Вопрос 1. Проводящие пути и центры слухового анализатора.

Слуховые пути начинаются в нейронах спирального узла (I ней­рон). Gangl. spirale cochleae находится в улитке лабиринта. Перифе­рические отростки этих нейронов направляются к кортиеву органу, где расположены специальные рецепторы. Центральные отростки через porus acusticus internus вступают в полость черепа и оканчиваются в двух ядрах моста мозга —переднем (nucl. cochlearis ventralis) и заднем улитковом ядре (nucl. cochlearis dorsalis). Волокна II нейронов начи­наются из этих ядер, образуют трапециевидное тело, переходят на другую сторону и в составе боковой петли (lemniscus lateralis) заканчиваются в первичных слуховых подкорковых центрах— в ядрах нижних холмиков и во внутренних коленчатых телах. Необходимо помнить, что перекрест слуховых волокон неполный, часть из них подходит к первичным слуховым центрам своей стороны. III нейрон начинается из внутреннего коленчатого тела, проходит через внутреннюю капсулу и corona radiata и заканчивается в корковой слуховой области — заднем отделе верхней височной извилины (извилине Гешля). В корковых слуховых центрах каждого полушария заканчивают­ся волокна с обеих сторон, больше с противоположной. Поэтому при одностороннем поражении латеральной петли или слуховых центров глу­хота не наступает. Функциональное значение различных отделов слухового анализатора различно. Система барабанной перепонки, слуховых косточек и рецеп­торов кортиева органа образует воспринимающий аппарат. На уровне нижних холмиков осуществляется замыкание рефлекторных дуг, обеспе­чивающих двигательные реакции на слуховые раздражения. Например, человек обычно поворачивает голову в сторону источника звука. Этот рефлекс проявляется с раннего детства. При резком неожиданном звуке человек вздрагивает. Это вариант «стартового рефлекса», замыкающе­гося на уровне среднего мозга при участии ретикулярной формации. В корковых отделах слухового анализатора протекают сложные процессы обработки звуковых сигналов—выделение звуковых образов, сравнение их с хранящимися в памяти сигналами. Понижение остроты слуха называется гипакузией (hypacusis), потеря —глухотой (surditas), обострение слуха — гиперакузией (hyperacusis). Последняя может возникать при поражении лицевого нерва выше отхождения от него ветвей к п. stapedius. а также при неврастении, истерии. Слуховые агнозии. Возникают при поражении височной доли в области извилины Гешля. Больной не может узнавать знакомые ранее звуки; тиканье часов, звон колокольчика, шум льющейся воды. Возможны нарушения узнавания музыкальных мелодий —амузия. В ряде случаев нарушается определение направления звука. При некоторых видах слу­ховой агнозии больной не в состоянии различать частоту звуков, на­пример ударов метронома.

Нарушения слуха центрального генеза.

Тугоухость – понижение слуха, снижающее возможности восприятия речи

2.1. Врождённая патология слуха.

2.1.1. Генетическая.

- Наружное ухо – дисгенезия, гипоплазия, аплазия наружного слухового прохода.

- Среднее ухо – гипоплазии, анкилозы, оссификации: патология уха как основное заболевание – тимпанофиброз, тимпаносклероз, патология уха как проявление системного поражения организма (с-м Турнера, с-м Харлера).

- Внутреннее ухо - гипоплазии, аплазии: отсутствие внутреннего уха (с-м Мишеля) несформированность (с-м Мандини), кохлео-саккулярная аплазия (с-м Шейбе), базально-кохлеарная аплазия (с-м Александера), наличие 47 пары хромосом - дисгенезия улитки, с-м Альпорта – гломерулонефропатия, нейросенсорная тугоухость(биохимические изменения эндо-лимфы внутреннего уха).

2.2. Приобретённая

2.2.1. Воспалительные и невоспалительные заболевания среднего уха.

2.2.2. Инфекционные заболевания: - 10% - грипп - корь, скарлатина - менингит

- эпидемический паротит

2.2.3. Травма:

- механическая травма (перелом основания черепа,

кровоизлияние в лабиринт).

