40. Гипертермия. Нейрогуморальные реакции в организме, направленные на поддержание изотермии тела при гипертермии.

При продолжительном воздействии высокой температуры окр. среды система терморегуляции может оказаться несостоятельной и температура тела поднимется выше 37 °С. Такое состояние называют гипертермией. Температура тела 43—44 °С для человека считается верхним пределом, выше которого жизнь невозможна. При легкой форме теплового удара наблюдаются адинамия, головная боль, тошнота, дыхание и пульс учащены, зрачки расширены, t тела 37—38 °С. При средней тяжести отмечают интенсивную головную боль, рвоту, обмороки. При тяжелой форме теплового удар; сознание изменено, отмечаются судороги, бред, галлюцинации, темпера тура тела 41—42 °С.

При подъеме температуры тела в результате потери жидкости с потом уменьшается объем циркулирующей крови и повышается ее осмотическое давление. Организм в этих условиях стремится сохранить водный гомеостаз, даже если это идет в ущерб терморегуляторным реакциям, поэтому отдача тепла за счет потоотделения уменьшается, и температура тела устанавливается на более высоком уровне. Развивается чувство жажды, уменьшается диурез. Гипертермия наиболее легко развивается в условиях действия на организм внешней температуры, превышающей 37°С при 100% влажности воздуха, когда испарение пота или влаги с поверхности тела становится невозможным. В случае продолжительной гипертермии может возникнуть «тепловой удар». Это состояние организма характеризуется покраснением кожи в результате расширения периферических сосудов, отсутствием потоотделения, признаками нарушения функций ЦНС (нарушение ориентации, бред, судороги). В более легких случаях гипертермии может проявиться тепловой обморок, когда в результате резкого расширения периферических сосудов происходит падение артериального давления.

В процессе эволюции выработана особая ответная реакция организма на действие пирогенных факторов — лихорадка. Она является защитным механизмом, направленным против вирусов, микроорганизмов и чужеродных веществ. По степени подъема t-ы различают: субфебрильную лихорадку (повышение температуры до 38°), умеренную (38-39°) и чрезмерную (выше 41°). Лихорадка — это состояние организма, при котором центр терморегуляции стимулирует повышение температуры тела. Это достигается перестраиванием механизма «установочной точки» на более высокую, чем в норме, температуру регуляции. Группа нейронов, осуществляющих анализ текущей средней температуры тела и ее сравнение с новым установленным значением, воспринимает нормальную температуру ядра тела как низкую. Включаются механизмы, активизирующие теплопродукцию (повышение терморегуляционного тонуса мышц, мышечная дрожь) и снижающие интенсивность теплоотдачи (сужение сосудов поверхности тела, принятие позы, уменьшающей площадь соприкосновения поверхности тела с внешней средой). Хотя субъективно в это время человек ощущает озноб, на самом деле температура тела повышается и вскоре достигает нового, установленного уровня регуляции. С этого момента начинается уравновешивание процессов выработки и отдачи тепла. В результате дрожь исчезает, расширяются поверхностные сосуды, повышается t кожи и поверхностных тканей. С момента, когда в организме достигается баланс интенсивностей теплопродукции и теплоотдачи, возникает ощущение тепла и исчезает озноб. Переход «установочной точки» на более высокий уровень происходит в результате действия на соответствующую группу нейронов преоптической области гипоталамуса экзогенных пирогенов: полисахариды дрожжей, липотейхоевую кислоту грамположительных микробов, белковые экзотоксины микробов, различные аллергены, лектины, содержащиеся в растительных продуктах, продукты активации комплемента, комплексы антиген-антитело, продукты распада собственных тканей после их поступления в кровь. Попав в кровь, они активируют высвобождение из лейкоцитов эндогенного пирогена (лейкоцитарного пирогена) — интерлейкина. Выработка эндогенных пирогенов происходит в нейтрофилах, эозинофилах, моноцитах, гистиоцитах, клетках Купфера. Эндогенными пирогенами являются пептиды: интерлейкины в формах а и р, фактор некроза опухолей, а-интерферон.