое и компактное вещество (в первом пластинки объединяются в трабекулы, формирующие с помощью дугообразного соединения костные ячейки, во втором все пластинки лежат параллельно)

Функции: )( опорная )( защитная

)( депонирующая )( участие в дифференцировке клеток крови (+/-)

Развитие в случае прямого /непрямого/ остеогенеза:

Мезенхима -> /гиалиновый хрящ/ -> грубоволокнистая костная ткань -> пластинчатая костная ткань

Этапы прямого остеогенеза:

1.Образование скелетогенного островка (мезенхима + кровеносные сосуды)

2.Остеоидный (образуются остеобласты, которые синтезирую кучу органики)

3.Минерализация

4.Образование костных пластинок

Кость растет в длину за счёт метафизного хряща, в толщину – периоста С возрастом в губчатом веществе становится меньше трабекул (или они истончаются), что

уменьшает прочность костей, уменьшается доля органических веществ, что повышает ломкость костей

41

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ КЛЕТОК

1. Понятие об иммунитете, иммунной системе и иммунокомпетентных клетках. Специфический и неспецифический иммунитет. Неспецифические факторы защиты.

Иммунитет – это невосприимчивость к генетически чужеродным агентам (антигенам), к которым относятся клетки и вещества различного происхождения, как поступающих извне, так и образующихся внутри организма.

К антигенам относятся в том числе и микробы – возбудители инфекционных заболеваний. Поэтому иммунитет можно рассматривать как невосприимчивость к инфекционным заболеваниям (к иммунитету также относится невосприимчивость, например, к пересаженным органам и тканям).

Иммунная система обеспечивает поддержание генетической целостности и постоянства внутренней среды организма, выполняя функцию распознавания «своего» и «чужого». В организме взрослого человека она представлена красным костным мозгом — источником стволовых клеток для иммуноцитов, центральным органом лимфоцитопоэза (тимус), периферическими органами лимфоцитопоэза (селезенка, лимфатические узлы, скопления лимфоидной ткани в органах), лимфоцитами крови и лимфы, а также популяциями лимфоцитов и плазмоцитов, проникающими во все соединительные и эпителиальные ткани.

Иммунокомпетентные клетки — это клетки, входящие в состав иммунной системы. Все эти клетки происходят из единой родоначальной стволовой клетки красного костного мозга. Все клетки делятся на 2 типа: гранулоциты и агранулоциты. К гранулоцитам относятся нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. К агранулоцитам: макрофаги и лимфоциты (B, T).

Специфический иммунитет (приобретенный) — это способность организма обеспечивать защиту внутренней среды посредством выработки антител, содействующих устранению болезнетворных микроорганизмов. Невосприимчивость иммунной системы образуется в результате взаимодействия с элементами после введения вакцины или перенесенного заболевания. Образование защиты происходит в течение всей жизни человека.

Начинает свое действие при первом контакте с чужеродным микроорганизмом. Основным механизмом, обеспечивающим работу системы выступает лимфоцит (подразделяется на Т — лимфоциты и В — лимфоциты), формируются в костном мозге. Иммунная защита отличается эффективностью.

Отличительной особенностью приобретенной иммунной защиты выступает формирование памяти. После первичного контакта с бактериями и вирусами образуются клеточный элементы, которые при последующем столкновении с антителами превращаются в лимфоциты и формируют защитный барьер

Виды специфического иммунитета подразделяются на:

Пассивный (врожденный) — формируется посредством введения искусственных микроэлементов от матери ребенку. Продолжительность действия устойчивости небольшая;

Активный (приобретенный) — приобретается после инфекционного заболевания или вакцинации человека. В результате образуются микроэлементы, исключающие

42

возможность повторного заболевания или обеспечивающие протекание болезни в легкой форме. Осуществляет защитные функции внутренней среды человека в течение длительного периода или всю жизнь;

Приобретенный пассивный — образуется в результате ввода сыворотки, созданной на основе антител другого человека или животного. Является эффективным непродолжительное время.

Также специфический иммунитет делится на клеточный и гуморальный, элементы которых играют активную роль в предотвращении распространения инородных частиц.

