Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс / Патанатомия / БИЛЕТЫ И.docx
Скачиваний:
167
Добавлен:
02.01.2022
Размер:
69 Кб
Скачать

Билет 19.

Леймиосаркома с вторичными изменениями

1) Что такое опухоль

Опухоль (новообразование, бластома; от греч. blasto – росток) – патологический процесс, характеризующийся безудержным, нерегулируемым, беспредельным размножением клеток, при котором нарушается созревание и дифференцировка тканей и клеток.

2) Свойства опухоли

I. Органоидность строения – опухоль построена по типу органа, схематически копирует орган, состоит из паренхимы и стромы. Паренхима определяет ее гистогенез и может походить на различные ткани – эпителиальную, мышечную, нервную, соединительную, эндотелий и т.д. Строма представлена соединительной тканью, в которой проходят кровеносные, лимфатические сосуды, нервы. Сосуды построены атипично, они имеют тонкую стенку, расширены (синусоидного типа).

II. Атипизм (атипичность) – отличие опухоли от нормальной ткани, уменьшение зрелости клеток (они по строению и свойствам приближаются к эмбриональным – морфологическая анаплазия (катаплазия)).

Виды атипизма: морфологический, обмена веществ (биохимический и гистохимический), функциональный, антигенный:

1. Морфологический атипизм – бывает тканевой, клеточный и ультраструктурный. Признаки тканевого атипизма :

a. Нарушение размеров и формы тканевых структур;

b. Нарушение взаимного расположения тканевых структур;

c. Нарушение состава тканевых структур;

d. Нарушение соотношения паренхимы и стромы;

e. Некоторый атипизм стромы – пучки волокон соединительной ткани располагаются беспорядочно, появление атипичных сосудов (тонкостенных, с широким просветом, с уплощенным эндотелием), сосуды неравномерно распределены, в них неравномерное кровенаполнение, поэтому часты стаз, тромбоз, что ведет к вторичным изменениям в самой опухоли (атрофии, дистрофии, отёк, воспаление, некроз).

Признаки клеточного атипизма :

a. Полиморфизм клеток – клетки разной формы и размеров;

b. Изменяется ядерно-цитоплазматическое соотношение в сторону увеличения ядра;

c. Гиперхромность ядер, хотя могут быть и гипохромные ядра (как показатель активации), увеличение количества ядрышек;

d. Изменение митотического режима, появление патологических митозов (асимметричный, абортивный, мультиполярный);

e. Нарушение полярной дифференцировки клеток относительно базальной мембраны (характерно для опухолей из эпителиальных тканей).

2. Атипизм обмена веществ (метаболический, биохимический).

3. Гистохимический атипизм отражает биохимические особенности опухоли, характеризуется изменением обмена белков в опухолевых клетках, в частности сульфгидрильных и дисульфидных групп, накоплением нуклеопротеидов, гликогена, липидов, гликозаминогликанов.

4. Функциональный атипизм.

5. Антигенный атипизм опухолей проявляется в том, что она содержит ряд свойственных только ей антигенов. III. Беспредельность роста. Опухолевые клетки могут делиться бесконечно, опухолевый рост прекращается при наступлении смерти организма. Исключение составляет фибромиома матки, которая в климактерическом периоде прекращает свой рост и подвергается обратному развитию.

IV. Относительная автономность. Опухоли свойственна относительная самостоятельность, независимость от организма.

V. Нецелесообразность. Опухолевый рост не приносит положительного значения для организма, а наносит только вред.

VI. Прогрессия опухолей – это стойкие, необратимые качественные изменения одного или нескольких свойств опухоли в худшую сторону.

- Общий патологический процесс: опухоль - Локализация – гладкомышечная ткань - Микроскопическая картина: при окраске Гематоксилином и Эозином определяется гладкомышечная ткань, в которой наблюдается опухоль, паренхима ее состоит из атипичных клеток, окруженных капсулой из соединительной ткани, структурность ткани утрачена, клетки расположены хаотично – тканевой атипизм. Видны митозы клеток, ядра полиморфные и гиперхромные, ядерно-цитоплазматичекое соотношение изменено в сторону ядер – клеточный атипизм. Определяются вторичные изменения: кровоизлияния в ткань, тромбоз сосудов и очаги некроза.

Цитомегаловирусная инфекция.

1) .Пути передачи цитомегаловируса плоду

Этиология: цитомегаловирус (группа Herpes вирусов).

Пути заражения плода трансплацентарно:

1. антенатально при острой первичной инфекции у матери

2. интранатально путем аспирации инфицированного секрета влагалища.

Дети младшего возраста могут заражаться при грудном вскармливании через молоко.

2) Какие органы поражаются при ЦМВ

Зависят от срока заражения:

а) ранние фетопатии: кистофиброз поджелудочной железы; цирроз печени; гидро-, микро- и порэнцефалия; кисты и бронхоэктазы в легких; кортикальная дисплазия почек.

б) поздние фетопатии: серозно-десквамативная пневмония; холестазы, дистрофия и некроз гепатоцитов печени; интерстициальный нефрит; субэпендимальные очаги некроза головного мозга

Формы врожденной цитомегалии: 1. локализованная (слюнные железы)

2. генерализованная чаще всего поражаются слюнные железы, лёгкие, печень, почки, головной мозг (при врождённой).

Клинические проявления:

ü гепатоспленомегалия, желтуха, гемолитическая анемия

ü геморрагическая петехиальная сыпь на коже; носовые, желудочные, кишечные кровотечения

ü судороги

ü цитомегаловирусные клетки в моче, ликворе, слизи, пунктате слюнных желез

Морфологически характеризуется:

1. образованием цитомегаловирусных клеток: крупные клетки, эксцентрично расположенное ядро, вокруг ядра - ободок просветления ("совиный глаз"), в ядре - ацидофильные зерна

2. интерстициальные круглоклеточные инфильтраты в органах

Патологическая анатомия врожденной цитомегалии:

Ø цитомегаловирусные клетки и лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты в слюнных железах, легких, почках, печени, головном мозге

Ø специфические изменения в органах: серозно-десквамативная пневмония; холестазы, дистрофия и некроз гепатоцитов печени; интерстициальный нефрит; субэпендимальные очаги некроза головного мозга

- Общий патологический процесс: воспаление - Орган: поднижнечелюстная слюнная железа - Микроскопическая картина: в микропрепарате, окрашенном Гематоксилином и Эозином, преобладают крупные, гигантские клетки (цитомегалы) с крупным, эксцентрично расположенным ядром с неравномерно утолщённой, неровной ядерной оболочкой и крупным ацидофильным внутриядерным включением, базофильным, с ободком просветления вокруг (напоминает «глаз совы»). Также имеются цитоплазматические включения – мелкие, базофильные, расположены у одного из полюсов клетки. - Вывод: Цитомегаловирусная инфекция

Соседние файлы в папке Патанатомия