Khirurgicheskie_bolezni_Kuzin_M_I

.a t

Рис. 3.1. Кривошея у больного А. до (а) и после операции (б).

контрактуры мышц шеи центрального генеза, а также от приобретенной рубцовой кривошеи, вызванной грубыми послеожоговыми рубцами, воспа­ лительными и ревматическими процессами, травмой и др.

Лечение. Производят возможно раннее пересечение укороченных мышц. Голову фиксируют в правильном положении гипсовой повязкой или специ­ альным бандажом, систематически проводят лечебную гимнастику.

Врожденные кисты и свищи шеи

41

Срединные кисты, расположенные ниже подъязычной кости, обычно фик­ сированы к ней. Киста растет медленно, имеет вид безболезненного округ­ лого выпячивания, смещается при глотании вместе с трахеей, имеет глад­ кую поверхность, упругоэластическую консистенцию. Кожа над ней не из­ менена, подвижна. Иногда удается определить плотный тяж, идущий от кисты к подъязычной кости и выше. Кисты могут располагаться на любом уровне не полностью облитерированного ductus thyreoglossus. Размеры кис­ ты могут периодически изменяться, если сохранено сообщение с полостью рта через остаток щитовидно-язычного протока. В этих условиях возможно инфицирование кист. В случае воспаления кисты появляется боль при гло­ тании, возникает болезненный без четких границ инфильтрат. Иногда он формируется после нерадикального удаления кисты.

К осложнениям кист относятся сдавление трахеи кистами больших размеров, нагноение, злокачественное перерождение у взрослых паци­ ентов.

Дифференциальная диагностика. Срединную кисту шеи следует отличать от эктопически расположенной (не спустившейся на свое место) щитовид­ ной железы, имееющей вид плотного по консистенции узла. В этом случае перед операцией необходимо провести сцинтиграфию щитовидной железы, так как удаление эктопированной при отсутствии нормальной щитовидной железы приведет к крайней степени гипотиреоза — микседеме. Срединный свищ имеет вид небольшого отверстия на коже, располагается по средней линии шеи. Из него почти постоянно выделяется небольшое количество мутной слизи.

Лечение. После установления диагноза срединные кисты и свищи долж­ ны быть удалены возможно раньше для предупреждения их инфицирования из ротовой полости или гематогенным путем. В ходе операции полностью иссекают кисту (свищ) и остатки протока. При этом применяют прокраши­ вание свищевого хода красителем (метиленовым синим), что облегчает пре­ паровку. В некоторых случаях наблюдается незаращение щитовидно-языч­ ного протока, вплоть до слепого отверстия (foramen caecum) языка. В этих случаях его приходится удалять на всем протяжении. Иногда свищ проходит через подъязычную кость или плотно срастается с ней. Во избежание фор­ мирования вторичных свищей среднюю часть подъязычной кости удаляют вместе с протоком (или свищом). После радикального удаления кисты и протока рецидив маловероятен.

Б р а н х и о г е н н ы е к и с т ы и свищи (боковые, или жаберные) шеи обычно расположены по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевид- ной (кивательной) мышцы. Этиология их неясна, считают, что они форми­ руются из нередуцированных жаберных (бранхиогенных) дуг, щелей, кото­ рые у зародыша дают начало некоторым органам лица и шеи. Они встреча­ ются значительно реже срединных кист и свищей.

Клиническая картина и диагностика. Боковая киста локализуется в верхнем отделе шеи впереди грудино-ключично-сосцевидной мышцы, на уровне бифуркации общей сонной артерии, чаще слева. Она представляет собой округлое образование, четко отграниченное от окружающих тканей. При пальпации кисты безболезненны, малоподвижны. В случае инфици­ рования киста увеличивается в размерах, становится болезненной при пальпации, кожа над ней становится красной, отечной. Нагноение, вскрытие или прорыв кисты приводит к образованию полных и неполных свищей. При полных свищах имеются наружное и внутреннее отверстия, при неполных — только одно из них. Внутреннее отверстие чаще всего располагается в небной миндалине, наружное — на шее, по внутреннему

42

краю кивательной мышцы, оно часто бывает открыто уже при рождении ребенка.

Дифференциальная диагностика. Боковые кисты шеи следует отличать от лимфом различного генеза, кистозной лимфангиомы, кист щитовидной же­ лезы, дермоидов и воспаления слизистой сумки, расположенной впереди подъязычной кости.

