Критерии диагностики

1. Клинически: нервная система – беспокойство, нарушение сна, вздрагивание во сне, потливость, облысение затылка, гиперестезия; мышечная система – слабость связок и гипотония мышц, нарушение статических функций; костная система – размягчение костей черепа, задержка закрытия большого родничка, поздний и неправильный порядок прорезывания зубов, «рахитические четки» на средних ребрах, «рахитические браслетки», деформации костей предплечий, плеч, ног, сужение входа в малый таз.

2. Лабораторные: фосфор в плазме 0,6 – 0,8 ммоль/л, Са в плазме до 2,0 ммоль/л, гиперфосфатурия, увеличение щелочной фосфатазы.

3. Инструментально: рентгенография: нечеткие контуры и разлохмаченность концов зон предварительного обызвествления, блюдцеобразное расширение метафизов, исчезновение зон окостенения в эпифизах, переломы по типу «зеленой веточки».

Скелетные нарушения и сроки возникновения

• Размягчение костей черепа: затылочной, реже теменной, краев большого родничка, лобные и теменные бугры (3-6 мес)

• Закрытие большого родничка (старше года)

• Запавшая переносица, высокое, готическое небо, позднее и неправильный порядок прорезывания, нарушенный прикус зубов (1 – 2г)

• Рахитические четки «на средних ребрах (утолщение ребер и реберного хряща) (3 – 6 мес)

• Расширение нижних и сужение верхних отделов гр.клетки, кривизна ключиц, борозда на боковых поверхностях (Гаррисона), деформация по типу «куриной», «сапожника» (к году).

Систематизируя поражения костной системы при рахите, можно свести

их в четыре группы:

— симптомы остеомаляции (размягчения, обеднение кальцием кости —преобладают при остром течении рахита) — податливость костей черепа, краев родничка, краниотабес, брахицефалия, деформации костей черепа, конечностей, ключиц;

— симптомы остеоидной гиперплазии (преобладают при подостром течении рахита) — лобные и теменные бугры (рис. 10), реберные «четки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на запястьях, «нити жемчуга» на пальцах;

— симптомы гипоплазии костной ткани — задержка роста с характерной «коротконогостью» из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский таз;

— костные деформации, обусловленные мышечной гипотонией — искривления позвоночника со спинопоясничным кифозом, сколиозом, лордозом, деформацией грудной клетки с развернутой нижней апертурой («колоколообразная», «куриная» грудь, «грудь сапожника»).

— Мышечная гипотония и слабость связочного аппарата — характернейшие симптомы рахита: вялость и дряблость мышц, разболтанность суставов. Больные в положении на спине легко притягивают ногу к голове, даже кладут стопу на плечо, у них большой, так называемый «лягушачий» живот, возникающий вследствие дряблости мышц брюшной стенки; почти всегда имеется расхождение мышц живота. Задерживается развитие статических и локомоторных функций; дети позже начинают поднимать голову, сидеть, вставать и ходить; пассивные движения обычно вызывают у них отрицательную реакцию, которая, по-видимому, объясняется имеющейся у них гиперестезией.

При рахите тяжелой степени нарушены функциональное состояние печени, желудочно-кишечного тракта, белковый, липидный обмен, имеется клиника дефицита витаминов В1 В6, В5, А, Е, С, меди, цинка, магния. Деформация грудной клетки, гипотония мышц, несколько вялые движения диафрагмы и изменения нервной системы нарушают легочную вентиляцию, вследствие чего больные рахитом предрасположены к воспалению легких, у больных имеются дистрофические изменения сердца.

У большинства детей с рахитом I—II степени наблюдаются и явления гипохромной анемии, в генезе которой решающую роль играет дефицит железа и аминокислот, но, возможно, и меди, цинка. В прежние годы при рахите III степени иногда развивалась и анемия Якша—Хайема («псевдолейкемический синдром» с резко увеличенной селезенкой, выраженным лейкоцитозом с лейкоцитарной формулой, характерной для хронического миелоидного лейкоза, эритробластозом). Из других некостных отклоне­ний от нормы, прежде всего, помимо мышечной гипотонии и анемии, надо отметить увеличение лимфатических узлов, селезенки.

В период репарации (реконвалесценции) у ребенка исчезают признаки активного рахита (симптомы нарушения состояния нервной системы, мягкость костей, мышечная гипотония, анемия и др.), нормализуется концентрация фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным.

Период остаточных явлений диагностируют, как правило, у детей 2-3 лет, когда нет ни признаков активного рахита, ни лабораторных отклонений от нормы показателей минерального обмена, хотя налицо последствия перенесенного рахита II - III степени.

#55, 56 Рахит у детей. Лечение профилактика.

274 – 276 I том Шабалов

Стр 275 национальное руководство 2 том

#57 Экссудативно – катаральный диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

Классификация диатезов у детей грудного и раннего возраста

Тип диатеза	Клиническая форма		Тяжесть течения	Период
Экссудативно – катаральный	1) Пастозная 2) Эритическая		Легкое Умеренное Тяжелое (выраженные проявления)	Латентный (бессимптомный); Манифестный (клинических проявлений)
Аллергический	1) Атопическая 2) Аутоиммунная 3) Инфекционно-аллергическая
Лимфатико – гипопластический	1) Макросомальная 2) Микросомальная
Нейроартритический	1) С преобладанием нервно-психических нарушений 2) С доминированием дисметаболических нарушений
Классификация диатезов (по патогенезу)
Иммунно-патологические	Дисметаболические	Органотопические			Нейротопические
Атопический Аутоимунный Лимфатический Инфекционно-аллергический	Мочекислый Оксалатный Диабетический Адипозодиатез	Нефротический Интестинальный Гипертонический Кардиоишемический Атеросклеротический			Психоастенический Вегетодистонический

Экссудативно-катаральный диатез – своеобразное состояние реактивности детей грудного и раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозных поражениям кожи и слизистых оболочек, развитием псевдоаллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена.