IГингивиты

А Гингивиты, вызванные зубной бляшкой

1. Гингивит, ассоциируемый исключительно с зубной бляшкой а Без других местных факторов

б С местными усиливающими факторами

2. Системно усиленные гингивиты а Эндокринные факторы

1. Пубертатный гингивит

2. В связи с менструальным циклом

3. В связи с беременностью а)Гингивит 6)Granuloma pyogenicum

4)В связи с сахарным диабетом (Diabetes mellitus) б В связи с гематологическими заболеваниями

1. Лейкемия

2. Другие

3. Гингивиты, вызванные медикаментами

а Гипертрофия дёсен, вызванная медикаментами б Гингивит, вызванный медикаментами

1. Оральные контрацептивы

2. Другое

4. Гингивиты, вызванные недостаточным и/или неправильным питанием а Недостаток аскорбиновой кислоты

б Другие

Продолжение >

оо Действующая классификация

Таблица 6,1 Продолжение

2. В Гингивиты, не вызванные зубной бляшкой

2 1. Гингивиты, обусловленные специфическими бактериальными инфекциями

«С а Инфицирование Neisseria gonorrhoeae •

^с б Инфицирование Treponema pallidum

's в Инфицирование Streptococcus spp.

I г Другие

g 2. Гингивиты, обусловленные специфическими вирусными инфекциями

^ а Инфицирование вирусом герпеса

г§ 1) Первичный Gingivostomatitis herpetics

[jj 2) Рецидивирующий оральный герпес

к 3) Инфицирование вирусом Varicella-Zoster

Si б Инфицирование другими вирусами

3. Гингивиты, вызванные специфическими грибковыми инфекциями S а Инфицирование Candida spp.

1) Генерализированные десневые кандидозы vj 2) Линейная десневая эритема

J2 4. Гингивиты генетического происхождения

^ а Наследственный фиброматоз дёсен

_ю б Другие

5. Десневые манифестации системных заболеваний а Кожно-слизистые заболевания

1. Lichen planus

2. Pemphigoid

3. Pemphigus vulgaris 4)Erythema multiforme

5. Lupus erythematodes

6. Медикаментозно обусловленные кожно-слизистые заболевания

7. Другие

б Аллергические реакции

1) Стоматологические материалы а)Ртуть

б) Никель

в) Композитные материалы

г) Другие

2) Реакции на:

а)Зубные пасты и гели

б) Ополаскиватели

в) Ингредиенты жевательной резинки

г) Продукты питания/добавки

3) Другие

6. Травматические повреждения (неумышленные, ятрогенные, обусловленные несчастным случаем) а Химические

б Механические в Термические

7. Реакция на инородные тела

8. Другие

II Хронический пародонтит

А Локализированный Б Генерализированный

Действующая классификация оо

Таблица 6.1 Продолжение

III Агрессивный пародонтит

А Локализированный {/^

Б Генерализированный

IV Пародонтит как манифестация системных заболеваний

А Гематологические заболевания

1. Приобретённая нейтропения

2. Лейкемия 3- Другие

Б Генетически обусловленные заболевания

1. Наследственная и циклическая нейтропения

2. Синдром Дауна

3. Синдром дефекта адгезии лейкоцитов (Leukocyte Adhesion Deficiency)

4. Синдром Папийона-Лефевра

5. Синдром Чедиака-Хигаси

6. Гистиоцитоз

7. Гликонеогенез

8. Младенческий генетический агранулоцитоз

9. Синдром Коэна

10.Синдром Элерса-Данлоса (типы IV и VIII) 11. Гипофосфатазия 12.Другие В Другие, не указанные

V Некротические заболевания пародонта

А Некротический язвенный гингивит Б Некротический язвенный пародонтит

VI Абсцессы пародонта

А Десневой абсцесс

Б Пародонтальный абсцесс

В Перикоронарный абсцесс

VII Пародонтит, обусловленный эндодонтическими поражениями

А Комбинированное пародонтально-эндодонтическое поражение

VIII Врождённые или приобретённые деформации и состояния

А Локализированные, стоматологически обусловленные факторы, которые видоизменяют или усугубляют вызванные зубной бляшкой гингивиты/пародонтит