Лечение. Иссекают или собственно кисту, или кисту вместе со свищевым ходом (вплоть до его внутреннего отверстия) после предварительного про­ крашивания его метиленовым синим. Иногда возникает необходимость в тонзиллэктомии.

3.2. Повреждения органов шеи

Повреждения органов шеи являются результатом тупой травмы, ранений (колотых, резаных, огнестрельных), ожогов. Повреждения крупных артерий сопровождаются массивным кровотечением, а при повреждениях вен, кроме кровотечения, возможна воздушная эмболия.

Лечение. Временную остановку кровотечения осуществляют прижатием кровоточащего сосуда пальцем, тампоном; окончательную — перевязкой поврежденного сосуда, наложением сосудистого шва, пластикой сосуда.

Повреждение гортани и трахеи сопровождается кровотечением в просвет трахеи, нарушением дыхания, асфиксией.

Лечение. Срочно интубируют трахею, накладывают трахеостому, останав­ ливают кровотечение, производят хирургическую обработку раны.

Повреждение пищевода в шейном отделе, помимо симптомов, связан­ ных с повреждением сосудов, гортани или трахеи, характеризуется болями при глотании, выхождением слюны и проглоченной пищи, жидкости в рану.

Лечение. При небольших повреждениях пищевода дефект в стенке уши­ вают двухрядным швом. При обширных повреждениях края раны подшива­ ют к коже для формирования стомы и последующей пластики. Для кормле­ ния больного накладывают гастростому.

Недиагностированное повреждение пищевода при колотых ранах шеи приводит к развитию медиастинита.

3.3. Абсцессы и флегмоны

Абсцессы и флегмоны шеи чаще являются следствием гнойных лимфаде­ нитов, развивающихся в результате распространения инфекции при тонзил­ литах, воспалении надкостницы челюстей, слизистых оболочек полости рта, среднего уха, полости носа и околоносовых полостей. Подфасциальные глу­ бокие абсцессы и флегмоны шеи опасны, так как могут вызвать такие ос­ ложнения, как тяжелая интоксикация, сепсис. Возможен переход нагное­ ния на стенки кровеносных сосудов с последующим их разрушением и мас­ сивным кровотечением, развитием тромбоза вен, венозных синусов и абс­ цессов мозга. Распространение флегмоны шеи в переднее и заднее средо­ стения нередко приводит к отеку надгортанника, удушью, смертельному ис­ ходу. Предупредить распространение флегмон шеи можно только путем своевременного вскрытия и создания условий для оттока гноя, антибакте­ риальной терапии.

Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фол-

43

ликула. После самопроизвольного вскрытия гнойника, демаркации и оттор­ жения некротической ткани и гноя наступает заживление.

Возбудителем заболевания является стафилококк. Воспаление развивает­ ся у ослабленных людей, особенно у больных сахарным диабетом, в облас­ тях тела, имеющих волосяной покров, в местах трения одежды.

Клиническая картина. Возникают припухлость, выраженная гиперемия, резкая болезненность, повышение температуры тела, озноб. После прорыва гнойника отторгается некротическая ткань (стержень), выделяется гной. Наступает облегчение и выздоровление.

Лечение. В начальном периоде необходимо обеспечить покой, обработку кожи вокруг очага воспаления 2 % раствором салицилового спирта и выжи­ дать созревания фурункула и демаркации. Затем проводят вскрытие или ис­ сечение гнойника. Антибиотикотерапия показана при фурункулезе.

Карбункул — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких рас­ положенных рядом волосяных фолликулов и сальных желез, распростра­ няющееся на окружающую подкожную жировую клетчатку (вплоть до фас­ ции) и кожу. Чаще образуется на задней поверхности шеи, спине и других областях, преимущественно в местах трения одежды у ослабленных людей, у больных сахарным диабетом. Возбудитель — стафилококк.

Клиническая картина. Для карбункула характерны резкая боль, плоский воспалительный инфильтрат с покраснением, отеком кожи, несколькими очагами абсцедирования на поверхности инфильтрата, озноб, повышение температуры тела до 39—40 °С, тахикардия, лейкоцитоз со сдвигом форму­ лы влево. Возможно развитие флегмоны, сепсиса.

Лечение. В период образования инфильтрата проводят антибиотикотерапию с последующим иссечением всей некротизированной ткани, вскрыти­ ем гнойных очагов, дренированием. Образовавшийся дефект небольших размеров заживает самостоятельно, при обширных дефектах показана кож­ ная пластика. Одновременно проводят лечение сопутствующих заболева­ ний, инфузионную терапию (по показаниям), коррекцию уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом.

