- •Билет 1.
- •Жировая дистрофия печени
- •Билет 2.
- •Амилоидоз почки
- •Стенозирующий атеросклероз венечной артерии
- •Билет 3.
- •Билет 4.
- •Билет 5.
- •2.Морфилогические формы эндокардитов:
- •Билет 6.
- •1Рис: Казеозный некроз с инкапсуляцией.
- •Билет 7.
- •Билет 8.
- •Билет 9.
- •Тромбоз вен
- •Билет 10.
- •Билет 11.
- •Билет 12.
- •Билет 13.
- •Билет 14.
- •2) Стадии фибринозного воспаления по глубине процесса в тканях
- •2)Описать макропрепарат почки при нем
- •2)Что такое гломерулонефрит
- •Билет 16.
- •Билет 17.
- •2. Ее патогенез
- •Билет 18.
- •Билет 19.
- •Билет 20.
- •1) Папиллома – доброкачественная опухоль из плоского или переходного эпителия.
- •Билет 21.
- •Билет 22. (Не совпадает почему-то со списком препоратов)
- •Билет 23.
- •1. Тип воспаления
- •Билет 24.
- •Билет 25.
- •Билет 26.
Билет 19.
Леймиосаркома с вторичными изменениями
1) Что такое опухоль
Опухоль (новообразование, бластома; от греч. blasto – росток) – патологический процесс, характеризующийся безудержным, нерегулируемым, беспредельным размножением клеток, при котором нарушается созревание и дифференцировка тканей и клеток.
2) Свойства опухоли
I. Органоидность строения – опухоль построена по типу органа, схематически копирует орган, состоит из паренхимы и стромы. Паренхима определяет ее гистогенез и может походить на различные ткани – эпителиальную, мышечную, нервную, соединительную, эндотелий и т.д. Строма представлена соединительной тканью, в которой проходят кровеносные, лимфатические сосуды, нервы. Сосуды построены атипично, они имеют тонкую стенку, расширены (синусоидного типа).
II. Атипизм (атипичность) – отличие опухоли от нормальной ткани, уменьшение зрелости клеток (они по строению и свойствам приближаются к эмбриональным – морфологическая анаплазия (катаплазия)).
Виды атипизма: морфологический, обмена веществ (биохимический и гистохимический), функциональный, антигенный:
1. Морфологический атипизм – бывает тканевой, клеточный и ультраструктурный. Признаки тканевого атипизма :
a. Нарушение размеров и формы тканевых структур;
b. Нарушение взаимного расположения тканевых структур;
c. Нарушение состава тканевых структур;
d. Нарушение соотношения паренхимы и стромы;
e. Некоторый атипизм стромы – пучки волокон соединительной ткани располагаются беспорядочно, появление атипичных сосудов (тонкостенных, с широким просветом, с уплощенным эндотелием), сосуды неравномерно распределены, в них неравномерное кровенаполнение, поэтому часты стаз, тромбоз, что ведет к вторичным изменениям в самой опухоли (атрофии, дистрофии, отёк, воспаление, некроз).
Признаки клеточного атипизма :
a. Полиморфизм клеток – клетки разной формы и размеров;
b. Изменяется ядерно-цитоплазматическое соотношение в сторону увеличения ядра;
c. Гиперхромность ядер, хотя могут быть и гипохромные ядра (как показатель активации), увеличение количества ядрышек;
d. Изменение митотического режима, появление патологических митозов (асимметричный, абортивный, мультиполярный);
e. Нарушение полярной дифференцировки клеток относительно базальной мембраны (характерно для опухолей из эпителиальных тканей).
2. Атипизм обмена веществ (метаболический, биохимический).
3. Гистохимический атипизм отражает биохимические особенности опухоли, характеризуется изменением обмена белков в опухолевых клетках, в частности сульфгидрильных и дисульфидных групп, накоплением нуклеопротеидов, гликогена, липидов, гликозаминогликанов.
4. Функциональный атипизм.
5. Антигенный атипизм опухолей проявляется в том, что она содержит ряд свойственных только ей антигенов. III. Беспредельность роста. Опухолевые клетки могут делиться бесконечно, опухолевый рост прекращается при наступлении смерти организма. Исключение составляет фибромиома матки, которая в климактерическом периоде прекращает свой рост и подвергается обратному развитию.
IV. Относительная автономность. Опухоли свойственна относительная самостоятельность, независимость от организма.
V. Нецелесообразность. Опухолевый рост не приносит положительного значения для организма, а наносит только вред.
VI. Прогрессия опухолей – это стойкие, необратимые качественные изменения одного или нескольких свойств опухоли в худшую сторону.
- Общий патологический процесс: опухоль - Локализация – гладкомышечная ткань - Микроскопическая картина: при окраске Гематоксилином и Эозином определяется гладкомышечная ткань, в которой наблюдается опухоль, паренхима ее состоит из атипичных клеток, окруженных капсулой из соединительной ткани, структурность ткани утрачена, клетки расположены хаотично – тканевой атипизм. Видны митозы клеток, ядра полиморфные и гиперхромные, ядерно-цитоплазматичекое соотношение изменено в сторону ядер – клеточный атипизм. Определяются вторичные изменения: кровоизлияния в ткань, тромбоз сосудов и очаги некроза.
Цитомегаловирусная инфекция.
1) .Пути передачи цитомегаловируса плоду
Этиология: цитомегаловирус (группа Herpes вирусов).
Пути заражения плода трансплацентарно:
1. антенатально при острой первичной инфекции у матери
2. интранатально путем аспирации инфицированного секрета влагалища.
Дети младшего возраста могут заражаться при грудном вскармливании через молоко.
2) Какие органы поражаются при ЦМВ
Зависят от срока заражения:
а) ранние фетопатии: кистофиброз поджелудочной железы; цирроз печени; гидро-, микро- и порэнцефалия; кисты и бронхоэктазы в легких; кортикальная дисплазия почек.
б) поздние фетопатии: серозно-десквамативная пневмония; холестазы, дистрофия и некроз гепатоцитов печени; интерстициальный нефрит; субэпендимальные очаги некроза головного мозга
Формы врожденной цитомегалии: 1. локализованная (слюнные железы)
2. генерализованная чаще всего поражаются слюнные железы, лёгкие, печень, почки, головной мозг (при врождённой).
Клинические проявления:
ü гепатоспленомегалия, желтуха, гемолитическая анемия
ü геморрагическая петехиальная сыпь на коже; носовые, желудочные, кишечные кровотечения
ü судороги
ü цитомегаловирусные клетки в моче, ликворе, слизи, пунктате слюнных желез
Морфологически характеризуется:
1. образованием цитомегаловирусных клеток: крупные клетки, эксцентрично расположенное ядро, вокруг ядра - ободок просветления ("совиный глаз"), в ядре - ацидофильные зерна
2. интерстициальные круглоклеточные инфильтраты в органах
Патологическая анатомия врожденной цитомегалии:
Ø цитомегаловирусные клетки и лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты в слюнных железах, легких, почках, печени, головном мозге
Ø специфические изменения в органах: серозно-десквамативная пневмония; холестазы, дистрофия и некроз гепатоцитов печени; интерстициальный нефрит; субэпендимальные очаги некроза головного мозга
- Общий патологический процесс: воспаление - Орган: поднижнечелюстная слюнная железа - Микроскопическая картина: в микропрепарате, окрашенном Гематоксилином и Эозином, преобладают крупные, гигантские клетки (цитомегалы) с крупным, эксцентрично расположенным ядром с неравномерно утолщённой, неровной ядерной оболочкой и крупным ацидофильным внутриядерным включением, базофильным, с ободком просветления вокруг (напоминает «глаз совы»). Также имеются цитоплазматические включения – мелкие, базофильные, расположены у одного из полюсов клетки. - Вывод: Цитомегаловирусная инфекция