1. Анатомическое строение зуба

2. Стоматологические реставрации, аппараты

3. Переломы корня

4. Пришеечная резорбция корней и пришеечные изменения цемента

Б Слизисто-десневые деформации и состояния на участке зубов

1. Рецессии мягких/десневых тканей а Лицевая или язычная

б Интерпроксимальная (папиллярная)

2. Отсутствие кератинизированной десны

3. Уплощённое преддверие полости рта

4. Дефектная губная/щёчная уздечка, мышечные тяги

Продолжение t>

оо Действующая классификация

5 Таблица 6.1 Продолжение

■їв

О 5. Гипертрофия десны

q а Ложные карманы

О- б Деформация края десны

С в Эффект отслаивания дёсен

>S г Увеличение дёсен (см. I.A.3 и I.В.4)

£ б. Аномальный цвет

и 8 Слизисто-десневые деформации и состояния на беззубом альвеолярном отростке

* 1. Вертикальная и/или горизонтальная потеря альвеолярной кости

О 2. Отсутавие кератинизированнои десны

щ 3. Увеличение десны/мягких тканей

^m 4. Дефектная губная/щёчная уздечки, мышечные тяги

5 5. Уплощённое преддверие полости рта

З" б. Аномальный цвет

пз

5| Г Окклюзионная травма

.0. 1. Первичная окклюзионная травма

S 2. Вторичная окклюзионная травма

ГО (О

Гингивиты, вызванные зубной бляшкой со

Общие сведения (2

X

> Гингивит, вызванный зубной бляшкой, может возникать без потери прикрепления (и 2. без деструкции кости) или с потерей прикрепления (и деструкцией кости), однако он о не является прогрессирующим. Его признаки: га

• зубная бляшка на участке десневого края ,_s

• характерные гистологические изменения ^

• признаки воспаления и симптомы, ограниченные дёснами: g

• припухлость вследствие отёка или фиброза *!

• изменение цвета на красный или голубовато-красный о

• повышенная температура в десневой борозде га

• кровоточивость вследствие механического раздражения к

• повышенная интенсивность выделения десневого екссудата. д-

• Воспалительные изменения устраняются после снятия зубной бляшки. ™

• Возможное влияние местных факторов на клиническую картину гингивита: напр, не- 5

полноценные реставрации, скученность зубов и т.п. s

и

Гингивиты, вызванные системными заболеваниями

> Усугубление воспалительных реакций на зубную бляшку под влиянием половых гормо- * нов:

- в период полового созревания (2 стадия Таннера или выше)

• у девочек: уровень эстрадиола > 26 pmol/1

• у мальчиков: уровень тестостерона > 8,7 nmol/1.

• Непосредственно перед овуляцией во время менструального цикла

• Во время беременности:

• преимущественно во 2-м и 3-м триместрах

• местно может образоваться Granuloma pygenicum: экзофитная гранулёма дёсен на ножке, преимущественно в межзубных промежутках («опухоль беременности»).

- Как следствие увеличение количества стероидных гормонов в десневом экссудате в период полового созревания с особыми последствиями во время беременности:

• изменение экологических условий на зубодесневом участке в пользу, напр. P. inter­ media или представителей группы P. melaninogenica.

• рецепторы половых гормонов десны усугубляют воспалительные и иммунологиче­ ские реакции, вызванные бактериологическими зубными отложениями.

Воспалительные реакции на зубную бляшку усугубляются при несвоевременно диа­гностированном сахарном диабете или неконтролируемом заболевании I типа. При острых лейкемиях могут возникнуть многочисленные воспалительные реакции с изъязвлениями или гипертрофией дёсен.