Клеточный — осуществляет защитные функции посредством Т — лимфоцитов. Задача микроэлементов распознать и предотвратить распространение, посредством дублирования клеток ткани;

Гуморальный — осуществляет защитные функции посредством В — лимфоцитов, которые после распознания частиц производят антитела, попадающие в кровь. Защитный процесс организма осуществляется во внеклеточном пространстве.

Неспецифический иммунитет — это механизм защиты внутренней среды человека, полученный по наследству. Отличается способностью отдельного вида противостоять некоторым заболеваниям. При этом обращает на себя внимание, что помимо устойчивости организма к инфекционным заболеваниям передается предрасположенность к болезням (инсульт, онкологические заболевания).

В первые годы жизни неспецифическая устойчивость осуществляет защитные функции. В течение жизни развивается специфический иммунитет, способствующий ликвидации инородных элементов после образования собственных антител и клеточных частиц.

Неспецифическая устойчивость к заболеваниям обеспечивается факторами иммунной системы, среди которых выделяют:

●Кожный покров и слизистые оболочки;

●Антибактериальные вещества в слюнной и слезной жидкостях и крови;

●Устранение опасных микроорганизмов при помощи специальных клеточных элементов (макро и микрофагов);

●Образование веществ, способствующих делению микробов;

●Комплементная система, состоящая из белковых клеток, принимающих участие в устранении антител.

Неспецифический клеточный иммунитет обеспечивает защиту человеческого организма посредством лейкоцитов, которые содержатся в крови индивида, и фагоцитоза. Захват и переваривание вирусных и бактериальных частиц осуществляется моноцитами, тромбоцитами, гранулоцитами, лимфоцитами.

Неспецифическая устойчивость формируется за счет активности Т — лимфоцитов, которые обладают антигенной специфичностью.

Первостепенным отличие специфического иммунитета от неспецифического является характер их формирования. Неспецифическая иммунная устойчивость формируется во внутриутробном состоянии и является врожденной невосприимчивостью человека. Специфическая защищенность образуется в течение жизни вследствие заболевания или ввода искусственных антител.

43

2. Понятие об иммунитете, иммунной системе и иммунокомпетентных клетках. Т- лимфоциты: субпопуляции, участие в иммунных реакциях, антигеннезависимая и антигензависимая пролиферация и дифференцировка. Понятие об антигене.

Особенность Т-клеток состоит в том, что они взаимодействуют только с такими антигенами, которые находятся на поверхности той или иной клетки. Во многих (а возможно, и во всех) случаях требуется также, чтобы антиген был предварительно переработан клеткой и представлен на ее поверхности в комплексе с определенными белками. Переработка антигена заключается в том, что внутри клетки он разрушается до пептидов, причем некоторые из пептидов являются антигенными детерминантами (определяют антигенную специфичность белка). Эти детерминанты, или эпитопы, связываются в клетке со специальными белками и, как уже сказано, выводятся на ее поверхность. Таким образом, Т-клетки узнают своими рецепторами (TCR) антигенные детерминанты, представленные на поверхности клеток. И после этого становятся активными участниками иммунной реакции.

По своей роли в иммунных реакциях Т-клетки подразделяют на несколько видов, первые два из которых уже упоминались: Т-киллеры (ТК), Т-хелперы (ТХ), Т- супрессоры (ТС) и Т-клетки ГЗТ (ТГЗТ).

Т-киллеры (от англ. to kill – убивать) – основные участники клеточных иммунных реакций. Эти реакции развиваются в ответ на появление в организме измененных или чужеродных клеток:

–опухолевых,

–трансплантированных из другого организма

–или инфицированных внутриклеточными паразитами (вирусами, риккетсиями и пр.), воздействовать на которые антителами было бы невозможно.

Считается, что в большинстве этих случаев на клеточной поверхности оказываются чужеродные антигенные детерминанты (в комплексе с белками или в составе мембранных белков), которые могут специфически узнаваться Т-киллерами того или иного клона. Активированные Т-киллеры размножаются (в Т-зонах периферических лимфоидных органов) и затем, встречая чужеродные клетки, разрушают их. Обломки клеток фагоцитируются макрофагами.

