Билет 10.

1. Геморрагический инфаркт лёгкого.

В препарате легкого окр. Г-Э видим участок с четкими границами, бесструктурный с разрушенными межальвеоляр перегородками, заполнен эритроцитами./ Участок инфаркта пропитан элементами крови с разрушением межальвеолярных перегородок, отсутствием ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. В окружающей инфаркт зоне демаркационного воспаления преобладают лейкоциты. В сохранной легочной ткани в просвете альвеол отечная жидкость, в межальвеолярных перегородках - отек, гиперемия, стаз.

Причины развития геморрагического инфаркта легкого- характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа – две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких – наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями Почему при тромбоэмболии легочной артерии развивается геморрагический инфаркт

2. Антракосиликоз.

1.) Пневмокониозы- профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (взвесь твердых частиц в воздухе)

2.) Классификация пыли

1. Минеральные пыли:

- силикозы – SiO2 в свободном виде в кварце (кварцевый песок).

- силикатозы – силикаты: Si + окись металла – талькоз, асбестоз.

2. Угольная пыль – антракоз.

3. Смешанная пыль – антракосиликоз.

4. Металлическая пыль: сидероз, бериллиоз, аллюминоз.

5. Органическая пыль – хлопковая (биссиноз), пыль меха, табака.

- Общий патологический процесс: компенсаторно-приспособительный процесс – организация (склероз) - Орган: легкое - Микроскопическая картина: в микропрепарате при окраске Гематоксилином и Эозином определяется разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Определяются антракотические очажки серо-черного, аспидного цвета состоящие из соединительной ткани и пылевых клеток. Можно обнаружить участки некроза и вторичных изменений. - Вывод: Антракосиликоз

Билет 11.

Анемический инфаркт почки

1. Инфаркт – мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии)

2. Формы инфаркта по цвету: белый (ишемический) И. - хорошо отграниченный участок бело-желтого цвета (головной мозга, селезенка); 2. белый с геморрагическим венчиком - участок белого цвета окружен зоной кровоизлияний (миокард, почки) 3. красный (геморрагический) - хорошо отграниченный, темно-красный, пропитанный кровью участок некроза (чаще в легких - венозный застой + анастомозы между бронхиальной и легочной артериями, кишечнике)

В препарате почки окр Г-Э видим паталогич участок с четкими границами бледно-розового цвета, видны безядерные к-ки, видим только контуры (это белый ишемический инфаркт) Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

Хроническая язва желудка

= Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки – хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим проявлением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или 12-перстной кишки.

Микроскопически определяется глубокий дефект стенки (глубже собственной мышечной пластики слизистой), в его дне различают 4 слоя патологических изменений (на Рис. 26в слева направо):

1. на поверхности – экссудат (сегменты, лимфоциты, фибрин);

2. зона фибриноидного некроза;

3. слой грануляционной ткани;

4. слой волокнистой и рубцовой соединительной ткани

=Осложнения язвенной болезни:

1. Кровотечение вследствие аррозии (разъедания) сосудов;

2. Перфорация – разрушение стенки желудка;

3. Пенетрация – дно язвы спаивается с соседними органами, и, при разрушении стенки, дном язвы становится другой орган. Пенетрация возможна в поджелудочную железу, сальник, печень, поперечно-ободочную кишку, иногда в селезёнку. Воспаление распространяется на пенетрирующий орган, возможно разрушение органа желудочным соком и развитие кровотечения.

4. Воспалительные процессы в желудке и окружающих тканях – флегмона, перигастрит, субдиафрагмальные абсцессы, абсцессы печени.

5. Рубцовый стеноз.

6. Малигнизация

В преп видим дефект слизистой оболочки желудка: слой экссудата, под ним – полоска фибриноидного некроза, грануляционная ткань, рубцовая ткань – много волокон и мало клеток