2 Общие сведения

_I

о. та

с

> Лечение санируемых пациентов с заболеванием пародонта можно разделить на опре­ делённые этапы (рис. 7.27):

X

та

ш

§

ю та

ГО

та

• сбор и учёт системных заболеваний

• устранение боли

• I фаза лечения: причинная терапия (противоинфекционные средства)

• II фаза лечения: корригирующие мероприятия с целью регенерации, восстановитель­ ные мероприятия и т.п.

• III фаза лечения: поддерживающее терапевтическое лечение - выявление факторов риска и их устранение.

Обсуждение клинического случая

та

> После сбора анамнеза, обстоятельного анализа и установления диагноза обсуждают план лечения пациента:

• разъяснение по документированным данным

• выяснение главных ожиданий пациента

• учёт индивидуальных потребностей пациента касательно комфорта жевания и эсте­ тического вида

• индивидуальное оптимальное предложение по лечению

Рис.7.27. Терапия санируемого пациента, проводимая в 3 фазы

Планирование лечения Р

- цель - обеспечение продолжительного стабильного результата лечения. Необходимо предложить по меньшей мере одно врачебное альтернативное, минималь­ ное лечение: і

• Пациент после разъяснения врача о преимуществах и недостатках сам выбирает соот­ ветствующее решение, исходя из своих временных и материальных возможностей.

• Примечание: проводимое далее постоянное наблюдение поражений пародонта или прогрессирующих кариозных дефектов на этапе санирования можно значительно ограничить.

Необходимо составить план лечения и смету.

_I

го

>5

S Z

пз ю a>

§ ю

05

м ГО

_і

о

го і

Системная фаза

Общие сведения

e> > Перед началом санации данные анамнеза проверяют на их клиническую актуальность.

™ При планировании лечения необходимо учитывать системные заболевания:

«•> - для защиты лечащего врача и обслуживающего персонала от инфицированных паци-

о ентов (напр, инфекционные гепатит В и гепатит С, ВИЧ-инфекция и т. п.)

w - для защиты пациентов группы высокого риска:

s • при необходимости ограничение лечения

s • влияние медикаментов

5 • противопоказания, напр, аллергические реакции.

2 - Для получения оптимального терапевтического результата.

*£ Инфицированные пациенты

со > Анамнез должен быть нацелен на следующее:

• специфический титр антител

• принадлежность пациента к группе риска.

> ВИЧ-серопозитивные пациенты чаще подвержены оппортунистическим инфекциям полости рта, напр.:

• некротический язвенный гингивит/пародонтит

• вирусные инфекции (вирус простого герпеса, вирус Эпштайна-Барра, вирус папил­ ломы)

• кандидоз; линейная эритема дёсен, не поддающаяся лечению

• новообразования (саркома Капоши).

• В подобных случаях проводят ВИЧ-тестирование.

• Примечание: несмотря на обстоятельный сбор анамнеза, нельзя исключить, что не­ которые пациенты подвержены риску инфицирования. В связи с этим при всех сто­ матологических исследованиях и вмешательствах необходимо использовать перчатки, защитную маску и защитные очки.

Повышенный риск эндокардита

• Инфекционный эндокардит - это опасное для жизни заболевание. В случае эндокарди­ та, вызванного микроорганизмами полости рта, речь идёт об инфицировании гемодина- мически особо уязвимых эндокардиальных структур путём транзиторной бактериемии.

• При повышенном риске эндокардита (табл. 8.1) перед исследованием пародонта не­ обходимо проведение соответствующей профилактики антибиотиками. Примечание: зондирование пародонта также способствует бактериемии.

• В зависимости от вирулентности возбудителя и резистентности различают следующие формы течения эндокардита:

- Острые инфекционные формы:

• септическая картина болезни с высокой температурой

• быстрое разрушение эндокарда, летальный исход менее, чем за 6 недель

• бактериальными возбудителями являются Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes.