Ангина Людвига — гнилостно-некротическая флегмона, распространяю­ щаяся по клетчаточным пространствам дна полости рта, окологлоточному и крылочелюстному пространствам, по клетчатке шеи. Заболевание обычно возникает как осложнение гнойного остеомиелита нижней челюсти, при одонтогенных воспалительных процессах. Микробная флора, как правило, смешанная, гнилостная, анаэробно-аэробная. Обилие лимфатических узлов и сосудов на шее при гнойничковых заболеваниях лица и шеи, поврежде­ ниях и ранениях этой области может сопровождаться образованием флег­ мон, преимущественно на передней части шеи. Иногда они распространя­ ются по фасциально-клеточным пространствам шеи, в том числе по ходу сосудов. В этих случаях пациенты испытывают болезненность при движени­ ях шеи на стороне поражения.

Клиническая картина. Острый воспалительный процесс при ангине Людвига быстро прогрессирует, распространяется на язык, гортань, клетчаточные пространства шеи. Последние некротизируются и приоб­ ретают почти черный цвет. Наблюдаются тризм, слюнотечение, затруд­ нение глотания, зловонный запах изо рта. Иногда вследствие отека гор­ тани возникает удушье. Нередко ангина Людвига осложняется развити­ ем медиастинита. Диагностика при поверхностных флегмонах шеи не представляет больших трудностей. При глубоких флегмонах наряду с обычным физикальным исследованием целесообразно воспользоваться УЗИ или компьютерной томографией в целях более точной локализа-

44

ции, распространенности процесса и выбора оптимального места для вскрытия гнойника.

Лечение. Производят глубокие разрезы со стороны полости рта и широ­ кие наружные разрезы в подчелюстной области и на шее. Назначают анти­ биотики широкого спектра действия.

3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)

На шее располагается почти одна треть лимфатических узлов всего орга­ низма. Они являются иммунологическим барьером и механическим фильт­ ром между глоткой и лимфатическими сосудами. Число узлов, их величина и структура варьируют в широких пределах. В норме мягкие, небольшие, подвижные, безболезненные лимфатические узлы часто удается пальпиро­ вать у детей и подростков. С возрастом число пальпируемых узлов умень­ шается. При обследовании необходимо определять величину узлов, их под­ вижность, консистенцию и болезненность. С учетом анамнеза и данных физикальных и инструментальных исследований врач может выяснить причи­ ну, вызвавшую изменения в лимфатических узлах.

Увеличение лимфатических узлов шеи может быть обусловлено как вос­ палительными процессами (специфическими и неспецифическими) в этой области, так и опухолями лимфатической системы. Поэтому важно знать лимфатический статус пациента, определить состояние селезенки, печени, ЛОР-органов, легких, при показаниях необходимо произвести стернальную пункцию, исследование крови.

Неспецифический лимфаденит развивается при неспецифических воспа­ лительных процессах на шее и лице. Элиминируя проникшую инфекцию, пораженные лимфатические узлы увеличиваются в объеме, болезненны, плотноэластической консистенции, легко смещаемы, не спаяны друг с другом.

Специфический лимфаденит бывает обусловлен специфическими заболе­ ваниями (туберкулез, саркоидоз, СПИД, токсоплазмоз, инфекционный мононуклеоз, туляремия, бруцеллез, актиномикоз) или опухолями. Увеличе­ ние лимфатических узлов, вызванное опухолями лимфатической системы, наблюдается как при доброкачественных (доброкачественная локализован­ ная лимфома, лимфангиома), так и при злокачественных опухолях (лимфо­ гранулематоз, или болезнь Ходжкина, на долю которой приходится 53 % всех злокачественных опухолей лимфатической системы, и неходжкинская лимфома — 47 %).. К последней группе относят ретикулосаркому, лимфосаркому (гигантофолликулярная лимфома — болезнь Брилла—Симмерса, болезнь Вальденстрема — макроглобулинемия), хронические и острые лимфаденозы, а также метастазы опухолей. Но более часто в лимфатические уз­ лы шеи метастазируют опухоли гортани и глотки (80 %), значительно реже — опухоли желудка, легких (вирховский метастаз) и мочеполовой системы.

