Нормальная физиология / КР4 кровь + эндокринка

Снижение

Аплазия и гипоплазия костного мозга

Повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами

Ионизирующее облучение

Гиперспленизм (первичный, вторичный)

Алейкемические формы лейкозов

Миелофиброз

Миелодиспластические синдромы

Плазмоцитома

Метастазы новообразований в костный мозг

Болезнь Аддисона—Бирмера

Сепсис

Тиф и паратиф

Анафилактический шок Коллагенозы

Лекарственные препараты:

•Сульфаниламиды и некоторые антибиотики (хлорамфеникол)

•Нестероидные противовоспалительные препараты

•Тиреостатики

•Противоэпилептические препараты

•Антиспазматические пероральные препараты

В окрашенных мазках крови подсчитывают лейкоцитарную формулу и процентное соотношение разных видов лейкоцитов. Исследование лейкоцитограммы состоит в дифференциации в мазке 200—500 расположенных подряд лейкоцитов.

ДИАПЕДЕЗ

процесс выхода форменных элементов крови через стенки капилляров и мелких вен при воспалении тканей, окружающих эти сосуды. Один из видов кровотечения.

Вопрос 5. Агранулоциты: виды, их доля в лейкоцитарной формуле, функции

Агранулоциты (незернистые лейкоциты):

1.Лимфоциты (доля в формуле 25-40%)

2.Моноциты (доля в формуле 2-8%)

*Лейкоцитарная формула. При проведении клинического анализа крови на ее мазках осуществляется дифференциальный подсчет относительного содержания лейкоцитов разных видов. Результаты этого подсчета регистрируются в лейкоцитарной формуле

.

* Диапедез — процесс выхода форменных элементов крови через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, наблюдаемое, в частности, при воспалении тканей, окружающих эти сосуды.

Лимфоциты.

Местом образования лимфоцитов являются многие органы (лимфатические узлы, миндалины, пейеровы бляшки, аппендикс, селезенка, вилочковая железа, костный мозг), моноцитов — костный мозг. У всех млекопитающих лимфоциты составляют большую часть белых кровяных клеток. Для них характерно крупное ядро,окруженное пояском цитоплазмы. Лимфоциты делят на несколько подвидов. Состояние, при котором число лимфоцитов превышает обычный уровень их содержания, называется лимфоцитозом, падение ниже нормальной величины — лимфопенией.

Все лимфоциты происходят из стволовых лимфоидных клеток костного мозга, затем они переносятся к тканям, где проходят дальнейшую дифференциацию. При этом одни лимфоциты развиваются и зреют в тимусе, превращаясь в иммунокомпетентные Т-лимфоциты, которые в дальнейшем вновь возвращаются в кровяное русло. Другие клетки попадают в лимфоидную ткань миндалин, аппендикса, пейеровых бляшек кишки у млекопитающих. Здесь они превращаются в зрелые В-лимфоциты. После созревания В-лимфоциты вновь выходят в кровоток и с ним разносятся к лимфатическим узлам, селезенке и другим лимфоидным образованиям.

Часть лимфоидных клеток не проходит дифференцировок в органах иммунной системы. Эти клетки образуют группу так называемых нулевых лимфоцитов, на долю которых приходится 10—20 % лимфоидных клеток. Позже при необходимости они способны превращаться в Т- и В-лимфоциты. Лимфоциты могут превращаться и в моноциты, фибробласты, макрофаги, т. е. другие участвующие в восстановительных процессах организма клетки.

Благодаря наличию на наружной поверхности мембраны специфических рецепторов, способных возбуждаться при встрече с чужеродными белками, лимфоциты тонко дифференцируют белки собственных тканей и чужие. Эта способность основана на их антигенных различиях. При этом Т-лимфоциты посредством ферментов самостоятельно разрушают эти белковые тела: микробы, вирусы, клетки трансплантируемой ткани. Из-за этого качества они получили название киллеров — клеток-убийц.