• Остро-подострые промежуточные формы, вызываемые часто энтерококками

• Подострые формы:

• невысокая температура, ночная потливость, потеря массы тела

• при отсутствии лечения летальный исход в течение от 6 недель до 3 месяцев

го Системная фаза ™

Таблица 8.1 Порок сердца и послеоперационное состояние, при котором показана профилактика |2 эндокардита, а также порок сердца и послеоперационное состояние без повышенно- х

го риска эндокардита §г ^> со

Порок сердца и послеоперационные состояния » m

o>

Высокий риск эндокардита §

• Состояние после биологической или механической замены клапана сердца ^

• Состояние после инфекционного эндокардита, также при наличии заболеваний сердца 5

Умеренная степень риска эндокардита ^

• Врождённые и приобретённые пороки клапанов сердца ^

• Врождённые пороки сердца її

• Стеноз устья аорты Ф

• Стеноз Боталова протока Э"

• Дефект межжелудочковой перегородки (первичный тип) \О

• Под- или надклапанный стеноз аорты О

• Цианозный порок. 00

• Состояние после паллиативной операции врождённых пороков сердца

• Неполностью корригированные врождённые пороки сердца

• Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (НОСМ)

• Пролапс митрального клапана (MVP) с систолическим шумом.

Отсутствие повышенного риска эндокардита

• Дефект межпредсердной перегородки

• Состояние после успешного закрытия дефекта предсердной перегородки (первичный тип) или дефекта межжелудочковой перегородки (6 месяцев) без остаточных явлений

• Состояние после операции наложения коронарного шунта

• Пролапс митрального клапана (MVP) без систолического шума

• Физиологические, функциональные или безвредные сердечные шумы

• Перенесённая болезнь Кавасаки без дисфункции клапанов

• Перенесённая ревматическая лихорадка без дисфункции клапанов

• Состояние после имплантации кардиостимулятора

• Состояние после операции стеноза устья аорты

-Хронические формы:

• симптомы аналогичные подострому эндокардиту

• летальный исход через 3 месяца

- Примечание: подострые и хронические эндокардиты обычно вызывают зеленящие стрептококки.

> При врождённых и приобретённых пороках сердца существует достаточно высокий риск инфекционного эндокардита. Максимальный риск возникновения эндокардита име­ ется у пациентов с искусственными клапанами или при перенесённом эндокардите.

- Причины этого заключаются в:

• аномальных условиях кровотока

• врождённых или ревматических повреждениях клапанов сердца.

• На изменённых поверхностях клапанов образуются фиброзные и тромботические отложения: небактериальный тромботический эндокардит.

• Колонизация аппозиционных тромбов во время транзиторной бактериемии.

> Поражения на высокотурбулентных участках особенно быстро инфицируются бакте­ риями:

• Атриальная поверхность митрального клапана

• Вентрикулярная поверхность клапана аорты.

> Сходство с первичным безбактериальным тромбом:

- Зеленящие стрептококки, энтерококки, S. aureus, S. epidermidis и Pseudomonas

t

Системная фаза

Ї Таблица 8.2 Профилактика эндокардита при вмешательствах в ротоглотке (по American Heart X Association, Dajani et al., 1997)

mНепереносимость пенициллина Переносимость пенициллина

(У• 2 г Amoxicillin перорально • 600 мг Clindamycin (или 20мг/кг массы тела)

О За 1 час до вмешательства За 1 час до вмешательства или

S • 500 мг (или 15мг/кг МТ) Clarithromycin

Ь£ • 2 г (или 50мг/кг МТ) Cefalexin или Cefadroxil или

І

Ї aeruginosa прикрепляются успешнее, чем Escherichia coli, Klebsiella pneuniae и А.

v actinomycetemcomitans.

£ - Прикрепляемость стрептококков полости рта S. mutans, S. bovis, S. mitis и S. sanguis

О зависит от продукции экстрацеллюлярного полисахарида декстрана.

оо > Наряду с A. actinomycetemcomitans за инфекционные эндокардиты отвечают следу­ющие грамотрицательные бактерии полости рта и верхних дыхательных путей: Hae­mophilus spp., Cardiobacterium spp., Eikenella corrodens, Kingella spp., Capnocytophaga spp., Neisseria spp.

> Примечание: при всех стоматологических мероприятиях, сопровождающихся крово­ точивостью, необходимо учитывать развитие бактериемии:

• экстракция зуба

• резекция верхушки корня

• снятие швов

• удаление зубного камня

• инфильтрационная, проводниковая, интралигаментарная анестезия

• Зондирование пародонтальных карманов.

• Значительное упрощение схемы дозирования (табл. 8.2): рекомендуемое до насто­ ящего времени назначение половины дозы 6 часов спустя после вмешательства уже неактуально.

• Примечание: сроки посещений следует планировать таким образом, чтобы назначать ми­ нимальные дозы антибиотиков. Интервал между посещениями составляет 10-14 дней.

• «Спонтанная» бактериемия при воспалении дёсен и ненадлежащей гигиене полости рта создают повышенный риск у подверженных лиц:

• Здоровые ткани пародонта - это лучшая профилактика эндокардита.

• Предоперационное полоскание полости рта хлоргексидинглюконатом (0,2%) или аппликация хлоргексидина на осушенную слизистую оболочку уменьшает бактери­ альную нагрузку.

• С целью сокращения этапа лечения заболевания пародонта пациент вместо зубной пасты должен пользоваться хлоргексидиновым гелем (1%).

Другие показания для профилактики антибиотиками

> Пациенты после трансплантации:

- Иммуносупрессивные лекарственные средства, напр, с Cyclosporin А (в частности в комбинации с кортикостероидами), преимущественно для подавления функций Т- лимфоцитов:

• консультация лечащего врача-специалиста по внутренним болезням, который дол­ жен предложить соответствующий антибиотик

• напр, при всех вмешательствах с прогнозируемой бактериемией и долгосрочная

ІЛ

Системная фаза ™

профилактика с применением 1500 мг/г амоксициллин (1 день до и 2 дня после Ц вмешательства) х

• при непереносимости пенициллина: за день до вмешательства 200 мг доксицикли- т на, затем профилактика по 100 мг/г; альтернативно эритромицин (1000 мг/г). і

- Примечание: во время терапии циклоспорином А у 25-30% пациентов наблюдается q> гипертрофия дёсен, подлежащая хирургическому лечению. °

> Лучевая терапия в челюстно-лицевой области: х

- Поражение сосудов, приводящее к гиповаскуляризации, дегенерации костного мозга а¹ со значительной гибелью остеобластов и остеокластов; угроза остеорадионекроза: §

• первичное заживление раны напр, после экстракции, профилактика антибиоти- * ками: 1,5 г/д амоксициллина или 600 мг/д клиндамицина 1 день до и 2 дня после v вмешательства ^

• большие по объёму вмешательства проводятся, как правило, в стационаре. О

- Санирование пародонта по возможности проводят перед облучением. Примечание: оо вероятность остеорадионекроза после спонтанного обострения хронического паро- донтита.

> Профилактика антибиотиками согласно рекомендациям лечащего врача в случае:

• Проведения диализа

• Гемофилии

• Нейтропении, нарушений функций полиморфноядерных гранулоцитов

• Лечение заболеваний ревматической формы проводят, как правило, кортикостерои- дами: консультация врача-интерна по профилактике антибиотиками

• Спорным остаётся вопрос о том, проводить ли и каким образом профилактику анти­ биотиками у пациентов с искусственными суставами, напр. 2 г цефалолексина 1 час до вмешательства и 1 г спустя 4 часа (эритромицин или клиндамицин у пациентов с аллергией на беталактамовые антибиотики).

Геморрагические диатезы, лечение антикоагулянтами

Лечение заболеваний пародонта у пациентов с врождённой гемофилией или (чаще) при назначении антикоагулянтов (напр, дериваты кумарина или гепарин после ин­фаркта миокарда, апоплексии, для профилактики тромбоза) проводят исключительно после консультации с лечащим врачом-терапевтом:

• угрожающие жизни вторичные кровотечения возможны при всех стоматологических хирургических вмешательствах: экстракции зуба, лоскутной операции, гингивэкто- мии, а также удалении зубного камня.

• при величине Квика > 30% стоматологические хирургические вмешательства безпроб - лемны

• при величине Квика между 15 и 25 % лечение необходимо проводить в условиях ста­ ционара

- обширное санирование во время посещений с небольшими интервалами. Необходимо обратить внимание на фармакологическое взаимодействие с антикоа­ гулянтами:

• усиление антикоагулянтного эффекта, напр, вследствие применения тетрациклина, нестероидных противовоспалительных средств, сульфонамидов.

• антикоагуляционный эффект вследствие применения барбитуратов и глюкокортико- идов с увеличением риска тромбоза.

Примечание: у пациентов с гемофилией повышенный риск гепатита и ВИЧ.

Системная фаза

Атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания

в» > Повышенный риск стоматологических хирургических вмешательств при инфаркте ми­ та окарда, стенокардии, сердечной недостаточности, апоплексии, тромбозе сосудов:

f> - Консультации с терапевтом и объяснение действия назначенных медикаментов

0 - Не следует проводить стоматологического лечения в первые 6 месяцев после инфар- б кта миокарда

- Возможна премедикация диазепамом; иметь наготове нитроглицерин.

s - Нет противопоказаний для местных анестетиков с добавлением адреналина до 1:100

J 000. X^

1 - Планировать короткие посещения.

- У пациентов с кардиостимулятором противопоказаны чистка зубов с помощью уль- *Э тразвуковых устройств, электрохирургические мероприятия и электрическое тести-

рование жизнеспособности зубов.

- Примечание: у пациентов с риском инфаркта миокарда или апоплексии преимуще­ ственно проводят антикоагуляционную терапию.

- Во время стоматологического лечения не прерывать приём гипотензивных средств. > Антагонисты кальция (нифедипин, Diltiazem, Verapamil и т.п.), назначаемые часто

при коронарной недостаточности, в 20% случаев вызывают гипертрофию дёсен, тре­бующую хирургической коррекции.

Взаимозависимость между маргинальным пародонтитом

и сердечно-сосудистыми заболеваниями

Сердечно-сосудистые заболевания, особенно коронарная болезнь сердца и апоплек­сия, вероятно имеют определённую связь с хроническими инфекциями:

• Helicobacter pylori: гастрит, язвенная болезнь желудка

• Chlamydia pneumoniae: респираторные заболевания

• Вирус цитомегалии

• Ассоциация с маргинальным пародонтитом:

• В результате исследований поперечных срезов и с учётом других факторов риска относительный риск коронарной болезни сердца составляет прибл. 1,2-2.

• В атероматозной бляшке обнаружены ДНК таких патогенов пародонта как A. acti- nomycetemcomitans, P. gingivalis и Р. intermedia.

Хронические инфекции повышают риск развития атером и тромбоэмболических явле­ний (рис. 8.1). Возможна зависимость между атеросклерозом и пародонтитом и гипе­рактивным фенотипом макрофагов:

• Избыточное высвобождение провоспалительных цитокинов и медиаторов (IL-Iβ, TNF-α, PGE₂) при контакте с LPS грамотрицательных бактерий.

• Под генетическим, окружающей среды и поведенческим контролем находятся:

• генетически детерминированный иммунный и воспалительный ответ хозяина

• питание: LDL (low-density lipoproteins), Trigliceride; диета с высоким содержанием жиров усиливает секрецию провоспалительных и катаболических цитокинов

• стресс.

Сахарный диабет (Diabetes mellitus)

> Сахарный диабет относится к гетерогенной группе заболеваний, для которой харак­терно следующее:

Системная фаза ™

Рис. 8.1. В основе модели взаимозависимости между сосудистыми заболеваниями и маргинальным пародонтитом лежит гипотетическое до настоящего времени существование гиперактивного фено­типа макрофагов, находящегося под генетическим, окружающей среды и поведенческим контро­лем. При предрасположеннности к атеросклеротическим поражениям внутренних стенок сосудов как следствия хронических инфекций (в частности пародонтита) при хронической, системной готов­ности бактерий и/или липополисахаридов к чрезмерному высвобождению медиаторов воспаления могут развиться атеросклеротические поражения (по Beck et al., 1996).

• ограниченная переносимость глюкозы

• нарушение жирового и углеводного обмена веществ

> Различают 2 формы сахарного диабета:

- Тип I: Разрушение инсулиновыделяющих р-клеток поджелудочной железы (аутоим­ мунное заболевание, вирусная этиология):

• склонность к кетоацидозу

• начинается у детей и подростков

• необходима заместительная терапия инсулином

• нормальная или пониженная масса тела пациентов

- Тип II: Изменение инсулиновых рецепторов, инсулиновая резистентность тканей:

• чётко выраженное генетическое предрасположение

• преимущественно адекватная продукция инсулина

• резистентность к кетоацидозу

• преимущественно у взрослых; рост частоты заболеваний у подрастающего поко­ ления

• часто повышенная масса тела; характерное покраснение лица: Rubeosis diabetica

• нарушение обмена липидов (триглицеридемия)

• контроль посредством: (1) диеты и снижения массы тела или (2) диеты плюс ораль­ ных антидиабетических средств или (3) сочетания диеты, оральных антидиабети­ ческих средств и инсулина.