Гингивиты, вызванные приёмом медикаментов

Медикаментозно обусловленная гипетрофия дёсен имеет генетическое происхожде­ние. Изменения локализуются приму щественно на участке передних зубов и касаются прежде всего десневых сосочков, причём чаще у лиц молодого возраста. Гипертрофию дёсен могут вызвать следующие медикаменты: - Антиэпилептические средства, напр, дифенилгидантоин:

• гипертрофия дёсен более, чем у 50% пациентов

• тщательный контроль зубной бляшки не в состоянии предотвратить гипертрофию

оо Гингивиты, вызванные зубной бляшкой

{5 дёсен, но может снизить объём и степень тяжести.

§ - Блокираторы кальциевого канала, напр. Nifedipin, Verapamil, Diltiazem и др.:

• медикаменты, часто назначаемые с 6-ой декады жизни при гипертензии, наруше­ на, ниях сердечного ритма, стенокардии

с . у около 20% пациентов развивается гипертрофия дёсен

*5 • вероятное влияние гигиены полости рта на развитие изменений.

Л - Иммуносупрессивное средство Cyclosporin A:

g • после трансплантации органов, для лечения автоиммунных заболеваний

§ • у 25-30% пациентов развивается гипертрофия дёсен

*о • жёсткий контроль зубной бляшки не в состоянии предотвратить развитие гипер-

^м трофии, но может снизить объём и степень тяжести

• при комбинированном лечении антагонистом кальция синергический эффект ги­ ге пертрофии дёсен.

s - Воспалительные реакции на зубную бляшку могут усугубляться приёмом оральных

■в- контрацептивов («Пилюльный гингивит»).

и

™ Гингивиты, вызванные недостаточным и/или неправильным питанием

_ю > Недостаточное питание вызывает ограничение иммунной защиты и повышенную под­верженность инфекциям, особенно в таких случаях:

• нервная анорексия (Anorexia nervosa)

• хронический алкоголизм.

> Хронический авитаминоз витамина С (цинга) может усугублять воспалительные реак­ции, вызванные зубной бляшкой.

Гингивиты, вызванные другими причинами со

Гингивиты, вызванные специфическими бактериальными инфекциями {5

X

> Специфические инфекции, не относящиеся к зубной бляшке: 2.

• Инфицирование бактерией N. gonorrhoeae - преимущественно безсимптомная энан- о тема. j2

• Инфицирование бактерией Т. pallidum - в полости рта могут проявляться все 3 ста- ,_s дии заболевания: ^

• первичный эффект - Ulcus durum с региональной лимфаденопатией

• вторичный сифилис - пятнистая энантема полости рта (Plaques muqueuses) g

• третичный сифилис - гуммы, преимущественно на твёрдом и мягком нёбе о

• специфическое инфицирование Р-гемолизированными стрептококками га

• специфические инфицирование другими бактериями (напр, микобактериальное). к

Гингивиты, вызванные специфическими вирусными инфекциями 2

S

> Наряду с корью и краснухой в полости рта проявляется ряд других вирусных заболева- ■&■ ний, некоторые их них также на дёснах: у

- Вирусы герпеса: [S

• простой пузырьковый лишай (HSV-1: преимущественно орально; HSV-2: преиму- і2 щественно анально-генитальный тип) *°

• герпевирус ветряной оспы (HHV-3)

• вирус Эпстайна-Барра (HHV-4)

• человеческий вирус цитомегалии (HHV-5).

- Вирус папилломы.

> Инфицирование вирусами герпеса, сопровождаемое часто острой симптоматикой:

- Gingivostomatits herpetica. Первичная инфекция HSV-1 или HSV-2:

• пик заболеваний в возрасте 2-4 года («Афтозный стоматит»), возможное развитие в юношеском возрасте

• герпетические везикулы во всей полости рта (губы, щёки, язык, дёсны, глотка); от­ сутствие предпочтительной локализации и язв

• в местах локализации везикул афтообразные поражения с диффузной эритемой

• лихорадка, сильное недомогание, региональный лимфаденит, субфебрильные со­ стояния

• неприятный запах изо рта (Foetor ex ore).

