Коарктация аорты
Коарктация аорты – аномальное локальное сужение аорты, вплоть до полного закрытия ее просвета. Она может выть в любом месте на протяжении грудного или брюшного отделов аорты. Наиболее час-то в области перешейка аорты, между отхождением левой подключичной артерии и местом впадения артериального протока – эта локализация относится к ВПС.
Нарушение гемодинамики
Нарушение гемодинамики – проявляется артериальной гипертензией в верхней половине тела и понижением давления в нижних отделах. Имеются два режима кровообращения – выше и ниже места сужения аорты. Две версии патогенеза артериальной гипертензии: механическое препятствие кровотоку на уровне коарктации и ишемия почек вследствие сниженного кровотока с включением системы ренин – ангиотензин – альдостерон. Повышенная нагрузка на левый желудочек приводит к его гипертрофии.
Три степени сужения: 1ст.-умеренная (АД-150 мм рт.ст.); 2 ст.-средней тяжести (АД -150-200); 3 ст. – тяжелая (АД более 250)
Диагностика
ЭКГ - гипертрофия левого желудочка;
ФКГ – среднеамплитудный систолический шум ромбовидной формы;
Рентген – может визуализироваться расширение восходящей аорты, увеличенный левый желудочек. У взрослых отмечается узурация нижних краев ребер вследствие сдавления резко расширенными межреберными артериями;
УЗИ – гипертрофия левого желудочка, расширение восходящей аорты, можно выявить и саму коарктацию;
МРТ – локализует место коарктации и состояние дуги аорты;
Аортография –диагноз подтверждается окончательно.
Лечение коарктации
Лечение коарктации –без операции большинство умирает, не достигнув 40-летнегот возраста
Чрескожная баллонная дилатация с имплантацией стента
Хирургические вмешательства при коарктации
Приобретенные пороки клапанов сердца (ппс)
ППС – это приобретенные различные патологоанатомические нарушения клапанного аппарата сердца, приводящие к расстройству функции сердца и всей системы кровообращения.
По данным Е.Н.Мешалкина (1989) в СССР ежегодно от ППС умирало 25 000 человек.
Этиология – ревматизм является одной из основных причин возникновения ППС. Страдает как правило митральный клапан. В то же время продолжается тенденция к увеличению роли инфекционного септического эндокардита – в основном касается аортального клапана у наркоманов. Миксоматозная трансформация створок и хорд митрального клапана может стать причиной синдрома пролапса митрального клапана и вызвать митральную недостаточность. ИБС, закрытая травма груди, проникающие ранения сердца, сифилис, системная красная волчанка могут привести к формированию ППС.
Митральный стеноз (мс)
МС – сужение левого атриовентрикулярного отверстия встречается у 50 - 80 больных на 100 000 населения. Вначале появляются признаки митральной недостаточности, а затем стенозирования. В среднем порок развивается через 5 – 15 лет от начала ревматизма и чаще наблюдается в относительно молодом возрасте. У женщин чаще в 4 раза.
В норме площадь клапана колеблется от 4 до 6 кв. см. Длина окружности составляет от 9 до 11 см.
ПАТОГЕНЕЗ – различают два типа формирования стеноза:
1 – сужение за счет сращения соприкасающихся между собой краев створок клапана вблизи фиброзного кольца. Образующиеся по полюсам клапана в области комиссур сращения, постепенно распространяются к середине митрального отверстия, которое постепенно суживается в виде «пуговичной или пиджачной петли»;
2 – кроме сращения створок, отмечается вовлечение подклапанных структур (сухожильные нити, сосочковые мышцы). Они склерозируются, укорачиваются и срастаются между собой, створки втягиваются в форме «рыбьего рта».