Препараты железа:

Старое поколение Новое поколение

(Ионные) (Неионные)

На основе солей Fe++ Содержание Fe+++ в составе

(сульфат, хлорид) комплексов

Сорбифер Дурулес, Ферлатум,

Ферроградумет, Ферлатум – фол

Тардиферон, гемофер Феррум Лек

Ферроплекс, Мальтофер

Актиферрин, ферротаб Мальтофер Фол

Ферро-фольгамма

Ферлатум не оказывает раздражающего действия на слизистую оболочку желудка и 12 –и кишки; применение солей железа приводят к хроническому воспалению слизистой оболочки желудка и 12-й кишки

Показания для применения парентерального железа

1. Внутримышечное введение прекращено

2. Показания для внутривенного введения:

3. Обширная резекция кишечника;

4. Синдром мальабсорбции

5. Лечение рекомбинантным эритропоэтином больных с ХПН

6. Препараты: Венофер, Ферлецит, Феррум – Лек

7. Побочные эффекты: гипотензия, головная боль, сыпь, тошнота, рвота, миалгии, артралгии, анафилактический шок.

#63 Дифференциальный диагноз железодефицитной и нормохромной анемии.

Анемия

Микроцитарная (+/- гипохромная; MCH < 27 pg/cell)	Нормоцитарная	Макроцитарная
MCV < 80 fl	MCV 80 – 100 fl	MCV > 100fl

Нормоцитарные (нормохромные) анемии: гемолитическая, острая постгеморрагическая, анемия при болезни почек, анемия при аплазии или опухоли костного мозга, анемия хронических заболеваний.

Дифференциальная диагностика анемии хронических заболеваний и железодефицитной

	Анемия хронических заболеваний	Железодефицитная анемия
Ферритин		
Железо		
НТЖ		
Трансферрин		
Растворимые рецепторы к трансферрину	н	

Анемия при хронических болезнях — самостоятельная нозологическая форма, имеющая код по МКБ-10 — D63.8.

Основные причины развития анемии при хронических болезнях:

1. наличие основного хронического заболевания (как правило, известного врачам!);

2. инфекции, протекающие хронически (туберкулёз, сепсис, остеомиелит);

3. системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ);

4. хронические заболевания печени (гепатиты, цирроз);

5. злокачественные новообразования.

Патогенез развития анемии при хронических болезнях окончательно неясен, однако известны следующие механизмы:

1. нарушение метаболизма железа при его достаточном количестве в организме, при этом затруднено использование железа и реутилизация его из макрофагов;

2. гемолиз эритроцитов;

3. супрессия эритропоэза ингибиторами (средние молекулы, продукты пере-кисного окисления липидов, цитокины, ФНО, ИЛ-1, замещение опухолевыми клетками;

4. неадекватная продукция эритропоэтина: повышение его выработки в ответ на анемию, однако его количество недостаточно для компенсации анемии.

Лабораторные критерии диагностики анемии при хронических болезнях:

1. снижение концентрации НЬ (нерезкое);

2. снижение количества эритроцитов (нерезкое);

3. микроцитарный характер анемии;

4. норморегенераторный характер анемии;

5. снижение СЖ;

6. снижение ОЖСС (!);

7. нормальное или повышенное (!) содержание СФ;

8. увеличение СОЭ.

# 64 Острая пневмония, этиопатогенез, классификация, клиника.

Пневмония – острое заболевание респираторного тракта преимущественно бактериальной этиологии с внутриальвеолярной экссудацией, характеризующаяся синдромами интоксикации, легочной инфильтрации и дыхательной недостаточности.

Течение	Происхождение	Форма	Этиология	Осложнения	Тяжесть течения
Острая Затяжная	Домашняя (внебольничная) Госпитальная (внутрибольничная) Перинатальная При иммунодефиците Аспирационная Вентиляционная А) ранняя Б) поздняя	Очаговая Очагово-сливная Сегментарная Крупозная (долевая) Интерстициальная	Пневмококковая Бактериальная Пневмоцистная Гемофильная Вирусная Хламидийная Микоплазменная Вызванные: (кишечной флорой, псевдомонадами) Паразитарная Смешанная	Легочные: Плевриты, легочная деструкция Абсцесс легкого Пневмоторакс Пиопневмоторакс Внелегочные: Инфекционно-токсический шок ДВС – синдром Респираторный дистресс – синдром	Средне –тяжелое Тяжелое Протекающая с осложнениями