- Рецидивирующий герпес полости рта. Персистирование HSV-1 и HSV-2 в сенсор­ ных ганглиях - местное ухудшение в следующих случаях:

• лихорадочное простудное заболевание, УФ-облучение, менструация, микротрав­ мы (стоматологическое лечение), стресс, тошнота

• иммунная супрессия, иммунная дисфункция, лучевая терапия

• преимущественно местные, высококонтагиозные герпетические везикулы, напр, на губе или на десне.

- Инфицирование герпевирусом ветряной оспы (HHV-3):

• первичное инфицирование вирусом ветряной оспы: вирус персистирует в сенсор­ ных ганглиях

• при активации вируса (напр. УФ-излучение) поражения на участке основных сен­ сорных ветвей нервов

• может указывать на серьёзное системное заболевание.

- Инфицирование вирусом Эпстайна-Барра (HHV-4):

• возбудитель инфекционного мононуклеозе

оо Гингивиты, вызванные другими причинами

• развитие волосатой лейкоплакии на боковой поверхности языка у ВИЧ-серопози-

тивных пациентов.

- Инфицирование человеческим вирусом цитомегалии (HHV-5): возможна связь с некротическо-язвенными заболеваниями тканей пародонта.

'| Гингивиты, вызванные специфическими грибковыми инфекциями

g > Напр, аспергиллёз, бластомикоз, кандидоз, гистоплазмоз и т.д. Наиболее часто встре- jjj чаемая грибковая инфекция полости рта, вызванная Candida spp., преимущественно С.

о albicans.

го > Candida spp. в общем являются менее вирулентными бактериями-сапрофитами поло- к сти рта. Оппортунистическая инфекция у пациентов со сниженным иммунитетом, при

§■ лечении антибиотиками, глюкокортикостероидами, противоопухолевыми медикамен-

2 тами, в случае плохо припасованных зубных протезов и т.п.:

? - Первичный кандидоз полости рта:

s • острый кандидоз - белый, снимаемый налёт (псевдомембраны) или диффузный

}J эриматозный ареал

5 • хронический кандидоз - гиперпластические, нодулярные или подобные налёту по-

ражения

• ассоциируемый с кандидозом протезный стоматит, ангулярный хейлит, ромбовид­ ный глоссит (Glossitis rhombica mediana)

• специфические поражения (лейкоплакия, плоский лишай полости рта, красная волчанка).

- Вторичный кандидоз полости рта как проявление системного заболевания:

• сахарный диабет

• снижение иммунитета. Хронический кандидоз полости рта может быть первым симптомом ВИЧ-инфекции. Примечание: ткани пародонта у пациентов со снижен­ ным иммунитетом являются входными воротами для системных грибковых инфек­ ций.

• Невосприимчивая к лечению, встречающаяся часто у ВИЧ-серопозитивных носи­ телей линейная эритема дёсен возможно является также грибковой инфекцией.

Слизисто-кожные заболевания участка дёсен

> Некоторые дерматологические заболевания проявляются в полости рта и особенно на дёснах:

• плоский лишай

• пемфигоид

• обыкновенная пузырчатка

• Erythema exsudativum multiforme (многоформная экссудативная эритема)

• красная волчанка.

> Плоский лишай полости рта - это наиболее часто встречаемое слизисто-кожное за­ болевание дёсен. Изолированные поражения в полости рта или сочетание с красным лишаем:

• Распространённость 0,1-4%, около 65% у женщин.

• В противоположность к острому красному лишаю резко выраженное хроническое течение.

• Злокачественное перерождение в 0,5-2,5% случаев.

• Преимущественно двустороннее поражение слизистой оболочки щёк и/или боковых

Гингивиты, вызванные другими причинами a>

поверхностей языка; полиморфные поражения: {S

• характерный полосатый рисунок и/или папулы g

• эрозивные формы возникают преимущественно после образования пузырей

• вследствие лечения глюкокортикостероидами развиваются атрофические пора- о. жения с

• пятнообразные поражения клинически невозможно отличить от лейкоплакии. '^

- Гистопатология: j^

• субэпителиальный лентообразный, мононуклеарный инфильтрат из Т-лимфоцитов g и макрофагов, характерный для реакции типа IV §

• дегенерация базальных эпителиальных клеток vo

• пилообразный эпителиальный валик «

• гиперорто- или гиперпаракератинизация эпителия.

