- •Общие вопросы
- •Цитофлавин при тотальной внутривенной анестезии
- •Ларингеальный масочный воздуховод является эффективным (и возможно безопасным) у отобранных здоровых беременных при плановом кесаревом сечении: проспективное исследование 1067 случаев
- •Результаты
- •Обсуждение
- •Влияние дроперидола на интервал qt
- •Предупреждение «в черной рамке»
- •Дроперидол
- •Удлиненный интервал qt, TdP и lqts
- •Влияние дроперидола на интервал qt
- •Практические рекомендации по использованию bis-монитора во время анестезии
- •Общий вид монитора.
- •Собственный опыт использования монитора глубины наркоза а – 2000x (Aspect Medical Systems, сша).
- •Причины, вызвавшие необходимость создания нового Организующего Приказа по анестезиолого-реанимационной службе рф.
- •Необходимые требования к новому Приказу.
- •2. Определение рамок компетенции (права и обязанности).
- •3. Организационно-штатная структура.
- •5. Желательные требования.
- •Материалы и методы Экспериментальная модель
- •Клинические исследования
- •Статистический анализ.
- •Результаты Жёсткая модель трахеи
- •Изучение трахеи свиньи
- •Исследование пациентов под наркозом
- •Критические пациенты с трахеостомическими трубками
- •Обсуждение
- •Приложение
- •Интубационная трубка lvlp
- •Материал и методы
- •Результаты
- •Обсуждение
- •Многокамерная фармакокинетическая модель как средство оптимизации режимов введения препаратов для внутривенной анестезии
- •Многокамерная фармакокинетическая модель как средство оптимизации режимов введения препаратов для внутривенной анестезии Введение
- •Объяснение контекстно-зависимого периода полувыведения
- •Анализ динамики концентрации фентанила при введении его согласно традиционным схемам
- •Цель проводимой работы
- •Разработка метода дозированного введения фентанила
- •Методика анестезии
- •Заключение
- •Профилактика гипотонии во время индукции анестезии диприваном у тяжелообожженных
- •Тотальная внутривенная анестезия на основе дипривана при многократных травматичных перевязках у больных с термическими поражениями
- •Терминология
- •Механизм интерплевральной аналгезии
- •Методика выполнения интерплевральной блокады
- •Клиническое применение интерплевральной аналгезии
- •Осложнения
- •Противопоказания
- •Заключение
- •Эффект обезболивания на выраженность операционного стресса
- •Психологическая подготовка
- •Фармакологическая подготовка
- •Седативные препараты, гипнотики и "большие" транквилизаторы
- •Опиоиды - наркотические аналгетики
- •Антихолинергические средства
- •Средства, влияющие на моторику желудка
- •Премедикация в амбулаторных условиях
- •Связывание с белками плазмы крови препаратов, наиболее часто применяемых в анестезиологии
- •Связывание с белками плазмы крови препаратов, наиболее часто применяемых в анестезиологии
- •Нормальная терморегуляция.
- •Влияние анестезии на нормальную терморегуляцию.
- •Тепловой балланс в операционной.
- •Физиологические и патофизиологические следствия гипотермии.
- •Больные повышенной группы риска по возникновению интраоперационной гипотермии.
- •Профилактика интраоперационной гипотермии.
- •Резюме.
