Khirurgicheskie_bolezni_Kuzin_M_I

щитовидной железой с помощью сцинтилляционного датчика по­ зволяет оценить функцию щитовидной железы как по проценту поглощае­

мого ею радиоактивного йода, так и по скорости его накопления. В норме поглощение I131 щитовидной железой через 2 ч составляет 5—10 %, через 24 ч — 20—30 %. Повышение поглощения I131 наблюдается при гипертиреозе, понижение — при гипотиреозе.

Период полураспада I131 — около 8 сут, поэтому в последнее время часто применяют I123 с периодом полураспада 2 '/4 ч или Тс99m (пертехнетат) с пе­ риодом полураспада 5 ч.

Радионуклидное сканирование щитовидной железы основано на определе­ нии пространственного распределения I'31 в щитовидной железе (рис. 4.5). Это позволяет определить контуры железы и ее размеры, выявить узловые образования с разной степенью поглощения изотопа (автономную аденому, опухоль, кисты, аберрантную тиреоидную ткань, функционирующие мета­ стазы рака щитовидной железы). УЗИ позволяет также оценить функцио-

52

Ларингоскопию проводят у каждого больного с зобом даже при отсутствии

изменений голоса. При этом может быть выявлен скрытый паралич голосо­ вых связок, обусловленный вовлечением в патологический процесс возврат­ ных гортанных нервов.

Ангиографию с контрастированием крупных сосудов (сонных артерий, яремных вен и др.) применяют для уточнения взаимоотношения большого зоба с сосудами шеи. Для этих целей в последние годы используют УЗИ, КТ и МРТ.

Исследование уровня гормонов щитовидной железы является наиболее дос­ товерным методом, отражающим ее функциональное состояние. С помощью радиоиммунологических методов определяют в сыворотке крови уровень общего Т4 (норма 64—150 нмоль/л), свободного Т4 (норма 10—26 пмоль/л), общего Т3 (норма 1,2—2,8 нмоль/л), свободного Т3 (норма 3,4—8,0 пмоль/л). Повышение содержания тиреоглобулина в своротке крови используют в ди­ агностике тиреотоксикоза, воспалительных заболеваний и повреждений, рецидивов или метастазов дифференцированного рака щитовидной железы. Большое количество тиреоглобулина выделяется в кровь при операциях на

Рис. 4.6. Сканограмма щитовидной железы, а — "горячий" узел; б — "холодный" узел.

53

ных с поражением щитовидной железы, наиболее часто называют следую­ щие: struma ovarii (эктопированная ткань щитовидной железы), аденому ги­ пофиза, хорионэпителиому, метастазы фолликулярного рака, артифициальный тиреотоксикоз и др.

Гипотиреоз — синдром, обусловленный длительным стойким недостат­ ком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологи­ ческого эффекта на тканевом уровне.

4.2.Заболевания щитовидной железы

4.2.1.Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повы­ шением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовид­ ной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Заболевание чаще возникает у женщин 20—50 лет (соотношение числа больных мужчин и женщин составляет 1—2:10). Среди заболеваний, проте­ кающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80 % на­ блюдений.

Этиология и патогенез. Важное значение в развитии болезни придают на­ следственной предрасположенности. Это подтверждается тем, что у 15 % больных ДТЗ есть родственники с тем же заболеванием и около 50 % род­ ственников имеют циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Чаще всего ДТЗ сочетается с носительством антигенов гистосовместимости HLA-B8, HLA-Dw3, HLA-DR3 и HLA-DQ1.

Преобладание женщин среди больных ДТЗ связано с частыми нейроэндокринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, пременопауза). Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейроциркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями.

Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хрониче­ скими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберку­ лез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-моз­ говой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.

Полагают, что ТТТ-рецепторы тиреоцитов являются первичными аутоантигенами при этом заболевании. Врожденная недостаточность антигенспецифических Т-супрессоров, подавляющих в нормальных условиях "за­ прещенные" клоны Т-лимфоцитов, способствует их выживанию и пролифе­ рации. "Запрещенные" клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с органоспецифическим антигеном щитовидной железы. В результате этого процесса в иммунологическую реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за об­ разование аутоантител. При участии Т-хелперов (помощников) В-лимфоци­ ты и плазматические клетки продуцируют тиреоидстимулирующие имму­ ноглобулины (органоспецифические аутоантитела). Тиреоидстимулирую­ щие аутоантитела (аутоантитела к ТТГ-рецептору) взаимодействуют с ре­ цепторами фолликулярного эпителия, оказывая на функцию щитовидной

55

темы отмечается хаотичная, непродук­ тивная деятельность, повышенная воз­ будимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утом­ ляемость, расстройство сна, тремор все­ го тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Ма­ ри), повышенная потливость, покрасне­ ние лица, стойкий красный дермогра­

симптом Штельвага — редкое мига­ ние век;

симптом Грефе — отставание верхне- Р и с - 4.7- Глазные симптомы при тиреого века от радужной оболочки при фик­ сации взгляда на медленно перемещае­

мом вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

симптом Кохера — аналогичен симптому Грефе, но при фиксации взгля­ да на медленно перемещаемом вверх предмете, в связи с чем между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

симптом Дальримпля (экзофтальм) — расширение глазной щели с появ­ лением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком; симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии: вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксирован­ ные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и зани­

мают исходное положение; симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх;

симптом Боткина — мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда;

симптом Розенбаха — мелкий тремор закрытых век; симптом Репнева—Мелехова — гневный взгляд.