- Патогенез в настоящее время неясный: jj

• предположительно Т-клетки передают иммунологическую реакцию на доныне не- ;| известный антиген на границе эпителий/соединительная ткань -9-

• или реакция на антигенно изменённые, базальные эпителиальные клетки. у

- Возможен гетерогенный патогенез - т.н. лихеноидные реакции: [2

• стоматологические материалы как амальгама, золото, композитные материалы ^

• медикаменты как соли золота, аллопуринол, пенициллин, Р-блокаторы, антими- *° кробные и антипаразитарные медикаменты, гипотензивные средства, сульфоновая мочевина и т.п.

• также в связи с болезнью «трансплантат против хозяина» (Graft Versus Host Disease, GVHD) и гепатитом С.

Пемфигоид. Группа аутоиммунных заболеваний. Аутоантитела против составляющих базальной мембраны, вызывающие отслаивание эпителия от соединительной ткани:

• Безбуллёзный пемфигоид - возникают поражения кожи, слизистой оболочки (по­ лости рта).

• Пемфигоид слизистой оболочки - исключительное поражение слизистой оболочки, напр, конъюнктивы с образованием рубцов и возможной потерей зрения (рубцовый пемфигоид слизистой оболочки):

• наличие субэпителиальных пузырей в полости рта

• иммуногистологические отложения IgG и СЗ расположены на базальной мембране.

• серологически подтверждённые аутоантитела на базальную мембрану кератино- цитов способствуют установлению диагноза.

Обыкновенная пузырчатка (Pemphigus vulgaris):

• Аутоиммунное заболевание. Образование аутоантител на межэпителиальные адге­ зивные молекулы с разрушением десмосом.

• Гистопатология:

• межэпителиальные пузыри с акантолизом

• свободно плавающие эпителиальные клетки (т.н. клетки Тцанка)

• мононуклеарный инфильтрат с нейтрофильными гранулоцитами

• иммуногистохимическое исследование подтверждает наличие межклеточных IgG- аутоантител.

- Неблагоприятный прогноз. Многоформная экссудативная эритема:

• Острое везикобуллёзное заболевание, прежде всего у лиц во 2-й и 3-й декадах жиз­ ни. Чаще поражаются мужчины.

• Лёгкие формы течения и основная форма (синдром Стивенса-Джонсона), при кото-

оо Гингивиты, вызванные другими причинами

Р рой поражается слизистая оболочка полости рта.

§ - Кокардообразные кожные поражения. Большие изъязвления в полости рта при на-

^ личии пузырей. г

о- - Возможна аллергическая* реакция иммунных комплексов на различные факторы:

с . вирусы герпеса, Mycoplasma pneumoniae, стрептококковые инфекции верхних

'^ дыхательных путей

j^ • лекарственные средства (сульфонамиды, дифенилгидантоин, пирозолондериваты,

g барбитураты, фенилбутазон, пенициллин, карбамазепин).

g - Самолимитируемое заболевание, единичные рецидивы.

vo > Красная волчанка (Lupus erythematodes). Аутоиммунное заболевание соединитель­ной ткани. Образование аутоантител на различные составляющие клетки (ядро, мем-

s брана и т. д.):

Jo - дискоидальная красная волчанка - хроническая форма

s - системная красная волчанка - тяжёлая форма течения с поражением органов

■в- - при обеих формах возможно поражение слизистой оболочки полости рта:

у • При дискоидальной красной волчанке поражения, сходные с лейкоплакией или с

{2 плоским лишаем.

ї2 . Изъязвления чаще при системной волчанке. u>

Аллергические реакции

Аллергические реакции только изредка проявляются на слизистой оболочке полости рта:

- Тип I (немедленные реакции - высвобождение IgG из мастоцитов):

• ингредиенты зубных паст, ополаскивателей, жевательных резинок

• острое воспаление дёсен, изъязвления.

