Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Труфанов Г. Е., Митусова Г. М. (ред.) - Лучевая диагностика заболеваний и повреждений органов грудной полости - 2008

.pdf
Скачиваний:
74
Добавлен:
20.10.2023
Размер:
39.6 Mб
Скачать

ДИАГНОСТИКА ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ

ем патологического процесса. Хотя гранулемы при саркоидозе имеют очень маленькие размеры, они могут сливаться, образуя крупные очаги, достигающие нескольких сантиметров или более в диаметре.

Гранулематоз Вегенера

Гранулематоз Вегенера является мультисистемным заболеванием неясной этиологии с поражением верхних дыхательных путей (носа, рта и придаточных пазух носа), среднего уха, нижних дыхательных путей (бронхов и легочной ткани) и почек. Поражение верхних дыхательных путей встречается практически у всех пациентов; поражение легочной ткани—у 90% пациентов; гломерулонефрит—у 80% пациентов.

Поражение легких при гранулематозе Вегенера характеризуется гранулематозным воспалением и васкулитом с некрозом. Может также встречаться гранулематоз с изолированным поражением легких.

Более чем у половины пациентов с клиническими проявлениями определяются множественные очаги или образования в легких.

КТ-семиотика

Обычно выявляются около десятка очагов. В большинстве случаев очаги двусторонние, распространены по всем легким без преимущественной локализации. Одиночные очаги или образования могут быть также выявлены, хотя наименее характерны. Образования чаще имеют диаметр 2–4 см, хотя они могут быть и гораздо больше. Они имеют округлую или овальную форму и могут быть хорошо или плохо очерченными. Данные образования обычно не обызвествляются.

При прогрессировании заболевания очаги имеют тенденцию к увеличению своих размеров и количества. При лечении изменения в легких обычно подвергаются обратному развитию за несколько месяцев. Может даже наступить полное рассасывание очагов.

Образование полостей возникает примерно в 50% случаев. Полости чаще имеют толстые стенки

инеровный внутренний край. Могут определяться уровни жидкости. Содержимое полостей может инфицироваться — образуются абсцессы. При лечении стенки полостей становятся тоньше, а сами полости уменьшаются в размерах.

Участки консолидации и изменения по типу матового стекла являются вторым наиболее типичным КТ-признаком при гранулематозе Вегенера

имогут возникать изолированно. Данные участки консолидации обычно представляют собой участки

кровотечений в легочной ткани. Они могут быть локальными, диффузными или неоднородными.

Синдром Гудпасчера

Гломерулонефрит с образованием антител к базальной мембране (синдром Гудпасчера) обычно развивается у пациентов в возрасте 20–30 лет, причем мужчины болеют в 4 раза чаще женщин. Кровохарканье выражено умеренно, а анемия возникает в 90 % случаев. Еще пациенты жалуются на кашель, одышку и слабость. Признаки заболевания почек типичны, но определяются не всегда

ивключают гематурию, протеинурию и почечную недостаточность. Антитела к базальной мембране выявляются в сыворотке крови в 95 % случаев. Эти антитела действуют против коллагена IV типа

ипоражают базальную мембрану альвеол. Определяется воспаление капилляров легких. При почечной биопсии определяются линейные скопления Ig G в клубочках.

Рентгено- и КТ-семиотика

Хотя на рентгенограммах изменения могут не выявляться, иногда могут определяться участки матового стекла и консолидации легочной ткани, обычно симметрические и двусторонние с локализацией в области корней легких.

При высокоразрешающей КТ обычно определяются участки консолидации и матового стекла, даже когда на рентгенограммах не определяются патологические изменения.

После эпизода острого кровоизлияния консолидации легочной ткани могут рассасываться и могут замещаться интерстициальными изменениями или утолщением перегородок.

Идеопатический гемосидероз

Идеопатический гемосидероз—заболевание, возможно, связанное с врожденной неполноценностью эластических волокон мелких и средних сосудов легких, характеризующееся повторными внутриальвеолярными кровоизлияниями, кровохарканьем, гипохромной анемией, волнообразным рецидивирующим течением, приводящим, в итоге, к распространенному пневмофиброзу

Альвеолярный протеиноз

Альвеолярный протеиноз—заболевание неизвестной этиологии, протекающее с накоплением в альвеолах и бронхиолах особого белково-липоидного вещества, расположенного внеклеточно.

199

ПОД РЕДАКЦИЕЙ Г.Е. ТРУФАНОВА, Г.М. МИТУСОВОЙ

Гипотезы возникновения:

генетические нарушения (болезнь накопления),

патология альвеолярных макрофагов,

избыточная продукция сурфактанта, и др.

Кпатологии легочного интерстиция относится также эмфизема легких. Эмфиземой называется такое состояние легких, при котором происходит стойкое увеличение воздухосодержащих пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, в сочетании с разрушением стенок альвеол, но при этом не сопровождающегося выраженным фиброзом. Эмфизема обычно делится на 3 типа на основании анатомического распространения разрушения структуры легочной ткани:

1)центрилобулярная, проксимальная ацинарная или центриацинарная;

2)панлобулярная или панацинарная;

3)парасептальная или дистальная ацинарная. Эти термины «центрилобулярная», «панлобу-

лярная», «парасептальная» чаще всего употребляются для описания данных типов эмфиземы. На ранних стадиях развития данные типы могут быть легко дифференцированы друг от друга по морфологическим признакам, а при увеличении степени тяжести заболевания дифференцировка становится все более трудной.