Несколько иначе реагируют при встрече с инородным веществом В-лимфоциты. Они вырабатывают специфические антитела, которые нейтрализуют и связывают эти вещества, подготавливая тем самым процесс их последующего фагоцитоза. При видоизменении собственных белков организма лимфоциты способны принимать их за инородные; в этом случае возникают аутоиммунные заболевания.

Обычно в кровяном русле находится только часть лимфоцитов, постоянно переходящая в лимфу и возвращающаяся обратно (рециркуляция). Другие лимфоциты постоянно локализуются в лимфоидной ткани. Во время стрессорных состояний лимфоциты интенсивно разрушаются под влиянием гормонов гипофиза и кортикостероидов. Разрушение сопровождается высвобождением и выделением иммунных тел. Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы, но, кроме того, они участвуют в процессах клеточного роста, дифференцировки, регенерации тканей; переносят макромолекулы информационного белка, необходимого для управления генетическим аппаратом других клеток.

Среди лимфоцитов имеются короткоживущие и долгоживущие формы. К первым относятся В-лимфоциты (срок их жизни от нескольких часов до одной недели). Ко вторым принадлежат Т-лимфоциты, живущие месяцы и даже годы. Они играют ведущую роль в трансплантационном иммунитете.

Моноциты

самые крупные клетки крови; они имеют округлую форму с хорошо выраженной цитоплазмой. Моноциты образуются в костном мозгу, лимфатических узлах, соединительной

ткани. Эти клетки обладают амебоидным движением, характеризуются самой высокой фагоцитарной активностью. По своим свойствам они близки гистиоцитам соединительной ткани, купферовским клеткам печени, альвеолярным, перитонеальным и другим макрофагам. Продолжительность жизни в тканях не менее 3 недель.

Функции лейкоцитов:

Моноциты – иммунная супервизия

В-лимфоциты – синтез АТ

Т-лимфоциты – клеточный иммунный ответ

NK-клетки - тип цитотоксических лимфоцитов, участвующих в функционировании врождённого иммунитета. Функционально NK-клетки аналогичны цитотоксическим T-лимфоцитам (T-киллерам) адаптивного иммунитета позвоночных. NK-клетки обеспечивают ответ на заражение внутриклеточными бактериями и вирусами, уничтожая инфицированные клетки, а также принимают участие в работе противоопухолевого иммунитета.

Вопрос 6. Гранулоциты: виды, доля в лейкоцитарной формуле, функция.

НЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ

•Попадают в кровь из красного костного мозга, циркулируют в ней около 6-10 ч, частично располагаясь в пристеночном (близком к эндотелию), или маргинальном пуле, содержащем до 50% всех нейтрофилов крови - «резервные клетки» могут быстро мобилизовываться при стрессовых ситуациях (под действием гормонов кортизола и адреналина). При острых инфекционных заболеваниях число нейтрофилов в крови быстро нарастает.

•После циркуляции (примерно 6-10 ч.) они мигрируют из крови в ткани, где функционируют от нескольких часов до 1-2 сут.

•могут разрушаться значительно быстрее в очаге воспаления или в результате выхода на поверхность слизистых оболочек.

•Они способны получать энергию путем анаэробного гликолиза и поэтому могут существовать даже в тканях, бедных кислородом: воспаленных, отечных или плохо кровоснабжаемых – там они продуцируют цитотоксические вещества, в состав которых входят свободные радикалы кислорода; подобные вещества разрушают клеточные оболочки. Нейтрофилы фагоцитируют бактерии и продукты распада тканей и разрушают их своими лизосомными ферментами (такими, как протеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазы и липазы).

•способны образовывать ловчие сети для более быстрого захвата микробов и их уничтожения, поэтому получили название внеклеточные ловушки

•Гной состоит главным образом из нейтрофилов и их остатков + разрушенные ткани. Лизосомные ферменты, высвобождающиеся при распаде нейтрофилов, вызывают размягчение окружающих тканей, т.е. формирование гнойного очага (абсцесса).

1.Уничтожение возбудителей инфекций -> главные клеточные элементы неспецифической защиты организма. Фагоцитоз + уничтожение микробов = МИКРОфаги (захват мелких частиц) + уничтожение микроорганизмов внеклеточно нефагоцитарными механизмами.