- баротравма

- акустическая травма

2.2.4. Ототоксические препараты (ятрогенная причина):

- ототоксические антибиотики

- салициллаты

- мочегонные препараты

2.2.5. Ретролабиринтные заболевания слухового анализатора: - 15%

- невринома слухового нерва

- арахноидиты

- энцефалиты

Речевая аудиметрия (см.учебник стр.52)

Вопрос 2. Остеомиелит верхней челюсти у детей раннего возраста. Особенности клиники, диагностика, лечебная тактика.Остеомиелитич. процесс верх, челюсти развив, вследствии проникновения инфекции через рот. Источником заражения м\в инфицир. сосок или загрязненная игрушка Сначала развивается гингивит, затем поражается зачаток зуба и кость. Быстрому развитию процесса способствуют застойные явления в слизистой оболочке альвеолярного отростка, выражен, васкуляризация спонгиозной кости верхней челюсти. После острой фазы наступает хроническая с обра-зованием фистулы, секвестра. Сама миниатюрная верхнечелбстная пазуха растворена в спонгиозной ткани, процесс же протекает только в кости, что и обусловл. «костную симптоматику». Ребенок отказыв. от груди и постоянно кричит. Кишеч. расстройства, рвота, судороги, температуры. Быстро развивается односторонняя припухлость лица, глаз закрывается, нижнее веко инфильтрируется, внутренний угол глаза сглаживается. Часто бывает хемоз. Орбитальные признаки м\отсутсвовать. Слезные пути в процесс не вовлекаются. Кожные покровы краснеют, нередко напоминая рожистое воспаление. При пальпации отмечается резкая болезненность. Инфильтрация альвеолярного отростка м\дойти до крыльев носа, твердого неба, м\перейти среднюю линию,но не вовлекает мягкое небо. Фистулы образ, в трех точках: альвеоляр. отростке, внутрен углу глаза и твердом небе. У альвеоляр. отростка м\выделит. зачаток зуба. В области внутрен. угла глаза свищ образовыв. у края орбиты. Свищевой ход узок и быстро закрывается, вызывая задержку выделений. При промывании свища легко устанавливается сообщение с полостью рта, со свободной лункой, откуда выделился зубной зачаток. При наличии фистулы в сторону полости носа исход благоприятный: обеспеч. хороший и длител. дренаж. В тяжелых случаях септицемия приводит к гнойному плевриту, бронхопневмонии, перикардиту, абсцессу легкого. Заб-е дифференцир. с эндофталь-митом и дакриоциститом. Соответств. исслед-е опред. целостность верхнего века, отсут. гонококка в выделениях. Лечение: АБ, хороший дренаж, прелявание крови, введение гамма-глобулина.

Вопрос 3. Острый тонзиллит Дифференциальная диагностика основана только на клинических признаках. Вирусная этиология – респираторные симптомы, конъюнктивит, стоматит, диарея. Тонзиллит везикулярный, язвенный. Скарлатина – характерный язык, высыпания на коже и слизистых оболочках. Тонзиллит катаральный, некротический.

Локализованная дифтерия- налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, оседает на дно сосуда с водой, после удаления налета кровоточивость. Тонзиллит пленчатый. Ангинозная форма мононуклеоза – распространенное поражение лимфоузлов, реакция печени и селезенки, мононуклеары в крови. Тонзиллит лакунарный, фолликулярный, язвенно-некротический, развивается на 3-5 день заболевания, налеты не выходят за пределы миндалин.

Ангина Симановского-Плаута-Венсана – интоксикация слабо выражена. Тонзиллит язвенно-пленчатый, возможно распространение за пределы миндалин.

Выбор антибиотиков при лечении о.тонзиллитов и их осложнений. Препараты выбора: Феноксиметилпенициллин/ Цефуроксим аксетил **

ЦС 1- активность ниже в сравнении с ЦС 2

Альтернативные препараты/ Макролиды – при аллергии к беталактамам. Рост устойчивости БГСА в России 12-17%, связан сувеличением частоты потребления макролидов. Линкосамиды – при невозможности применения или микробиологической неэффективности беталактамов и макролидов. Переносимость хуже.

*ампициллин, амоксициллин, амоксиксиклав – при нераспознанном инфекц. Мононуклеозе высокая вероятность появления “амптциллиновой сыпи”

**особенно при предшествующей терапии антибиот.

Билет 9.