Перечисленные глазные симптомы необходимо дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (см. раздел "Диффузный токсический зоб").

С и н д р о м к а т а б о л и ч е с к и х н а р у ш е н и й проявляется похуда­ нием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатиеи, иногда остеопорозом.

С и н д р о м п о р а ж е н и я о р г а н о в п и щ е в а р е н и я . Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, ино­ гда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др.

С и н д р о м э к т о д е р м а л ь н ы х н а р у ш е н и й — характерное рас­ слаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос и др.

С и н д р о м п о р а ж е н и я других ж е л е з внутренней секреции так­ же нередко наблюдается при токсическом зобе. Для него характерны нару-

57

шения функции надпочечников, которые приводят к снижению сосудисто­ го тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека); дис­ функция яичников с нарушением менструального цикла вплоть до амено­ реи, развитием фиброзно-кистозной мастопатии, иногда с галактореей; у мужчин может развиться гинекомастия.

Могут наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе, повышенный распад антидиуретического гормона (обусловливает чрезмерную жажду и увеличение диуреза).

Поражение надпочечников или развитие сахарного диабета при ДТЗ обу­ словлены не только тиреотоксикозом, но могут развиться и в результате со­ четания ДТЗ с другими аутоиммунными заболеваниями.

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцатель­ ной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.

средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20 % от ис­ ходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.

тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцатель­ ная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая не­ достаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, парен­ хима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Ха­ рактерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.

Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повы­ шенное накопление РФП всей тканью железы.

В крови выявляют высокий уровень Т3 и Т4, при этом уровень ТТГ (оп­ ределяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяет­ ся. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ-рецептору).

Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

Заболевания, сопровождающие диффузный токсический зоб. Глазные сим­ птомы при ДТЗ следует дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (АОП). АОП — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, клинически проявляющееся нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и нередко экзофтальмом. В настоящее время расценивается как самостоятельное аутоиммунное заболевание. АОП встре­ чается примерно у 40—50 % и более больных ДТЗ, чаще у мужчин.

Полагают, что на начальных этапах заболевания основную роль играют антигенспецифические Т-лимфоциты. Одним из антигенов, к которому об­ разуются аутоантитела при АОП, является ТТГ-рецептор.

При АОП вследствие инфильтрации тканей орбиты активированными цитокинпродуцирующими лимфоцитами и последующего отложения кис­ лых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отек и увеличение объема ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Со временем инфильт­ рация и отек переходят в фиброз, в результате чего изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Больных беспокоят боли в области глазной орбиты, ощущение "песка в

58

глазах", слезотечение, двоение в глазах, ограничение подвижности глазных яблок. Характерно наличие конъюнктивита, кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы.

По отечественной классификации выделяют три степени АОП:

I — двоение отсутствует, припухлость век, ощущение "песка в глазах", слезотечение;

II — появляется двоение, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;

III — наличие угрожающих зрению симптомов — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, резкое ограниче­ ние подвижности глазных яблок, признаки атрофии зрительного нерва.

Лечение АОП необходимо проводить совместно с офтальмологом. Основ­ ной задачей эндокринолога является длительное поддержание у пациента эутиреоидного состояния. Наиболее распространенным методом лечения АОП является назначение глюкокортикоидных препаратов. Основным по­ казанием к их применению является АОП II—III степени тяжести. Назна­ чают преднизолон (начальные дозы 30—60 мг/сут) в течение 3—4 мес с по­ степенным снижением дозы. В остальных случаях ограничиваются приме­ нением глазных капель или геля с дексаметазоном, снижающих раздраже­ ние конъюнктивы.

Претибиальная микседема (аутоиммунная дермопатия) встречается реже, чем АОП, — приблизительно у 1—4 % больных диффузным токсическим зобом. Как правило, поражается кожа передней поверхности голени, она становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фоллику­ лами, пурпурно-красного цвета и напоминает корку апельсина. Поражение часто сопровождается зудом и эритемой.

Акропатия — характерные изменения мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья). На рентгено­ граммах выявляются поднадкостничные изменения костной ткани, которые выглядят как пузыри мыльной пены. Акропатия встречается редко и обычно сочетается с претибиальной микседемой.

Лечение. При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизато­ ры и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод (I131) и 3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной же­ лезы.

К о н с е р в а т и в н о е л е ч е н и е является предпочтительным методом терапии диффузного токсического зоба в Европе (в том числе и в нашей стране). Патогенетическое лечение направлено на угнетение внутритиреоидного гормоногенеза, блокаду синтеза тиреоидстимулирующих аутоантител, периферической конверсии Т4 в Т3. С этой целью широко применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропилтиоурацил (пропицил). В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назнача­ ют мерказолил по 10—60 мг/сут, пропицил 100—400 мг/сут и более. При применении моносхемы указанными препаратами тактика лечения прово­ дится по принципу "блокируй и замещай", т. е. осуществляется блокада гор­ моногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после чего доза постепенно снижается до поддерживающей — 5—10 мг/сут (бло­ када синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут). Курс лечения про­ водится в течение 1 — 1,5 лет (у детей — 2 года), под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3— 4 мес.

59