- Тип IV (замедленная иммунная реакция Т-клеток) - контактная аллергия на:

• стоматологические материалы: ртуть, никель, золото, хром, палладий, композит­ ные материалы.

• Проявляются в форме лихеноидных поражений. Примечание: при удалении стома­ тологического материала поражения излечиваются.

Травматические поражения

> Значение для дифференциальной диагностики:

• общее - непреднамеренно, ятрогенно или вследствие несчастного случая

• механическое травмирование дёсен вспомогательными средствами гигиены полости рта, стоматологическими устройствами или вследствие пломбирования

• химическое травмирование - местное применение аспирина, кокаина, пирофосфа- тов, детергентов, жевательного табака, отбеливающих средств

• термическое повреждение - напр, при приёме слишком горячей пищи (пицца, кофе).

Реакции на инородные тела

> Острое или хроническое воспаление дёсен, вызванное инородным телом:

• преимущественно острое воспаление, абсцесс дёсен

• хроническая реакция на инородное тело, напр, амальгамная татуировка.

Пародонтит оо

Хронический пародонтит g

X

> Наиболее часто встречаемые формы пародонтита. Инфекционное воспалительное за- 2. болевание удерживающего аппарата зуба с прогрессирующей потерей прикрепления о и потерей альвеолярной кости; основные симптомы - образование пародонтальных <о карманов и/или рецессии: ,_s

• Чаще всего у взрослых приблизительно с 4-й декады жизни; может проявляться так- ^ же у детей и молодых. g

• Деструкция пародонта соответствует количеству местных этиологических факторов: *

• часто поддесневой зубной камень о

• различные ассоциации микрофлоры. [о

• Медленное или умеренное прогрессирование. Возможны периоды быстрого про- о: грессирования. §■

• Следующая классификация на основе распространённости и степени тяжести забо- 2 левания: 5

• локализированный хронический пародонтит: поражается < 30% поверхности s

• генерализированный хронический пародонтит: поражается > 30% поверхности ^

• степень тяжести заболевания приводится для отдельных поверхностей, отдельных S зубов или для зубов в целом: _ю

• «лёгкая» - потеря прикрепления 1 -2 мм; «средняя» - 3-4 мм; «тяжёлая» - > 5 мм.

> Не во всех случаях требуются терапевтические мероприятия, напр, не поддающийся лечению пародонтит. Здесь не имеется ввиду специальная категория хронического пародонтита.

Агрессивный пародонтит

Инфекционное воспалительное заболевание удерживающего аппарата зуба с быстрой потерей прикрепления и альвеолярной кости у здоровых людей; часто возникает в се­мьях

> Вторичные признаки, проявляющиеся не в каждом случае:

• несоответствие между деструкцией пародонта и количеством этиологических факторов

• повышенное количество A. actinomycetemcomitans (и/или в некоторых популяциях P. gingivalis) в поддесневой флоре

• гиперактивный фенотип макрофагов, повышенный уровень PGE₂ и IL- Iβ в тканях

• в некоторых случаях - самолимитируемое заболевание.

• Диагноз базируется на анамнезе, а также клинических и рентгенологических данных. Не требуется обычная лабораторная диагностика, хотя иногда она может быть полезной.

• Агрессивный пародонтит проявляется в локализированной или генерализированной формах:

- Локализированный агрессивный пародонтит:

• начало в пубертатном периоде

• повышен титр антител сыворотки на болезнетворные патогены

• поражение первых моляров и резцов. Аппроксимальная потеря прикрепления по меньшей мере 2 постоянных зубов, один из которых первый моляр. Поражаются один или 2 других зуба, не являющиеся первыми молярами и резцами).

- Генерализированный агрессивный пародонтит:

• начало преимущественно с 30-ти летнего возраста; возможно более позднее раз­ витие

• титр антител на болезнетворные патогены не повышен

Пародонтит

• пофазное прогрессирование

• общая потеря прикрепления с аппроксимальной стороны. Поражаются минималь- но 3 зуба, не являющиеся первыми молярами и резцами.

> Дополнительные факторы риска: курение сигарет, эмоциональный стресс, медикамен- ты, половые гормоны и.т.п.