- •Врожденные пороки сердца у взрослых: аспекты анестезии и интенсивной терапии послеоперационного периода
- •Альфа- 2 адреномиметики и анестезия
- •Факторы риска лёгочной аспирации, связанной с наркозом
- •Новые правила предоперационной подготовки натощак
- •Спорные вопросы темы будущих исследований
- •Введение
- •Гамк и глютамат как факторы раннего развития
- •Роль гамк и глютамата в нейронной дифференцировке и в формировании связей
- •Влияние анестетиков на развитие цнс
- •Кетамин
- •Пропофол
- •Мидазолам
- •Комбинированное использование анестетиков
- •Экстраполирование лабораторных результатов в клиническую практику
- •Самоконтроль
- •Ключевые моменты
- •Введение
- •Дыхательная система
- •Дыхательные пути
- •Вентиляция
- •Сердечно-сосудистая система
- •Жкт, эндокринная и другие системы
- •Лекарственные препараты и ожирение
- •Местное обезболивание
- •Хирургические и механические моменты
- •Ответы на вопросы самоконтроля
- •1. Введение
- •2. Материал и методы
- •2.1. Обследованные пациенты
- •2.2. Инструменты
- •2.2.1. Визуальная аналоговая шкала (ваш)
- •2.2.2. Шкала преодоления стресса Jalowiec (шпс)
- •2.3. Процедура
- •2.4. Анализ данных
- •3. Результаты
- •4. Обсуждение
- •История вопроса
- •Анализ опубликованных сообщений
- •Физиологический анализ
- •Клинические последствия и улучшение ведения больных
- •Информация в аннотации к препарату
- •Внутривенная анальгезия, контролируемая пациентом (вв акп)
- •Эпидуральная анальгезия, контролируемая пациентом (эакп)
- •Регионарная анестезия, контролируемая пациентом (ракп)
- •Интраназальная анальгезия, контролируемая пациентом (инакп)
- •Ионтофоретические трансдермальные системы для фентанила (итс)
- •Другие варианты акп
- •Заключение
- •Введение
- •Активность головного мозга во время анестезии, измеренная с помощью функционального нейроизображения
- •Изменения церебрального кровотока , церебрального метаболизма и оксигенации крови уровень-зависимым контрастом
- •Изменения функциональной комплексности во время анестезии
- •Активность мозга во время анестезии, оцененная электрофизиологическими методами
- •Активность мозга во время анестезии, оцененная по поведенческим тестам
- •Введение
- •Результаты
- •Заключение
- •Мониторинг температуры
- •Нормальная терморегуляция
- •Общепринятая модель терморегуляции
- •Номенклатура полиморфизмов
- •Фармакология и полиморфизм
- •Клинически значимые полиморфизмы
- •Заключение
- •Введение
- •Физиологические основы снабжения кислородом
- •Каковы способы оптимизации снабжения кислородом?
- •Конфликт интересов
Роль гамк и глютамата в нейронной дифференцировке и в формировании связей
Наиболее активная фаза нейронной дифференцировки, синаптогенез и формирование функциональных связей в головном мозге у грызунов происходит между первой и третьей постнатальными неделями (что соответствует периоду, длящемуся от последнего триместра беременности до первых нескольких лет жизни у потомства человека), которые четко соответствуют началу сенсорного входа в коре головного мозга [29, 30]. На самом деле, основные доказательства предполагают точку зрения, что афферентная синаптическая и сетевая активность играют основную роль в развитии сформированной нейронной структуры [31-33]. Дендриты представляют первичные места синаптических контактов в развивающихся нейронах, и развитие высоко комплексных и организованных структур дендритов является предпосылкой для образования нейронной цепи [34]. Хотя специфическая морфология нейронов ЦНС, как оказалось, задана генетически [35], эти внутренние программы работают во взаимодействии с внеклеточными сигналами во время дифференцировки структуры дендритов [34].
На ранних стадиях развития нейронной структуры, как ГАМК, так и глютамат, действуют как несинаптические трофические факторы, способствуя дифференцировке. Воздействие ГАМК приводит к увеличению длины дендритов, разветвлению и плотности синапсов на нескольких моделях систем in vivo и in vitro , хотя антагонизм ГАМК A рецептора, с помощью селективного антагониста ГАМК A рецептора бикукуллина, оказывает обратные эффекты [8]. Фармакологическая блокада глютамат-рецепторов NMDA -типа также заметно снижает скорость роста дендритов [36].