Т-хелперы (от англ. to help — помогать), как следует из предыдущего, участвуют и в гуморальных, и в клеточных иммунных реакциях. Причем в ходе реакции они дифференцируются в один из двух подвидов — ТХ1 или ТХ2.

В первом случае Т-хелперы (ТХ1) активируют Т-киллеры и макрофаги, запуская тем самым клеточную иммунную реакцию и (или) процесс воспаления (отчего ТХ1-клетки называют также Т-клетками воспаления). Во втором случае Т-хелперы (ТХ2) активируют в основном В-клетки и тем самым значительно усиливают гуморальную иммунную реакцию. В отсутствие или при недостаточной функции Т-хелперов иммунитет (особенно гуморальный) оказывается резко сниженным. Такая ситуация складывается, в частности, при СПИДе: вызывающий его вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) поражает главным образом Т-хелперы.

Т-супрессоры оказывают противоположное (сдерживающее) влияние на иммунный ответ, чтобы он не достигал чрезмерной силы.

!!! Про ГЗТ клетки Афанасьев не упоминает, поэтому наличие знания об этих клетках нам вряд ли пригодится на экзамене, но я их оставлю на всякий случай здесь

44

Т-клетки ГЗТ. Эти клетки ответственны за развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Их особенность состоит в том, что после антигенной стимуляции они начинают очень интенсивно выделять факторы, привлекающие и активирующие макрофаги, Т-киллеры и нейтрофилы. Это вызывает разрушение не столько чужеродных антигенных агентов, сколько собственных клеток ткани. В результате развивается и длительно поддерживается хронический воспалительный процесс. Не исключено, что и ТГЗТ-клетки — это просто разновидность Т Х1-клеток.

Про антигеннезависимую дифференцировку можно прочитать в разделе кроветворных органов.

Вещества, которые вызывают иммунные процессы, называются антигенами (или полными антигенами). Антигенностью обладают различные соединения с достаточно высокой молекулярной массой — прежде всего, чужеродные белки и полисахариды. Они могут присутствовать как в растворенном виде, так и на поверхности «частиц» — вирусов, бактерий, эукариотических клеток (обычно чужеродных или опухолевых). Антигены, связанные с «частицами», называются корпускулярными, прочие антигены

— растворимыми.

Целый ряд других соединений относится к т. н. неполным антигенам, или гаптенам. Они инициируют специфическую иммунную реакцию только после соединения с крупномолекулярными веществами (не являющимися антигенами для данного организма) — белками, полисахаридами и т. д. Свойствами гаптенов обладают чужеродные пептиды, ДНК, липиды, различные низкомолекулярные органические соединения.

Преимущественно гуморальную реакцию вызывает попадание в организм растворимых антигенов и внеклеточно паразитирующих микроорганизмов — большинства бактерий, простейших, грибов.

Преимущественно же клеточную реакцию вызывает появление в организме измененных или чужеродных клеток.

Собственно иммунным реакциям практически всегда предшествует неспецифическое воспаление. Причина в том, что проникновение в организм (или образование в нем самом) антигенных агентов обычно сопровождается повреждением тканей в том или ином месте.

Гибнущие клетки (эпителиоциты, эндотелиоциты, микроорганизмы и др.) выделяют продукты распада и специфические цитокины, под действием которых – вначале на эндотелиоцитах сосудов появляются адгезивные белки, способствующие выселению из крови гранулоцитов и моноцитов, – а затем происходит активация выселившихся клеток, в т. ч. превращение моноцитов в макрофаги. Активируются также местные макрофаги и их производные. Активированные нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют микроорганизмы и фрагменты собственных клеток ткани. Связыванию с объектами фагоцитоза способствуют определенные рецепторы на поверхности фагоцитов. Кроме того, под действием определенных цитокинов — медиаторов воспаления, выделяемых участниками процесса, — расширяются сосуды, возрастает их проницаемость, повышается температура, что завершает картину типичной воспалительной реакции. Лишь на фоне этих процессов в ответную реакцию вовлекаются лимфоциты. Это может происходить разными способами: – путем миграции самих лимфоцитов (под влиянием цитокинов) непосредственно в очаг воспаления; – путем миграции антигена или поглотивших его АПК (антигенпрезентующие клетки) в ближайшее лимфоидное образование. В любом варианте это приводит к началу собственно иммунного процесса.