> Локализированный пародонтит, проявляющийся в пубертатном периоде, относится к категории локализированного хронического или локализированного агрессивного пародонтита. Генерализированные формы практически всегда являются проявлением системных заболеваний. ч-.

Пародонтит как проявление системных заболеваний

> Гематологические заболевания:

- Приобретённая нейтропения, агранулоцитоз: некроз слизистой оболочки и тяжёлые заболевания пародонта со значительным сокращением количества нейтро- фильных гранулоцитов.

- Лейкемия: поражения пародонта, преимущественно при острых формах:

• гипертрофия дёсен вследствие инфильтрата из лейкемических клеток, преимуще- ственно при острой моноцитарной лейкемии, но также и при хронической лимфо- цитарной лейкемии.

• Некроз.

>■ Генетически обусловленные заболевания:

• Наследственная и циклическая нейтропения: хроническое течение с прогресси­ рующим пародонтитом и генерализированной деструкцией кости. При надлежащей гигиене полости рта и интенсивном уходе деструкцию пародонта можно держать под контролем.

• Синдром Дауна (трисомия 21): генерализированный, быстро прогрессирующий пародонтит, начинающийся уже при прорезывании первых зубов. Возможна полная потеря зубов уже в 3-й декаде жизни.

• Синдром LAD (Leukocyte Adhesion Deficiency Syndrome): редкое аутосомно-ре- цессивное заболевание с неблагоприятным общим прогнозом. Экспримирование адгезивных молекул CDlla/CD18, CDllb/CD18 и CDllc/CD18 (ср. рис. 3.4). Ге­ нерализированный пародонтит молочных зубов; пролиферация дёсен, образование карманов.

• Синдром Папийона-Лефевра (PLS): аутосомно-рецессивное наследственное забо­ левание кожи. Мутация гена С катепсина в хромосоме 1 Iql4, связанная с полной по­ терей активности энзимов; соответствующая мутация также в случае независимого от синдрома препубертатного пародонтита. Гиперкератоз внутренней поверхности кистей рук и подошвы ног (ладонно-подошвенный кератоз). Генерализированный пародонтит и ранняя потеря молочных зубов. Встречается в одном случае на 1-4 миллиона.

• Синдром Чедиака-Хигаси: очень редкое аутосомно-рецессивное наследственное заболевание с неблагоприятным общим прогнозом. Нарушения функций нейтро- фильных гранулоцитов (хемотаксис, внутриклеточная дистрофия).

• Гликонеогенез: аутосомно-рецессивное заболевание с нарушением обмена углево­ дов и нейтропенией, сниженными функциями нейтрофильных гранулоцитов.

• Инфантильный генетический агранулоцитоз: очень редкое аутосомно-рецессивное заболевание. Тяжёлая нейтропения. Генерализированный пародонтит молочных зубов.

Пародонтит o>

• Синдром Коэна: аутосомно рецессивное заболевание. Психические и двигательные JJJ ограничения, ожирение, пороки развития, нейтропения. g

• Синдром Элерса-Данлоса: аутосомно-доминантно наследуемая группа заболеваний

с дефектным синтезом коллагена (10 форм заболеваний). В случае типов IV и VIII о.

тяжёлые заболевания пародонта молочных зубов. с

- Гипофосфатазия: аутосомно-рецессивно унаследованный недостаток щелочной '^ фосфатазы. Тяжёлые заболевания пародонта молочных зубов. jg

Гистиоцитоз, в особенности патология клеток Лангерганса: g

- Синдром Абта-Леттерера-Сиве: сепсисовидный, диссеминированный гистиоци­ тоз (неопластический) у грудных детей и маленьких детей с поражениями кожи и ю

- Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена: хронический диссеминированный гистиоцитоз

j

внутренних органов. Очень неблагоприятный прогноз. Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена: хронический дисс

у детей и молодёжи. Поражения костей, кожи и внутренних органов. Неблагоприят- j^ ный прогноз. 5

- Новообразование клеток Лангерганса (эозинофильная гранулёма): единичные или ■в-множественные поражения костей без поражения кожи и внутренних органов. Уме- у ренная форма течения. Болезнь имитирует локализированные формы агрессивного ™ пародонтита или некротические заболевания пародонта. Биопсия для подтвержде- ^ ния предположительного диагноза. Основательное общее обследование. Лечение: ^ю удаление в случае выраженной подвижности зубов и кюретаж костных очагов по­ражений, по возможности низкодозированное облучение.