Лечение. При увеличении лимфатических узлов производят пункционную и эксцизионную биопсию, устраняют осложнения (вскрывают гнойни­ ки, иссекают свищи). Основу лечения лимфаденитов составляет соответст­ вующая данному заболеванию специфическая терапия. При злокачествен­ ных системных заболеваниях хирургическое вмешательство сводится к экс­ тирпации лимфатических узлов как в целях диагностики, так и для лечения (в ранней стадии) с последующей лучевой и химиотерапией. При метастазах в лимфатические узлы их необходимо удалять целиком вместе с капсулой. Удаленные лимфатические узлы подлежат обязательному бактериологиче-

45

скому и гистологическому исследова­ нию. В зависимости от локализации по­ раженных лимфатических узлов и рас­ пространенности процесса операцию проводят под местным или общим обез­ боливанием. При обширном иссечении мягких тканей в последующем произво­ дят пластическое закрытие дефекта с ис­ пользованием миокутанного или рота­ ционного лоскута, трансплантации тканей.

Туберкулезный лимфаденит чаще встречается у детей младшего возраста.

Клиническая картина и диагностика.

На ранних стадиях заболевания лимфа­ тические узлы плотные, подвижные, безболезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, определя­ ются в виде четок. Чаще поражаются

Рис. 3.3. Туберкулез лимфатических узПОдЧелюстные лимфатические узлы и

лов шеи.

узлы, располагающиеся по ходу ярем­ ных вен. Нередко поражение бывает двусторонним. При прогрессировании заболевания присоединяется пери­

аденит: лимфатические узлы становятся болезненными, подвижность их ог­ раничена, контуры нечеткие. При некрозе и расплавлении узлов возникают абсцессы и свищи, выделяющие творожисто-гнойное содержимое (рис. 3.3).

Диагностика основывается на выявлении очагов туберкулеза в легких, на данных цитологического исследования пунктата из лимфатического узла или отделяемого из свища.

Лечение. Проводят специфическую противотуберкулезную терапию.

3.5. Опухоли шеи

Различают: органные опухоли, внеорганные опухоли, опухолевые пораже­ ния лимфатических узлов шеи — первичные и вторичные (метастатические).

Органные опухоли сохраняют элементы структуры нормального органа (например, опухоли щитовидной железы, каротидного гломуса). Злокачест­ венные опухоли исходят главным образом из органов шеи.

К а р о т и д н а я х е м о д е к т о м а . При исследовании шеи в области сонного треугольника определяется опухоль (она исходит из каротидного гломуса) плотноэластической консистенции, смещаемая ограниченно лишь в горизонтальном направлении. При аускультации над образованием слы­ шен систолический шум. При каротидной ангиографии выявляется расхо­ ждение внутренней и наружной сонной артерии с дугообразным отклонени­ ем кзади и кнаружи внутренней сонной артерии. Просвет последней сужен. Характерно обилие мелких сосудистых ветвей в месте расположения обра­ зования. При злокачественных хемодектомах отмечается значительное сни­ жение васкуляризации.

Лечение. Хирургическое удаление опухоли. В случае вынужденной резек­ ции внутренней или общей сонной артерии производят протезирование со­ суда. При резекции только наружной сонной артерии протезирование не требуется.

46

Внеорганные опухоли шеи являются производными мезенхимы, мышеч­ ной и нервной ткани. Они могут быть доброкачественными (фиброма, ли­ пома, невринома) или злокачественными (метастазы в лимфатические узлы).

Клиническая картина. Симптоматика заболевания определяется видом опухоли, ее локализацией, стадией. Большинство опухолей мягких тканей доброкачественные, медленно растущие, причиняют лишь косметические неудобства. Злокачественные опухоли исходят главным образом из органов шеи.

Лечение. Доброкачественные опухоли удаляют, при злокачественных проводят комбинированное лечение.

Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА. ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа (glandula thyreoidea) расположена в передней области шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5—6-го хряща трахеи. В 30—50 % наблюдений имеется до­ бавочная пирамидальная доля, располагающаяся над перешейком. Щитовидная железа явля­ ется самой крупной железой эндокринной системы, ее масса достигает 15—25 г. Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка до дуги аорты. Правая доля железы в норме несколько крупнее левой и обильнее васкуляризирована, а при патологических состояниях увеличивается в большей степени. Железа заключена в со­ единительнотканную оболочку (капсулу), состоящую из внутреннего и наружного листков, ме­ жду которыми имеется щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой, в котором находятся внеорганные артериальные, венозные и лимфатические сосуды щитовид­ ной железы, паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв. От внутреннего листка капсулы железы отходят соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки Дольки состоят из 20—40 фолликулов, их стенки выстланы железистым фолликулярным эпи­ телием кубической формы. Фолликулы заполнены однородной вязкой массой (коллоидом) — продуктом, вырабатываемым эпителиальными клетками, и окутаны снаружи сетью капилля­ ров. Коллоид состоит в основном из тиреоглобулина — йодсодержащего гликопротеида. В со­ став коллоида входят также РНК, ДНК, цитохромоксидаза и другие ферменты.