45

Основные события клеточных иммунных реакций происходят в т.н. Т-зонах периферических лимфоидных органов. В лимфоидной ткани этих зон существенно преобладают Т-лимфоциты. Главное, что происходит в этих зонах, — это – отбор тех Т- киллеров, которые способны узнавать своими рецепторами (TCR) антигенные детерминанты на поверхности чужеродных клеток, оказавшихся в данный период в организме, – активация и резкое увеличение численности отобранных Т-киллеров, – а также образование из некоторой части этих клеток резервного пула (Т-клеток памяти) на случай повторного обнаружения в организме аналогичных «нехороших» клеток. Сама же атака активных Т-киллеров на «пришельцев» может осуществляться уже почти в любом месте организма. По современным представлениям, клеточные иммунные реакции чаще всего требуют участия не только Т-киллеров, но также Т-хелперов и АПК (антигенпредставляющих клеток). При этом АПК активируют Т-хелперы, а последние способствуют активации Т-киллеров. Для уничтожения клеток Т-киллеры используют два механизма:

–выделяют белок перфорин, который формирует в плазмолемме клетки-мишени гидрофильные поры, способствующие развитию осмотического шока;

–и стимулируют апоптоз в атакуемой клетке, во-первых, вводя в нее ферменты гранзимы, и, во-вторых, активируя на поверхности клетки Fas-рецептор.

В-зоны лимфоидных структур — место, где проходят многие стадии гуморальных иммунных реакций. Однако, если клеточные иммунные реакции ограничиваются Т-зонами, то гуморальные реакции В-зонами не ограничиваются, а захватывают и Т-зоны. Как правило, эти реакции начинаются (не считая первичных событий на периферии) в Т-зоне. Здесь же (в Т-зоне), а также в области, граничащей с В-зоной (фолликулами), протекают события, приводящие к начальному иммунному ответу. И лишь потом процесс перемещается собственно в фолликулы и еще позже — в мозговые тяжи (в лимфоузлах), где закладываются основы следующей — более продолжительной и более эффективной — фазы гуморальной иммунной реакции. Заключительные «акты» данной реакции, связанные с непосредственным воздействием антител (иммуноглобулинов) на антигены, как и в случае клеточных реакций, происходят в любом месте организма, где антитела могут встретить соответствующие антигены. основные участники любой гуморальной иммунной реакции — такие В-лимфоциты, чьи рецепторы (BCR) способны узнавать попавший в организм антиген (находящийся в растворенном состоянии или на поверхности внеклеточно паразитирующих микроорганизмов). Но и здесь тоже требуется участие Т- хелперов и АПК. АПК (макрофаги или сами В-лимфоциты), представляя АД (антигенный детерминант) переработанного антигена, частично активируют соответствующие клоны Т0-хелперов. A Т0-хелперы, встречая после этого В-лимфоциты, которые тоже уже поглотили, переработали антиген и вывели его АД на поверхность, дифференцируются в клетки ТХ2 (хелперы В-клеток) – и активируют В-клетки с указанными АД. Активированные В-клетки в конечном счете превращаются в плазмоциты, продуцирующие иммуноглобулины (антитела), которые способны взаимодействовать с исходным антигеном.

46

3. Понятие об иммунитете, иммунной системе и иммунокомпетентных клетках. В- лимфоциты: субпопуляции, участие в иммунных реакциях, антигеннезависимая и антигензависимая пролиферация и дифференцировка. Понятие об антигене.

В-клетки, в свою очередь, подразделяются на две субпопуляции: В1-лимфоциты (20 % от В-клеток крови) и В2-лимфоциты. В1-клетки образуются до рождения в печени и красном костном мозгу, а после рождения воспроизводятся в сальнике. Преобладают в брюшной полости и миндалинах. Основной же тип В-клеток — В2-лимфоциты. Они образуются у млекопитающих в красном костном мозгу, а у птиц — в т. н. фабрициевой сумке. От латинского bursa («сумка») и происходит их обозначение. Именно эти клетки мы обычно будем иметь в виду, говоря просто о В-лимфоцитах.