Центрилобулярная эмфизема

Центрилобулярная эмфизема, если в основной участок разрушения альвеол расположен вокруг респираторной бронхиолы в центральных отделах вторичной легочной дольки. Чаще развивается у курильщиков и в основном в верхних отделах легких.

Панлобулярная эмфизема

Панлобулярная эмфизема, если воздушные полости занимают целый ацинус, а в патологический процесс вовлекается вся вторичная легочная долька.

Парасептальная эмфизема

Парасептальная эмфизема, если в патологический процесс вовлекаются альвеолярные ходы и мешочки на периферии легких, при этом области деструкции обычно ограничены междольковой перегородкой. Она может быть единственным проявлением у молодых людей, чаще связана с рецидивирующим спонтанным пневмотораксом или может быть выявлена у пациентов старшего возраста с центрилобулярной эмфиземой.

Буллы могут развиваться при любом типе эмфиземы, но чаще они возникают при парасептальной и центрилобулярной эмфиземе.

Булла

Булла это четко отграниченный участок эмфиземы диаметром 1см и более, имеющий толщину стенок менее 1мм. У некоторых пациентов с эмфиземой буллы могут достигать довольно больших размеров, при этом вызывая значительное нарушение дыхательной функции; данный синдром иногда называют буллезной эмфиземой. Буллы чаще всего локализуются субплеврально и представляют собой участки парасептальной эмфиземы в сочетании с клапанным вздутием и прогрессирующим увеличением булл.

200

ДИАГНОСТИКА ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ

а

б

Рис. 7.1. Начальные проявления идиопатического фиброзирующего альвеолита

а, б—КТ признаки интерстициального отека. Утолщены диффузно междольковые перегородки в кортикальных отделах легких без соответствия анатомическому строению легочных долек (стрелки)

а

б

в

г

Рис. 7.2. ИФА. Фаза интерстициального отека

а, б, в, г—легочное электронное окно. Множественные диффузные, не имеющие связи с сегментарным строением легких, участки интерстициального отека в кортикальных отделах обоих легких. Некоторые участки отека отграничены утолщенными междольковыми перегородками

201

ПОД РЕДАКЦИЕЙ Г.Е. ТРУФАНОВА, Г.М. МИТУСОВОЙ

а

б

в

г

Рис. 7.3. Идиопатический фиброзирующий альвеолит

а, б, в, г—легочное электронное окно, высокоразрешающая КТ. Умеренный интерстициальный фиброз, начало формирования тракционных бронхоэктазов (стрелки)

202

ДИАГНОСТИКА ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ

а

б

в

г

Рис. 7.4 Идиопатический фиброзирующий альвеолит

а, б, в, г—легочное электронное окно, высокоразрешающая КТ. Интерстициальный фиброз, больше выраженный в базальных отделах легких, формируются тракционные бронхоэктазы (стрелки)

203

ПОД РЕДАКЦИЕЙ Г.Е. ТРУФАНОВА, Г.М. МИТУСОВОЙ

а

б

в

г

Рис. 7.5. Идиопатический фиброзирующий альвеолит

а, б, в, г, д—высокоразрешающая КТ. Выраженный интерстициальный фиброз, появляются тракционные бронхоэктазы

д

204

ДИАГНОСТИКА ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ

а

б

в

г

Рис. 7.6. Идиопатический фиброзирующий альвеолит

а—обзорная рентгенограмма. Снижена пневматизация нижних легочных полей. В обоих легких видны небольшие линейные тяжи—линии Керли (стрелка); б, в —СКТ, легочное электронное окно; г—высокоразрешающая КТ Снижена пневматизация легочной ткани по типу матового стекла с небольшими участками интерстициальной инфильтрации (стрелки). В переднебазальных отделах легких утолщены междольковые перегородки в виде линейных тяжей. В субплевральных отделах легких сформировались множественные мелкие кисты (жирные стрелки)

205

ПОД РЕДАКЦИЕЙ Г.Е. ТРУФАНОВА, Г.М. МИТУСОВОЙ

а

б

в

г

д

е

Рис. 7.7. Идиопатический фиброзирующий альвеолит более 10 лет. Нарастает легочная гипертензия, артериальное давление в легочной артерии 86 мм ртутного столба

а, б, в—легочное электронное окно. Полная потеря структурности легочной ткани. Множественные тракционные бронхоэктазы и кисты в периферических отделах легких; г, д, е—СКТА, средостенное окно. Расширены легочные артерии. Множественные тромбы в ветвях обеих легочных артерий (стрелка)

206

ДИАГНОСТИКА ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ

а

б

в

г

Рис. 7.8. Идиопатический фиброзирующий альвеолит

а, б, в, г—высокоразрешающая КТ. Диффузные интерстициальные изменения, снижение пневматизации легочной ткани. Формируются тракционные бронхоэктазы

207

ПОД РЕДАКЦИЕЙ Г.Е. ТРУФАНОВА, Г.М. МИТУСОВОЙ

а

б

в

г

д

е

Рис. 7.9. Идиопатический фиброзирующий альвеолит

а, б, в, г,—легочное электронное окно. Формирование сотового легкого; д, е—средостенное электронное окно, СКТА. Расширены легочные артерии

208

Соседние файлы в предмете Лучевая диагностика