2.Разрушение и переваривание поврежденных клеток и тканей. Наиболее активно осуществляется на ранних сроках, так как нейтрофилы обычно первыми прибывают в очаг повреждения. Позднее эту функцию берут на себя макрофаги.

3.Участие в регуляции деятельности других клеток - выработка цитокинов, которая может резко усиливаться при стимуляции -> участие специфических (иммунных) защитных реакциях.

•Первичные (неспецифические) азурофильные гранулы – содержат лизоцим,

миелопероксидазу, нейтральные протеиназы, кислые гидролзы, б. дефензины,

катионные анти-микробные белки, BPI (Bacterial Permeability Increasing) белок – бактерициюнй белок – внутри#е уничтожение патогенов

•Вторичные специф. гранулы – лизоцим, лактоферрин, щелочная фосфатаза, коллагеназа, активатор плазминогена – внутриклеточное разрушение + секреция в межклеточное вещество – мобилизация медиаторов воспаления.

•Третичные гранулы – желатиназа, лизоцим, адгезивные белки – процессы фагоцитоза, диапедез – желатиназа переваривает коллаген IV типа базальной мембраны сосуда.

•Из клеточных мембран активированных нейтрофилов выделяется арахидоновая кислотаненасыщенная жирная кислота, которая служит предшественником лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов. Эта группа паракринных веществ играет важную роль в регуляции просвета и проницаемости кровеносных сосудов и в запуске таких процессов, как воспаление, боль и свертывание крови.

ДИАПЕДЕЗ ЛЕЙКОЦИТОВ (НЕЙТРОФИЛОВ)

По-другому называется лейкодиапедезом и является первой фазой фагоцитоза, развивается в результате краевого состояния, прилипания — адгезии за счет селектинов и частично интегринов, активного «движения» к центру воспалительного очага. Представляет собой процесс перехода нейтрофилов из кровяного русла в близлежащие ткани в местах их повреждения либо инфицирования, к примеру, вызванной врожденной иммунной реакцией.

После прохождения через стенку сосуда, лейкоциты благодаря хемотаксису (молекулам цитокинам) продвигаются к очагу воспаления и становятся одним из важнейших его компонентов.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ ИЗМЕНЯЮТ СОСТОЯНИЕ МЦР И РЕОЛОГИЮ КРОВИ ГЕПАРИН – ГИСТАМИН – СЕРОТОНИН – ТРОМБОКСАНЫ – ФАКТОРЫ ХЕМОТАКСИСА

ЕСТЬ РЕЦЕПТОРЫК Ig E - ДЕГРАНУЛЯЦИЯ ВЕДЕТ К УВЕЛИЧЕНИЮ ПРОНИЦАЕМОСТИ ДЛЯ КАПИЛЛЯРОВ, ЧТО ВЕДЕТ К ФАСИЛИТАЦИИ ДИАПЕДЕЗА КЛЕТОК ИММУННОГО ОТВЕТА К ОЧАГУ ПОРАЖЕНИЯ (НУЖЕН Ig E)

Базофнльные гранулоциты.

•После приема жирной пищи содержание базофилов в периферической крови увеличивается. Эти клетки выделяют гепарин и тем самым активируют липолиз в сыворотке. Гепарин представляет собой простетическую группу липопротеинлипазы крови, разрывающего эфирные связи триглицеридов, соединенных с полипептидами в составе хиломикронов и липопротеинов низкой плотности крови. В результате действия этого фермента плазма, мутность которой обусловлена наличием жиров, становится более прозрачной, а содержание в ней свободных жирных кислот повышается.

•На поверхности базофилов расположены IgE-специфичные рецепторы, к которым присоединяются антитела IgE. Последние в свою очередь могут связывать антигены (например, при воздействии пыльцы в случае сенной лихорадки). В результате образования на поверхности базофилов этого иммунного комплекса из гранул этих клеток высвобождается гистамин, вызывающий аллергические реакции, такие как расширение сосудов, покраснение кожи, зудящую сыпь и в некоторых случаях спазм бронхов + иммунный ответ при гельминтозах.