Когда во внеклеточной среде организма оказывается какой-либо антиген (растворенные макромолекулы или, например, бактерии), он связывается В-клетками того клона (или тех клонов), чьи BCR комплементарны данному антигену. Это первое необходимое, но не всегда достаточное условие начала гуморальной иммунной реакции.

Реакция В1-лимфоцитов. В1-лимфоциты обеспечивают быстрый и не очень специфичный иммунный ответ: они превращаются в плазматические клетки (плазмоциты) всего за 48 часов. Синтезируемые плазмоцитами антитела, как и ВСR, являются иммуноглобулинами (причем, с той же иммуноспецифичностью). Но, в отличие от BCR, антитела не остаются на поверхности клетки (в качестве BCR), а выделяются во внеклеточное пространство.

Реакция В2-лимфоцитов. Реакция со стороны В2-лимфоцитов – более сложная. Кроме встречи с антигеном, необходима дополнительная активация В2-клеток Т-хелперами («помощниками»), которые представляют собой одну из популяций Т-лимфоцитов. В свою очередь, Т-хелперы вступают в процесс лишь после того, как сами тоже опознали антиген. При выполнении этих условий в тех или иных лимфоидных структурах (например, в лимфоузлах) развивается многоступенчатый процесс, в результате которого образуются клетки уже 2-х видов: не только плазмоциты, но и В-клетки памяти. При этом – плазмоциты, выделяя антитела, участвуют в текущей гуморальной реакции, – а В-клетки памяти обеспечивают эффективную гуморальную реакцию на повторное проникновение антигена в организм.

По сравнению с быстрой реакцией В1-лимфоцитов, в реакции, где участвуют В2лимфоциты, пик антителообразования достигается лишь через 2 недели, однако выделение плазмоцитами антител происходит гораздо интенсивней, а сами антитела относятся к другому классу иммуноглобулинов и имеют значительно большее сродство

кантигену.

4.Понятие об иммунитете, иммунной системе и иммунокомпетентных клетках. Макрофаги: виды, образование, участие в иммунных реакциях, понятие о лимфокинах и монокинах (медиаторах). Кооперация иммунокомпетентных клеток.

Макрофаги образуются из моноцитов; при этом в цитоплазме накапливаются лизосомы, а на поверхности клетки появляются новые рецепторные белки. Разнообразие обусловлено тем, что, кроме типичных макрофагов (I), известно довольно много их разновидностей, существующих в определенных тканях:

II. остеокласты — в костной ткани,

III. микроглиоциты — в нервной ткани,

IV. клетки-«кормилки» — в красном костном мозгу,

V. интердигитирующие и дендритные клетки — в лимфоидных образованиях,

47

VI. клетки Купфера, или звездчатые макрофаги, — в печени,

VII. клетки Лангерганса (представители дендритных клеток) — в эпителии кожи и дыхательных путей,

VIII. некоторые мезангиальные клетки — в почках,

IX. децидуальные клетки — в материнской части плаценты.

Свободные макрофаги — способны перемещаться из ткани в кровеносное русло и выселяться из него где-то в другом месте. Таковы, в частности, типичные макрофаги, обнаруживаемые в соединительной ткани, альвеолах легких и очагах воспаления. Оседлые макрофаги — всегда пребывают в одном и том же месте. К таким макрофагам относятся многие из специализированных и, видимо, некоторые из типичных макрофагов.

