1. Эндометриоз тела матки (аденомиоз, внутренний эндометриоз)

Является заболеванием, при котором эндометриоидная ткань поражает тело матки, перешеек и интерстициальные отделы маточных труб. Наружный эндометриоз и аденомиоз в последнее годы рассматривают как два самостоятельных заболевания. Это связано с тем, что аденомиоз развивается из базального слоя эндометрия, тогда как наружный эндометриоз - продукт распространения клеток функционального слоя эндометрия за пределы их обычной локализации. Выделяют диффузную, очаговую и узловую формы аденомиоза. Очаговая и узловая формы наблюдаются несколько реже диффузной. При этих формах заболевания выявляется гиперплазия мышечной ткани, окружающей очаги гетеротопического эндометрия.

«Внутренний эндометриоз матки» следует считать совершенно самостоятельным заболеванием, обозначая его термином «аденомиоз», а не «эндометриоз».

В Научном центре акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН приняты клиническая классификации эндометриоза тела матки, позволяющая выделить 4 стадии распространения эндометриоидных гетеротопий. Диффузная форма внутреннего эндометриоза (аденомиоза):

1. Стадия 1. Патологический процесс ограничен подслизистой оболочкой тела матки;

2. Стадия 2. Патологический процесс переходит на мышечные слои;

3. Стадия 3. Распространение патологического процесса на всю толщину мышечной стенки до ее серозного покрова;

4. Стадия 4. Вовлечение в патологический процесс, помимо матки, париетальной брюшины малого таза и соседних органов.

Внутренний эндометриоз, или аденомиоз, является заболеванием, при котором эндометриоидная ткань поражает тело матки, перешеек и интерстициальные отделы маточных труб. Наружный эндометриоз и аденомиоз в последнее годы рассматривают как два самостоятельных заболевания. Это связано с тем, что аденомиоз развивается из базального слоя эндометрия, тогда как наружный эндометриоз - продукт распространения клеток функционального слоя эндометрия за пределы их обычной локализации. Несомненно, особенности генеза требуют различной тактики ведения больных, страдающих этими заболеваниями. Аденомиоз выявляется у 40-45% женщин с необъяснимым первичным бесплодием, у 50-58% - со вторичным, также аденомиоз является причиной нарушения репродуктивной функции у 15,3% женщин с привычными выкидышами в анамнезе и в 28% сочетается с внутриматочными синехиями.

У больных эндометриозом повышено количество макрофагов, которое не коррелирует со стадией протекающей болезни. Очаговая и узловая формы наблюдаются несколько реже диффузной. При этих формах заболевания выявляется гиперплазия мышечной ткани, окружающей очаги гетеротопического эндометрия. В отечественной литературе для аденомиоза предлагается клиническая классификация, выделяющая 3 гистологически определяемые степени распространения эндометриоидной инвазии. Она рассматривает диффузное поражение миометрия в зависимости от глубины проникновения эндометриоидных гетеротопий:

1. 1 степень -патологический процесс ограничен подслизистой оболочкой тела матки, при этом прорастание слизистой оболочки в толщу подлежащего миометрия происходит на глубину одного поля зрения при малом увеличении микроскопа;

2. 2 степень - проникновение гетеротопических очагов до середины миометрия;

3. 3 степень - в патологический процесс вовлечен весь мышечный слой матки до ее серозного покрова.

При вовлечении в патологический процесс париетальной брюшины малого таза и соседних органов, наряду с поражением матки, некоторые авторы выделяют IV степень поражения

Причины возникновения и механизм развития эндометриоза до настоящего времени до конца не ясны. Не вызывает сомнений, что аденомиоз - это эстроген-зависимое заболевание, так как клинически он проявляет себя в репродуктивном возрасте, и, наоборот, в период менопаузы признаки его в большинстве случаев угасают. Известно, что женщины с «низким содержанием» эстрогенов (спортсменки, курящие) имеют более низкий риск заболеть. Кроме того считается, что у женщин, имеющих II группу крови, риск развития эндометриоза повышен. Возможные предрасполагающие факторы аденомиоза:

1. Повреждения эндометрия (выскабливание матки, длительное использование ВМК).

2. Воспалительные процессы в эндометрии

3. Генетическая предрасположенность

4. Нарушения общего и местного иммунитета

5. Гормональный дисбаланс в виде абсолютной или относительной гиперэстрогении, прогестероновая недостаточность, изменения в экспрессии рецепторов к эстрогенам и прогестерону в структурах эндометрия.

6. Экология и социальные факторы.

Аденомиоз развивается из базального слоя эндометрия, тогда как наружный эндометриоз - продукт распространения клеток функционального слоя эндометрия за пределы их обычной локализации. Несомненно, особенности генеза требуют различной тактики ведения больных, страдающих этими заболеваниями. При этом подчеркивается, что локализация гетеротопических очагов в миометрии при аденомиозе сопровождается рядом характерных особенностей, отличающих его от других локализаций генитального эндометриоза.

Аденомиоз развивается в результате пенетрации железистого и стромального компонентов базального слоя эндометрия в подлежащий эндометрий. Аденомиоз не может возникнуть в результате «ретроградной менструации» и имплантации элементов функционального эндометрия на органах брюшной полости, в отличие от наиболее распространенной имплантационной теории патогенеза наружного эндометриоза. возникновении внутреннего эндометриоза по мнению многих авторов основную роль играют гормональная и иммунологическая теории. Данные литературы свидетельствуют о зависимости развития аденомиоза от гормонального статуса, нарушения содержания и соотношения стероидных, в основном женских половых гормонов. Для возникновения эндометриоза в первую очередь имеют значение особенности деятельности гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. В особенности наличие хаотичных пиковых выбросов фоликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, со снижением базального уровня прогестерона.

Так, в лютеиновую фазу менструального цикла, на фоне значительной базальной экскреции имеют место дополнительные выбросы фоликулостимулирующего гормона и снижение выброса лютеинизирующего гормона.

Произошедшие гормональные изменения в свою очередь стимулируют дальнейшую пролиферацию и гиперплазию эктопированной ткани эндометрия. Развитие заболевания происходит на фоне абсолютной или относительной гиперэстрогении, особенно на фоне измененной рецепторной функции эндометрия. В ответ на длительную эстрогенную стимуляцию непосредственным результатом такого влияния является развитие пролиферации, гиперпластических процессов эндометрия и аденомиоза.

Клинические проявления аденомиоза обширны и находятся в прямой зависимости от степени распространения патологического процесса. Основными клиническими проявлениями заболевания являются нарушение менструальной функции, болевой синдром, нарушение психоэмоциональной сферы и бесплодие.

Один из ведущих симптомов — дисменорея. Интенсивность болевого синдрома не зависит от распространенности, глубины врастания в миометрий, вовлечения в процесс брюшины и близости расположения эндометриоза от крестцово — подвздошных связок. В основном боли выражены при узловой форме, особо выражены они при поражении перешейка матки, крестцово- маточных связок. Если поражены углы матки, то боль может иррадиировать в одноименную паховую область. При поражении задней части перешейка, то боль может локализоваться в области прямой кишки.

Зачастую при аденомиозе пациентки жалуются на обильные и продолжительные менструации (меноррагии), часто в сочетании с мажущими темными выделениями до и после менструации (метроррагия). Зачастую аденомиоз идет рука об руку с миомой матки (60-80% случаев), клинически давая проявления обоих заболеваний.