Высвобожденные из синапсов ГАМК и глютамат также рассматриваются как регуляторы активность-зависимого развития функциональных нейронных связей в критические периоды ранней постнатальной жизни [37, 38]. Эти критические периоды отражают окна эволюционного развития – циклы, во время которых головной мозг особенно чувствителен к приобретению информации определенного вида или даже получение инструктивных сигналов необходимо для дальнейшего развития [37]. Тонкий баланс между стимулирующими и подавляющими сигналами имеет ключевое значение в развитии соответствующей сети. Кроме того, интенсивные фармакологические нарушения нейронной активности, даже небольшие изменения в относительном количестве возбуждения и подавления, могут заметно изменять процесс обработки информации [39].
Незрелые нейроны и нейронные цепи особенно чувствительны к внешним стимулам в период синаптогенеза. Хотя, как обсуждалось выше, эндогенные ГАМК и глютамат четко являются ключевыми факторами, управляющими морфогенезом ЦНС, внешней стимуляцией или блокадой ГАМК-эргических и глютаминергических путей передачи сигналов можно также запускать гибель клеток в развивающемся головном мозге [40]. Уже 30 лет назад было показано, что подкожное введение высоких доз глютамата вызывает острый некроз нейронов в некоторых отделах головного мозга у новорожденных мышей, а также у обезьян [41, 42]. В свою очередь, блокада NMDA -рецепторов в период синаптогенеза запускает распространенный апоптоз в развивающемся головном мозге [43].
Исследования у трансгенных мышей с недостатком передачи сигналов по ГАМК-эргическим или глютаминергическим путям в дальнейшем улучшило наше понимание роли этих молекул в критические периоды развития нейронных связей. ГАМК синтезируется декарбоксилазой глутаминовой кислоты, вырабатываемой двумя отдельными генами Gad 65 и Gad 67. Несмотря на то, что делеция гена Gad 67 является летальной и устраняет большую часть кортикального содержания ГАМК [44], мыши с поломкой Gad 65 жизнеспособны, но имеют недостаточное высвобождение ГАМК из синаптических пузырьков при стимуляции [45]. Важно отметить, что это наблюдаемое снижение синаптической нейротрансмиссии, вызванное ГАМК, приводит к повреждению активность-зависимой очистки функциональных связей в развивающейся зрительной коре, показывая роль ГАМК-эргической нейротрансмиссии в синаптической пластичности [45].
У трансгенных животных с не-функциональными NMDA рецепторами вследствие недостатка субъединицы NR 1 рецептора, имеется повышенный апоптоз в некоторых областях мозга в период естественно происходящего умирания клеток и синаптогенеза [46], эти животные умирают вскоре после рождения [47]. Поколение с отсутствием отдельной области, где не-функциональные рецепторы NMDA располагаются только в коре головного мозга, позволяет нам изучить роль этого рецептора в формировании кортикальных цепей в период ранней постнатальной жизни [48]. Эти эксперименты выявили важную роль NMDA рецепторов в критические периоды в нескольких структурах коры головного мозга, например, формирование бочонковых колонок соматосенсорной зоны коры [48] и формирование глазных господствующих колонок в зрительной коре [37].
Фетальный алкогольный синдром является драматическим клиническим примером - как внешние нарушения ГАМК-эргической и глютаминергический передачи сигналов могут влиять на развитие головного мозга. Назначение этанола, который имеет свойства NMDA антагониста и ГАМК миметические свойства, беременным грызунам провоцирует нарушения слоистости коры, нейронную эктопию и снижение толщины коры головного мозга у потомства [49]. В действительности, этанол, как было показано, подавляет пролиферацию клеток-предшественников нейронов, повреждая их миграцию и вызывая гибель нейронов, что возможно является нейробиологической причиной снижения массы головного мозга и пожизненных нейроповеденческих нарушений, связанных с фетальным алкогольным синдромом у человека [49]. В отличие от незрелых клеток, дифференцированные нейроны менее чувствительны к фармакологической модуляции ГАМК-эргической и глютаминергической передачи сигналов [40]. В целом, эти данные предполагают, что повышенная чувствительность нейронов главным образом ограничивается периодом синаптогенеза, и когда этот период завершается, кратковременная фармакологическая манипуляция нейронной активности не будет изменять, или по крайней мере будет мало изменять, нейронное выживание и оптимальную функцию сети.