Функции макрофагов: #фагоцитоз

#презентация антигенов лимфоцитам

#секреция биологически активных веществ (активаторы Т- и В-лимфоцитов (интерлейкины), а также ряд защитных факторов, атакующих вирусы (интерферон), бактерии (лизоцим) и эукариотические клетки (цитолитические факторы))

Лимфокины и монокины – разновидности цитокинов, которые являются информационными молекулами, по механизму действия они похожи на гормоны, но в отличие от них, продуцируются не железами, а обычными клетками. Разнообразные биологические функции цитокинов подразделяются на три группы: они управляют развитием и гомеостазом иммунной системы, осуществляют контроль за ростом и дифференцировкой клеток крови (системой гемопоэза) и принимают участие в неспецифических защитных реакциях организма, оказывая влияние на воспалительные процессы, свертывание крови, кровяное давление. Вообще цитокины принимают участие в регуляции роста, дифференцировки и продолжительности жизни клеток, а также в управлении апоптозом. Цитокины, вырабатываемые лимфоцитами, иногда называются ЛИМФОКИНАМИ, а вырабатываемые макрофагами — МОНОКИНАМИ.

ИЛ-2 Лимфокин, вырабатываемый Т-хелперами, способствует клональной экспансии Т-лимфоцитов, аутокринный фактор роста Т- лимфоцитов, также активирует В-лимфоциты и естественные киллеры ↔ Т-лимфоцитов фактор роста 1 ↔ Т-лимфоцитов фактор роста

ИЛ-1 Стимулирующий Т-хелперы и В-лимфоциты цитокин, впервые выделенный из мононуклеарных фагоцитов (отсюда синоним монокин). Ключевой медиатор воспаления, при избытке ИЛ-1 возникают пирексия, синтез т.н. белков острой фазы, катаболизм белков. Имеется минимально 2 ИЛ-1: ИЛ-1α и ИЛ-1β (предшественник ИЛ1β переводится в ИЛ-1β протеазой). Устаревшие синонимы: монокин, лимфоциты активирующий фактор, эндогенный пироген А.

Понятие кооперации иммунокомпетентных клеток включает ступенчатую активацию разных субпопуляций: например, как у Т-хелперов с Т-киллерами и макрофагами.

5. Понятие об иммунитете, иммунной системе и иммунокомпетентных клетках. Понятие о макрофагической системе. Участие гранулоцитов – нейтрофилов, эозинофилов и базофилов в защитных реакциях.

Свою функцию гранулоциты осуществляют вне кровеносного русла — в местах повреждения тканей или развития воспалительного процесса. Выход гранулоцитов из

48

кровеносного русла происходит на уровне посткапиллярных венул и включает несколько стадий.

Обратимое связывание с эндотелием. В процессе движения по венуле лейкоцит может неоднократно случайным образом касаться эндотелиоцитов и обратимо взаимодействовать с ними адгезивными белками плазмолеммы. Одновременно поток текущей мимо крови толкает лейкоцит вперед. Сочетание этих двух воздействий вызывает качение лейкоцита по поверхности эндотелия. В обычных условиях это обратимо и заканчивается тем, что гранулоцит отрывается от поверхности сосуда и уносится током крови.

Необратимое связывание с эндотелием и проникновение через него. Если рядом с сосудом находится очаг повреждения или воспаления, то распространяющиеся от него активные вещества (цитокины, медиаторы воспаления) стимулируют эндотелиоциты — так, что на их поверхности оказывается гораздо больше адгезивных молекул. Тогда связывание лейкоцита становится необратимым: качение прекращается; лейкоцит распластывается на эндотелии, образует псевдоподию, которая проникает между эндотелиоцитами (а иногда и через саму эндотелиальную клетку, формируя в ней тоннель); постепенно содержимое лейкоцита перетекает через псевдоподию на другую сторону сосудистой стенки. В ткани лейкоциты мигрируют следующим образом. Вопервых, они вступают в адгезивные взаимодействия с клетками ткани и компонентами межклеточного вещества (базальными мембранами, волокнами и т. д.), используя эти структуры в качестве опоры. Во-вторых, путем перестройки цитоскелета (актиновых филаментов) они образуют псевдоподии, которые помогают лейкоциту перемещаться относительно опоры. Направление же перемещения определяется хемотаксисом, т. е. зависит от того, с какой стороны распространяются химические сигналы о повреждении или воспалении ткани.