> Кроме этого, в отношении сахарного диабета возможны следующие состояния:

- ограниченная переносимость глюкозы

Ш ГО r>)

8

_І

IS

00

00

52 Системная фаза

§2 - повышенная концентрация глюкозы в крови натощак

- диабет беременных

■г - диабет как следствие заболеваний поджелудочной железы, применения медикамен-

1 тов, эндокринных нарушений, инфекций и генетических синдромов.

о* > Превалирование сахарного диабета в высокоразвитых индустриальных странах со-

§ ставляет около 8% населения:

і - почти половина случаев не диагностируется

д- - 85-90% - сахарный диабет типа II

^ - Около 5-10%- сахарный диабет типа I

2 - Начиная с 7-й декады жизни увеличение частоты на 18-20%. a> > Классические симптомы как следствие гипергликемии:

^ - триада: полиурия, полидипсия, полифагия

О - зуд, слабость, переутомление

оо - подверженность инфекции.

> Гипергликемия вызывает:

• осмотический диурез

• ухудшение снабжения тканей кислородом и перфузии

• нарушение хемотаксиса, фагоцитоза и адгезии нейтрофильных гранулоцитов.

> Влияние на обмен коллагена:

• Концентрация глюкозы в тканях оказывает значительное влияние на синтез, созрева­ ние и гомеостаз коллагена

• У больных сахарным диабетом в десневом экссудате обнаружена повышенная кол- лагенолитическая активность

> Другие патогенетические механизмы:

- Гипергликемия вызывает обратимую гликолизацию липидов и протеинов

• прототипом является гликолизированный гемоглобин НВА 1с

• маркер диабетического контроля.

• Необратимое, неэнзиматическое образование AGE (Advanced Glycated Endpro- ducts).

• AGE изменяют форму и функцию многочисленных компонентов внеклеточного ма- трикса, включая коллаген.

• Реакции AGE со специальными рецепторами (RAGE) на диабетических клетках-ми­ шенях:

• эндотелии и мезенхимальные клетки

• нервные клетки

• моноциты/макрофаги.

- Как следствие:

• васкулярная дисфункция: фокальные тромбозы и сужение сосудов

• ухудшение заживления ран

• гиперактивация моноцитов с избыточным высвобождением провоспалительных медиаторов, а также секреции фактора увеличения инсулина (Insulin-like Growth factor-IGF).

> Примечание: зависимые от AGE процессы, играют главную роль в патогенезе диабети­ ческих осложнений (рис. 8.2):

• ретинопатия

• нефропатия и как следствие ренальная гипертензия

• нейропатия

• макроангиопатия (атеросклероз с сердечно-сосудистыми, церебро-васкулярными и

o>

Системная фаза ™

_I

m Ф

2

Рис. 8.2. Возможная взаимозависимость между маргинальным пародонтитом и сахарным диабетом. Последствием хронического инфицирования грамотрицательными бактериями зубной бляшки при сахарном диабете является увеличение резистентное™ тканей к инсулину и гипергликемии. Поэтому происходит накопление необратимо поражённых протеинов (AGE - advanced glycated endproducts), которые соединяются с рецепторами макрофагов (RAGE) и вызывают избыточную реакцию этих кле­ток, сопровождающуюся высвобождением большого количества провоспалительных цитокинов, и окончательное катаболическое состояние (по Grossi & Genco, 1998).

периферическо-васкулярными заболеваниями)

• осложнение процессов заживления ран

• поражение пародонта.

Примечание: профилактикой осложнений является гликемический контроль. > Сахарный диабет и пародонтит:

- Поражения пародонта (рис. 8.3) при недостаточно контролируемом или не диагно­ стируемом сахарном диабете:

• гипертрофия дёсен, усиленная кровоточивость

• склонность к пролиферации

• склонность к абсцессам пародонта

• прогрессирующая деструкция тканей пародонта.

- Риск пародонтита у больных сахарным диабетом почти в три раза выше, чем у здоро­ вых лиц.

Рис. 8.3. Клинический случай пациентки, больной диабетом типа II и пародонтитом. Геморрагия, гипертрофия, кровоточивость дёсен со склонностью к образованию абсцесса.