Различают три типа клеток щитовидной железы:

тип А — активные фолликулярные клетки, выстилающие фолликул и участвующие в мета болизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;

тип В — малодифференцированные (камбиальные) клетки, служащие предшественниками при образовании-А клеток;

тип С — парафолликулярные клетки, располагающиеся между фолликулярными клетками не достигая просвета фолликула, участвуют в синтезе кальцийснижающего гормона калыдито нина.

Именно эти клетки являются источником различных органоспецифических доброкачест венных и злокачественных опухолей щитовидной железы.

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями: пра вой и левой верхними щитовидными (a. thyreoidea superior), отходящими от наружных сонны артерий, и правой и левой нижними щитовидными артериями (a. thyreoidea inferior), которые бе рут начало от щитошейных стволов (truncus thyreocervicalis) подключичных артерий. Иногда ( 10—12 % наблюдений) имеется пятая, непарная артерия — низшая щитовидная артерия (a.thyre oidea ima), отходящая от дуги аорты, плечеголовного ствола или внутренней грудной артерии.

Щитовидные артерии проходят рядом с возвратным гортанным нервом и наружной ветвы верхнего гортанного нерва. Повреждение этих нервов ведет к парезу или параличу голосовы связок. Возвратный гортанный нерв проходит впереди нижней щитовидной артерии в 30 % на блюдений, а в 50 % он идет в составе связки Berry, при этом чрезмерная тракция доли желез во время операции увеличивает риск повреждения нерва. В 80—85 % наблюдений наружна ветвь верхнего гортанного нерва тесно прилежит к сосудистой ножке верхнего полюса доли же лезы, что требует большой осторожности при лигировании сосудов. Соответственно артерия

£

расположены парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения и не имеют клапанов. Щитовидная железа интенсивно перфузируется кровью. Скорость кровото­ ка (4—6 мл/мин/г) превышает таковую в почках и уступает лишь надпочечникам. При диффузном токсическом зобе объем­

видные, предгортанные, пред- и паратрахеальные лимфатические узлы.

Иннервация щитовидной железы осуще­ ствляется за счет симпатической и парасим­ патической части вегетативной нервной системы.

Секреторная функция. Щитовидная же­ леза секретирует йодированные гормоны — тироксин, или тетрайодтиронин (Т4), и трийодтиронин (Т3), а также нейодирован­ ные гормоны — кальцитонин и соматостатин. Основными компонентами, необходи­ мыми для образования гормнов, служат йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, в виде органиче­ ских и неорганических соединений. Избы­ точное количество йода выделяется из орга­ низма с мочой (98 %), желчью (2 %). В кро­ ви органические и неорганические соедине­ ния йода образуют йодиды калия и натрия, которые проникают в эпителий фолликулов железы. Под действием пероксидазы ионы йода в клетках фолликулов превращаются в атомарный йод и присоединяются к тиреоглобулину или тирозину. Йодированные тирозины (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования тиреоидных гормонов Т3 и Т4 (результат со­ единения двух йодированных тирозинов).

Йодированный тиреоглобулин накапли­ вается в просвете фолликулов. Сохраняемое таким образом количество тиреоидных гор­ монов таково, что его достаточно для под­ держания эутиреоидного состояния в тече­ ние 30—50 дней при полностью заблокиро­

ванном синтезе Т3 и Т4 (расход гормонов составляет примерно 1 % в день).

При снижении уровня тиреоидных гормонов увеличивается высвобождение ТТГ. Под влиянием ТТГ мелкие капельки коллоида с тиреоглобулинами путем эндоцитоза снова посту­ пают в тиреоциты и соединяются с лизосомами. Под действием протеолитических ферментов по мере продвижения лизосом от апикальной части клетки к базальной мембране (к капилля­ рам) происходит гидролиз тиреоглобулина с высвобождением Т3 и Т4. Последние поступают в кровь и связываются с белками крови (тироксинсвязывающим глобулином, транстиреином и альбумином), которые осуществляют транспортную функцию. Только 0,04 % Т4 и 0,4 % Т3 на­ ходятся в несвязанной с белками форме, что и обеспечивает биологическое действие гормонов. На периферии Т4 конвертируется в Т3 (путем монодейодирования), который в 4—6 раз превос­ ходит тироксин по активности, именно за счет Т3 реализуется в основном биологическое дей­ ствие гормонов щитовидной железы.