**Функции:

регуляторная - поддерживают тонус сосудов, регулируют их проницаемость, участвуют в реакциях воспаления и свертываемости крови

ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ.

•Образуются в красном костном мозге, откуда попадают в кровь, циркулируя в ней 3-8 ч или 7-12 ч, после покидают кровеносное русло в ткани (преимущественно в кожу, слизистые оболочки дыхательного, пищеварительного тракта и половых путей), где функционируют в течение нескольких суток – величина колеблется в теч. суток - в конце второй половины дня и рано утром содержание эозинофилов примерно на 20% меньше среднего суточного, а в полночь приблизительно на 30% больше. Колебания связаны с уровнем секреции глюкокортикоидов корой надпочечников. Повышение содержания кортикоидов в крови приводит к снижению числа эозинофилов, и наоборот.

•усиленно привлекаются в ткани лимфокинами. иммунными комплексами, компонентами комплемента (комплекс защитных белков, присудствующих в крови – каскадная система протеолитических ферментов – гуморальный иммунитет), а также продуктами, выделяемыми паразитами, опухолевыми клетками, тучными клетками и базофиламн (в частности, хемотаксическим фактором эозинофилов и гистамином). Эозинофилы могут проникать в слизистые секреты и выявляются в носовой и бронхиальной слизи (при аллергических состояних - в очень больших количествах).

•Эозинофилы отличаются от нейтрофилов несколько меньшей подвижностью и более слабой фагоцитарной активностью.

•Количество повышается при аллергических реакциях, гельминтных инвазиях, аутоиммунных заболеваниях

1.Защитная – фагоцитоз + в большей степени уничтожение гельминтов и простейших нефагоцитарным механизмом – секреция содержимого гранул в окружающие ткани, вызывая сильное воспаление.

2.Иммунорегуляторная – в связи с секрецией, для устранения последствий

a.ограничение области иммунной (в частности, аллергической) реакции, создание препятствий в распространении из нее антигенов и медиаторов воспаления, нейтрализация метаболитов, участвующих в уничтожении антигенов;

b.или выработка ряда медиаторов воспаления и цитокинов.

Вопрос 7. Группы крови. Система АВО, резус фактор, правила переливания крови.

ИЗОСЕРОЛОГИЯ – изучение АГ-х структур крови.

Антигены эритроцитов - структурные образования, расположенными на внешней поверхности мембраны эритроцитов, обладающими способностью взаимодействовать с соответствующими антителами и образовывать комплекс антиген-антитело.

При попадании в организм антигена, отсутствующего у данного индивида, создаются предпосылки для выработки антител - развития аллосенсибилизации. Синтез антител может

наблюдаться в ответ на гемотрансфузии или беременность при различии группы крови плода и матери. При последующих гемотрансфузиях может произойти взаимодействие АГ эритроцитов доноров и АТ реципиентов -> осложнения.

Часть АГ, непосредственно взаимодействующая с АТ, называется антигенной детерминантой. Одна молекула антигена может содержать одну или несколько антигенных детерминант.

Свойство антигенов взаимодействовать со специфическими антителами используется для диагностики антигенов и антител in vitro. При этом их взаимодействие проявляется в виде

реакции агглютинации эритроцитов антителами и появлении агрегатов эритроцитов.

АГ групп крови, функции:

Гены полисахаридных антигенов (AВ0, Н, Р, Левис, I) кодируют специфические гликозилтрансферазы ферменты, присоединяющие различные сахара к полисахаридным цепям-предшественникам и формирующие таким образом антигенную структуру антигенов.

Группа крови – описание индивидуальных антигенных характеристик эритроцитов, определяемое с помощью методов идентификации специфических групп углеводов и белков, включённых в мембраны эритроцитов. Эти специфические группы углеводов и белков обладают

антигенными свойствами и называются агглютиногенами (или гемагглютиногенами). С агглютиногенами реагируют специфические растворенные в плазме антитела, относящиеся к фракции γ-глобулинов (агглютинины, или изогемагглютинины). Эти глобулины называют агглютининами потому, что при наличии в крови одноименного антигена эритроцита и антитела