Изложенным выше способом нейтрофилы мигрируют из крови в очаг повреждения или воспаления ткани. Здесь, выделяя антибактериальные вещества, нейтрофилы могут осуществлять «дистантное» уничтожение бактерий. Но главное, что делают нейтрофилы в указанном очаге, — это фагоцитоз бактерий и мелких частиц — «тканевых обломков». Поэтому нейтрофилы называют микрофагами. Распознаванию бактерий и собственных поврежденных клеток способствуют несколько видов рецепторов на поверхности нейтрофилов: 1) рецепторы к бактериальным поверхностным гликолипидам и ряду белков стенки бактерий; 2) рецепторы к олигосахаридам, которые имеются на поверхности собственных клеток, но становятся доступными для распознавания только при повреждении клетки; 3) рецепторы к FСобласти IgG. Благодаря последним рецепторам, активно фагоцитируются те микробы и частицы, с поверхностью которых уже связались атакующие их антитела (IgG).

Как и нейтрофилы, базофилы имеют на своей поверхности рецепторы к иммуноглобулинам — однако особого класса: IgE. При этом с базофилами связываются свободные Ig; так что на плазмолемме базофилов почти всегда сорбированы IgE. Если же с одним из сорбированных IgE связывается еще и антиген, это стимулирует выброс содержимого базофильных гранул во внеклеточную среду. а) В одних случаях это происходит достаточно медленно, и тогда базофилы участвуют в регуляции проницаемости сосудов и свертывания крови, а также в развитии воспалительной реакции. В других случаях антиген вызывает очень резкую дегрануляцию базофилов. Тогда развивается аллергическая реакция: локальная (бронхиальная астма, крапивница и т. д.) либо генерализованная (анафилактический шок). Кроме того, базофилы, как и все гранулоциты, способны к фагоцитозу.

49

В отношении влияния на воспалительные и аллергические реакции эозинофилы являются антагонистами базофилов, т. е. оказывают противовоспалительное и антиаллергическое действия. Так, они последними перемещаются в область воспаления (обладая хемотаксисом на гистамин) и демонстрируют здесь целый комплекс антигистаминных эффектов: тормозят освобождение гистамина из базофилов, а также адсорбируют его на своей поверхности, фагоцитируют и инактивируют в специфических гранулах. В результате воспалительный процесс прекращается. Подобным же образом эозинофилы воздействуют на лейкотриены, которые, как и гистамин, участвуют в воспалительных и аллергических реакциях. Кроме того, эозинофилы являются важным фактором противопаразитарной защиты. В частности, они атакуют личинки паразитов и, выделяя главный основный белок и белки-перфорины, разрушают кутикулу личинок. Эозинофилы, будучи гранулоцитами, обладают и фагоцитарной активностью, но более слабой, чем у нейтрофилов.

МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ

1. Морфофункциональная характеристика и классификация мышечных тканей. Гладкая мышечная ткань: источник развития, строение, иннервация. Структурные основы сокращения гладких мышечных клеток. Регенерация.

Это группа тканей имеющая различное строение и функции, но объединенная по функциональному признаку-сократимости.

Функции мышечной ткани

●Специализированы для сокращения в организме (основная функция)

●Приводят в движение рычаги скелета

●Обеспечивают ритмичную деятельность миокарда и гемоциркуляцию в сосудах

●Участвуют в перистальтике, функционировании сфинктеров

●Поддерживают нормальный тонус сосудов и полых внутренних органов

Морфологическая классификация (по функциям и строению)

●Гладкая (неисчерченная)

●Поперечно-полосатая:

●Скелетная

●Сердечная

Гистогенетическая классификация

●Соматического типамиотом

●Целомического типамиоэпикардиальная пластинка

●Мезенхимного происхождениястенки сосудов и внутренних органов

●Эпидермального происхождениямиоэпителиальные клетки желез (потовых, половых, сальных, молочных)

●Нейрального происхождениямышцы расширяющая и суживающая зрачок

Общая морфофункциональная характеристика МТ

●Структурные элементы (клетки и волокна), имеют удлиненную форму

●Сократительные структуры (миофибриллы и миофиламенты) располагаются продольно и создают эффект продольной исчерченности

●Присутствует кислород-связывающий железосодержащий белок миоглобин (участвует в процессах окислительного фосфолирирования)

●Хорошо развиты структуры, осуществляющие накопление и выделение Ca2+

50