а\ Некротические заболевания пародонта

{5 Общие сведения

2. > В зависимости от масштаба и топографии поражений различают следующие формы: g^ - Некротический язвенный гингивит:

• напоминающее эпидемию некротического язвенного гингивита во время Первой ,_s мировой войны у солдат в траншеях (trench mouth).

^ - Некротический язвенный пародонтит:

• быстрая потеря прикрепления, часто без образования глубоких карманов * • возможно образование секвестра

о • тесная связь с ВИЧ-инфекцией.

*j> - Некротический стоматит:

к • самостоятельные или т.н. «отпечатанные» язвы при некротическом язвенном гин-

З¹ гивите/пародонтите

2 • в странах с очень низким уровнем социального обеспечения возможна выражен-

5 ная форма заболевания у детей со значительным ограничением питания: нома (Са-

s ncrum oris) с угрозой повышенных мутиляций в области лица.

и a

^ Некротический язвенный гингивит

*° > Острое с выраженным болевым симптомом заболевание, ограниченное дёснами. Симптоматика:

• внезапное появление боли

• некроз межзубных сосочков

• язва с бледно-жёлтыми или серыми, мажущими псевдомембранами, ограниченная линейной эритемией

• неприятный запах изо рта (Foetor ex ore)

• возможны регионарный лимфаденит и субфебрильные состояния

• пик проявления в 3-й декаде жизни.

> Причины:

- инвазивные грамотрицательные, облигатно анаэробные бактерии:

• спирохеты

• фузобактерии

• P. intermedia.

- Предположительная ассоциация с вирусами герпеса (напр, человеческий вирус ци- томегалии).

> Факторы риска:

• низкая гигиена полости рта

• курение сигарет

• психологический стресс, недостаток сна

• ВИЧ-инфекция.

> Гистопатология:

• Неспецифическое острое некротическое воспаление.

• Изъязвлённые участки покрыты псевдомембранозным налётом, включающим: сетку из фибрина, подлежащие эпителиальные клетки, лейкоциты, эритроциты и бактерии.

• В подлежащей ниже соединительной ткани расширенные, пролиферированные со­ суды, плотный инфильтрат из нейтрофильных гранулоцитов, плазматических клеток и макрофагов.

• Инвазивные фузобактерии и спирохеты.

Некротические заболевания пародонта ет

Некротический язвенный пародонтит {5

X

> Острая пародонтальная инфекция с некрозом пародонтальной связки и альвеолярной о

кости. Как правило, это свидетельстует о значительном снижении иммунной защиты о

(иммуносупрессия, недостаточное питание): га

• быстрая потеря прикрепления, часто без образования глубоких карманов ,_s

• возможно образование секвестра ^

• тесная связь с ВИЧ-инфекцией: g

• Примечание: уровень клеток CD4⁺ при некротическом язвенном пародонтите у ВИЧ-серопозитивных пациентов составляет < 200/мм³.

• Прогноз развития СПИДа у ВИЧ-инфицированных. та

к

_I

^*

(О (О

о\ Пародонтальные абсцессы

Десневой абсцесс

> Определение: острый воспалительный процесс в дёснах с образованием гнойного экс- о судата без потери прикрепления:

«J - После травматических поражений, напр, рыбьей костью, щёткой для межзубных _>s промежутков и т.п.:

^ • проникновение вирулентных бактерий в десневую соединительную ткань

g • чрезмерная воспалительная реакция.

* - При гормонально отягощенном гингивите: о • гингивит беременных, «пилюльный гингивит»

jo • гингивит при сахарном диабете,

к - При гипертрофии дёсен, вызванной приёмом медикаментов.