Критерии диагностики:

1) Клинически:

Интоксикации различной степени (как правило: повышение температуры выше 38С, дольше 3 – 5 дней), дыхательная недостаточность (одышка смешанного характера, участие вспомогательной мускулатуры, без бронхообструктивного синдрома, цианоз), влажный кашель; физикально – локализованность, односторонность процесса (как правило);

Перкуторно: укорочение перкуторного звука;

Аускультативно: жесткое (бронхиальное) или ослабленное дыхание, стойкие локальные мелкокалиберные хрипы или крепитация;

Лабораторно: лейкоцитоз (более 15 Г/л), нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ более 20 мм/ч.

2). Инструментально: на рентгенограмме грудной клетки гомогенные, очагово-сливные тени при бактериальных пневмониях; тяжистые, негомогенные, диссеминированные при атипичных; с выбухающей границей тени при деструкции.

Этиология:

Внебольничные (домашние) пневмонии:

• 50% смешанная флора

• Большая часть вирусно-бактериальной ассоциации (у детей раннего и дошкольного возраста)

• 13-15% бактериально-бактериальная ассоциация Streptococcus pneumonia с бескапсульной Haemophilus influenzae.

В первые 6 месяцев (E.Coli, K. Pneumonia и S. aureus, epidermidis); 3% случаев Moraxella Catarrhalis

C 6 месяцев до 6-7 лет пневмонии вызваны Streptococcus pneumonia (60%); Haemophilus influenza тип b (7-10%); Заболевания, вызванные S. aureus, epidermidis, pyogenes, обычно развиваются как осложнение тяжелых вирусных инфекций.

Этиология пневмоний у детей старше 7 лет не отличается от таковой у взрослых: чаще пневмонии вызваны S.pneumoniae (до 35-40%), M. pneumonia (23-44%); C.pneumoniae (15-30%).

Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии: в этиологии госпитальных пневмоний у детей существенное место (до 20% случаев) занимают респираторные вирусы. Данные возбудители вызывают заболевание самостоятельно или чаще в виде вирусно-бактериальной ассоциации, в 7% случаев – в виде ассоциации грибов рода Candida. Среди вирусов, ставших причиной госпитальной пневмонии, доминируют вирусы группа А. Среди вентиляторассоциированных госпитальных пневмоний выделяют ранние и поздние пневмонии. Пневмонии, развившиеся в первые 72 часа после интубации, обычно имеют ту же этиологию, что и внебольничные пневмонии у пациентов того же возраста. У детей от 2 нед до 6-7 мес жизни ранние ВАП вызваны E.coli, K.pneumoniae, H.influenzae. У детей и подростков старше 7 лет пневмонии обычно вызваны M.pneumonia несколько реже S.pneumoniae.

Через 72 часа после вентиляции в этиологии преобладают такие возбудители, как Ps. aeruginosa, S. marcescens, acinobacter, а также S.aureus, pneumoniae, E.coli, candida. Причина этого в том, что поздние ВАП обусловлены госпитальной микрофлорой, колонизирующей дыхательную аппаратуру, и потому здесь ведущее значение имеют неферментирующие грамотрицательные бактерии и прежде всего синегнойная палочка.

Патогенез стр 403-411 Шабалов (1 том)

Факторы, предрасполагающие к микроаспирации, а следовательно, и к развитию пневмонии:

1. Возраст до 6 мес, особенно недоношенных;

2. Энцефалопатии различного генеза;

3. Дисфагия (синдром рвоты и срыгивания, пищеводно-трахеальные свищи, ахалазия, гастроэзофагеальный рефлюкс);

4. Бронхообструктивный синдром при респираторной, в том числе вирусной, инфекции;

5. Механические нарушения защитных барьеров (назогастральный зонд, эндотрахеальная интубация, трахеостомия, гастродуоденоскопия);

6. Повторная рвота при парезе кишечника, тяжелых инфекционных и соматических заболеваниях;

7. Проведение ИВЛ;

8. Развитие критического состояния вследствие основного заболевания;

9. Наличие пороков развития (особенно пороков сердца и легких);

10. Нейромышечная блокада.

КЛИНИКА: (Шабалов 406 стр)

ЛЕКЦИЯ:

Критерии диагностики пневмоний: