99

ГЛАВА 7. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ДЕТЕЙ С ДЛИТЕЛЬНЫМ СУБФЕБРИЛИТЕТОМ

7.1. Клиническая характеристика больных активной первичной ГВИ после лечения.

Под наблюдением находились 30 детей в возрасте от 1 года до 11 лет.

I группу составили 15 больных, получавших, помимо общепринятой терапии, комплексную противовирусную и иммуномодулирующую терапию.

II группу – группу сравнения, составили 15 пациентов, получавших общепринятую для отделения терапию (антибактериальную, симптоматическую). Обе группы были репрезентативны по возрасту, нозоформам, тяжести заболевания, клиническим проявлениям и срокам начала лечения.

В приведенной таблице 18 представлены основные клинические проявления активной ГВИ до и после лечения в сравнительном аспекте у пациентов на фоне общепринятойи патогенетической терапии, через 3 и через 6 месяцев наблюдения. В качестве показателей, характеризующих клиническую выраженность иммунодефицитного состояния, оценивалось число острых респираторных вирусных заболеваний и частота возникновения тонзиллита.

Наблюдение за детьми после перенесенной активной первичной ГВИ в динамике, позволило выявить, что у детей, получавших общепринятую терапию, достоверно чаще, чем у детей, получавших комплексную противовирусную терапию, регистрировались ОРЗ, причем, в 4-х лучаях отмечено осложнение течения заболевания, потребвавшее назначения антибактериальной терапии. Максимальная частота ОРЗ отмечалась через 6 месяцев наблюдения, так же, как и заболевания тонзиллитом.

После проводимой этиопатогенетичекой терапии, достоверно чаще ( р = 0,023) было отмечено исчезновение субфебрилитета у детей I группы, однако, у 2 детей сохранялся периодический низкий ( до 37,50С) субфебрилитет, что потребовало дальнейшего наблюдения за этими пациентами. Симптомы интоксикации, через 3 месяца наблюдения, отмечались лишь у 2 детей из II группы в виде бледности кожи и умеренного орбитального цианоза. Через 6 месяцевсимптомов интоксикации не отмечено ни у кого.

101

Выраженность лимфаденопатии уменьшилась в обеих группах, однако, увеличение подчелюстных и переднешейных лимфоузлов до 2 см, сохранилось менее, чем у половины детей II группы.

Степень гепатомегалии уменьшилась в обеих группах. Длительная (до 6 месяцев), умеренная спленомегалия сохранялась только у детей I группы.

Таким образом, анализ полученных данных свидетельствует о значительном улучшении состояния больных с длительным субфебрилитетом при активной герпетической инфекции после проведения курса противовирусной терапии.

В нашем исследовании был проведен сравнительный анализ определения ДНК герпесвирусов в крови, слюне, моче, уровня специфических противовирусных антител и определение, антигенов герпесвирусов в лейкоцитах крови (табл.19).

Таблица 19 Результаты исследований на ГВИ у больных активной ГВИ получавших

и не получавших этипатогенетическую терапию n=15

Примечание: достоверное различие в сравнимаемых группах *(р<0,05)

102

При сравнительном исследовании уровня специфических антител к герпесвирусам, было установлено, что у детей получавших общепринятую терапию, уровень IgG имел тенденцию к нарастанию за все время наблюдений, с максимальным уровнем через 3 месяца наблюдений. Тогда как у детей I группы через 6 месяцев наблюдений уровень IgG был достоверно ниже, что наряду с отсутствием ДНК вируса в крови и лейкоцитов, пораженных герпесвирусами, позволило диагностировать латентную инфекцию у 12 из 15 детей.

У детей II группы, выявление антигенов герпесвирусов в лимфоцитах крови, в динамике наблюдения, оказалось достоверно выше (p<0,001), чем у больных, получавших этиопатогенетическую терапию, и через 3 и через 6 м е- сяцев наблюдения, что говорило о сохраняющейся инфекционной активности вируса, даже после стихания основных клинических симптомов.

Полученные результаты свидетельствует о высокой клиниколабораторной эффективности применения комплексной противовирусной и иммуномодулирующей терапии (ацикловира и виферона), при первичной активной ГВИ, с пролонгацией интерферонотерапии до 6 месяцев, с целью снижения вирусной нагрузки и перевода ГВИ в латентную форму течения. В стадии разгара заболевания была подключена антибактериальная терапия, ввиду выявления реактивных изменений в общем анализе крови. На фоне лечения отмечалось ускорение сроков выздоровления, исчезновение субфебрилитета, элиминация антигенов герпесвирусов из лейкоцитов крови.

7.2. Клиническая характеристика больных с длительным субфебрилитетом при реактивированной ГВИ после лечения

Клиническая характеристика больных с длительным субфебрилитетом при реактивированной ГВИ после лечения показана на примере 40 детей в возрасте от 6 месяцев до 15 лет с длительностью субфебрилитета от 3 месяцев до 1 года.

I группу составили — 20 больных, получавших, помимо общепринятой, комплексную патогенетическую терапию. II группа (группа сравненеия) — 20 больных, которые получали общепринятую для отделения терапию.

103

Обе группы были репрезентативны по возрасту, нозоформам, тяжести заболевания, клиническим проявлениям и срокам начала лечения.

В приведенной таблице 20 представлены основные клинические проявления, в обеих группах, реактивированной ГВИ до лечения. В качестве показателей, характеризующих выраженность иммунодефицита, также, как и при первичной активной, оценивалось число острых респираторных вирусных заболеваний и частота возникновения тонзиллита.

106

У пациентов I группы в течение 3 месяцев было зарегистрировано 11 эпизодов ОРВИ, они протекали без осложнений и не потребовали проведения антибактериальной терапии. В последующие 3 месяца.в этой группе зафиксировано еще 5 случаев ОРВИ, антибактериальная терапия была использована только у 1 ребенка с обструктивным бронхитом.

В группе сравнения ОРВИ регистрировалось также часто, как и в I группе, однако, этот показатель не менялся все 6 месяцев наблюдения. У 5 детей за этот период ОРВИ регистрировалось дважды, а у трех – трижды. Антибактериальная терапия была использована у 7 детей с обструктивным бронхитом.

Таким образом, использование этиопатогенетической терапии у детей с длительным субфебрилитетом, при реактивированной ГВИ, способствовало более гладкому течению ОРВИ, через 3 месяца, частота регистрации ОРВИ оставалась высокой в обеих группах, однако, через 6 месяцев, у детей I группы, отмечалось достоверное снижение частоты заболеваний ОРВИ, до четверти случаев заболеваний, тогда как на фоне общепринятой терапии этот показатель оставался прежним и наблюдался у половины пациентов,(р=0,002).

Применение противовирусной и иммуномодулирующей терапии у детей с длительным субфебрилитетом, при реактивированной ГВИ, способствовало достоверному исчезновению субфебрилитета у большинства больных через 6 месяцев наблюдения. Только у 4 детей из I группы, был отмечен низкий непостоянный субфебрилитет, на фоне хорошего самочувствия, а во II группе этот признак регистрировался в 3 раза чаще, причем, все время наблюдения.

В обеих группах, через 6 месяцев после наблюдения, у детей нормализовывались массо-ростовые показатели.

По сравнению с больными, получавшими общепринятую терапию, у пациентов I группы, наряду с длительным субфебрилитетом, более динамично происходит купирование основных клинических симптомов реактивирован-

107

ной ГВИ. Только у 2 пациентов сохранялись проявления интоксикации, в тот время, как, у детей II группы в 4 раза чаще отмечались жалобы на слабость, головокружение, нарушение сна, тошноту, 2 ребенка были переведены на домашнее обучение.

Тонзиллит выявлен у трети больных в обеих группах, но на фоне патогенетической терапии, не отмечено частоты увеличения этого симптома, а у детей II группы, через 3 месяца наблюдений, отмечено увеличение частоты встречаемости в 1,5 раза, а через 6 месяцев- в 2 раза увеличилось число пациентов с гипертрофией миндалин.

Выраженность лимфаденопатии значительно уменьшилась во I-ой группе, в II-ой - сохранялась в половине случаев.

У детей на фоне патогенетической терапии отмечалась к снижению частота выявления гепатолиенального синдрома, патологии ЖКТ (с 1/2 до 1/10). Не отмечено увеличения частоты регистрации патологии ССС и ЦНС.

При наблюдении за детьми с длительным субфебрилитетом при реактивированной ГВИ, на фоне общепринятой терапии, отмечено, что с длительностью течения субфебрилитета, не изменяется количество часто болеющих детей, в 6 раз увеличивается частота регистрации гастроэнтерологической патологии, также отмечалось увеличение количества детей с патологией сердечно — сосудистой системы (с 1/10 до 1/2), количество детей с патологией нервной системы (церебрастенический, гипоталамический, астеновегетативный синдром), также, возрастает в 6 раз, эти изменения регистрировались наряду с увеличением обнаружения количества антигенов герпесвирусов в лейкоцитах крови с 1/2 -до лечения, до 3/5 - через 3 месяца наблюдения, а через 6 месяцев наблюдения на фоне общепринятой терапии, уже у 3/4 детей выявлялись антигены ГВ в лейкоцитах крови. Тогда как у детей, в лечении которых использовалась этиопатогенеическая терапия, наблюдалось достоверное снижение числа инфицированных герпесвирусами клеток с 3/4 до 1/4, через 3 месяцев

108

наблюдения, а через 6 месяцев, только у 2 больных были обнаружены антигены в лейкоцитах. Наряду с этими изменениями, отмечалось отсутствие ДНК герпесвирусов в крови, а также, достоверное снижение количества детей с выявленными ДНК герпесвирусов в слюне и моче. Динамика обнаружения маркеров при реактивированной ГВИ представлена в таблице 22.

109

Таблица 22

Результаты повторного исследования маркеров ГВИ у детей с длительным субфебрилитетом при реактивированной ГВИ, получавших и не получавших, этиотропную терапию, n=40

Примечание: достоверное различие в сравниваемых группах, р< 0,05

110

У детей II группы случаев выявления антигенов герпесвирусов в лейкоцитах крови, в динамике наблюдения, оказалось достоверно выше, чем у больных, получавших этиопатогенетическую терапию.

Фомирование у детей с ГВИ хронических форм инфекции с частой реактиваций, зависит в первую очередь от начального состояния их иммунной системы. Мы считаем, что основополагающем в терапии этой группы детей является длительная иммунокоррегирующая терапия, а назначение препаратов с прямым противовирусным действием (аномальные нуклеозиды), является необходимым только при подтверждении процесса реактивации вируса в лимфоцитах. Поэтому необходимо строгое диспансерное наблюдение этой группы детей, с лабораторным контролем рутинных показателей и активности маркеров ГВИ.

Кроме того, учитывая длительную вирусную нагрузку на организм ребенка, высокую частоту формирования сопутствующей соматической патологии (церебро-астеническогосиндрома, гастро- и кардиопатологии) необходимо подключать курсы метаболической терапии.

Клинико-лабораторные наблюдения, полученные в результате нашего исследования, позволили сформулировать и рекомендовать к применению в практической медицине следующую тактику ведения детей с длительным субфебрилитетом в зависимости от формы ГВИ (схема1).

Предложенная схема терапии способствует купированию клинических проявлений ГВИ, наряду с длительным субфебрилитетом, а также, уменьшению вирусной нагрузки на организм ребенка и предотвращению формирования соматической патологии у детей с длительным повышением температуры тела.