В настоящее время многие исследователи считают трийодтиронин и тироксин формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин является прогормоном, или транспортной формой, а трийодтиронин — основной формой гормона.

Регуляция синтеза и секреция гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тирео- тропин-рилизинг-гормон (ТРГ), или тиреолиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ) — тиреотропина. ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост, стимулирует образование гормонов (рис. 4.1).

48

Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и об­ ратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижа­ ется, а при их дефиците повышается, что приводит не только к усилению функции щитовид­ ной железы (гипертиреозу), но и к диффузной или узловой гиперплазии.

Физиологическая роль тиреоидных гормонов многогранна. Они контролируют скорость по­ требления кислорода и образования тепла в организме, способствуют утилизации глюкозы, липолизу, синтезу многих белков, оказывают хронотропный и ионотропный эффекты на сердеч­ ную мышцу, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, повышают эритропоэз и т. п. Т3 и Т4 наряду с другими гормонами влияют на рост и созревание организма. Значитель­ ный недостаток гормонов в раннем возрасте (гипотиреоз) ведет к задержке роста, соматиче­ ским и психическим нарушениям — кретинизму, а в более старшем — к замедлению всех про­ цессов обмена веществ, вплоть до микседемы (см. "Гипотиреоз").

Патологоанатомическая картина. Большинство заболеваний щитовидной железы вызывает ограниченное (узловое, очаговое) или диффузное ее увеличение — зоб (struma). Это может быть вызвано чрезмерным накоплением коллоида в фолликулах, гиперплазией фолликулярного эпителия, лимфоидной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани, развитием вос­ паления, опухолью (доброкачественной или злокачественной) и другими причинами. Различа­ ют две основные формы гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпите­ лия (обычно макроили микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сфор­ мированных фолликулов (диффузный токсический зоб). Часто наблюдается сочетание обеих форм. Гиперплазия эпителия бывает диффузной (равномерно поражается вся железа) и очаго­ вой (поражаются отдельные участки, из которых могут развиваться узлы).

Таким образом, понятие "зоб" в сущности не является диагнозом. Оно лишь означает, что имеется какое-то заболевание щитовидной железы, сопровождающееся постепенным увеличе­ нием объема органа. При расспросе и объективном исследовании предстоит выяснить истин­ ную причину заболевания.

4.1. Методы исследования

Расспрос. Жалобы, высказываемые пациентами при различных заболева­ ниях щитовидной железы, зависят от характера функциональных наруше­ ний (тиреотоксикоз, гипотиреоз) и степени увеличения щитовидной желе­ зы. Увеличение щитовидной железы вызывает жалобы на опухолевидное образование на передней поверхности шеи (зоб). При больших размерах же­ лезы пациент может испытывать чувство "кома в горле", ощущение инород­ ного тела при глотании, осиплость голоса, сухой кашель, дисфагию.

При беседе с больным необходимо прежде всего выяснить место прожи­ вания, что позволяет выделить эндемический и спорадический зоб, а также уточнить, не подвергался ли больной воздействию проникающей радиации. Жалобы могут широко варьировать в зависимости от функционального со­ стояния щитовидной железы. При эутиреоидном зобе они будут связаны с увеличением щитовидной железы, при тиреотоксикозе спектр жалоб будет необычайно разнообразным, что обусловлено нарушением функции ряда органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, пищеваре­ ния; обменными нарушениями и др.). Совсем иной, противоположный спектр жалоб будет наблюдаться у пациентов с гипотиреозом.

Физикальное обследование. Осмотр позволяет установить наличие зоба (рис. 4.2.), характер поражения (диффузный зоб, узловой), локализацию уз­ лов, подвижность железы при глотании, характерные для нарушения функ­ ции щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз) внешние проявления болезни. Важен осмотр лица больного — спокойное при эутиреоидном со­ стоянии, амимичное, одутловатое при гипотиреозе, беспокойное, худоща­ вое с широко раскрытыми глазами и испуганным взглядом — при тиреоток­ сикозе. При осмотре пациента с загрудинным зобом иногда видно набуха­ ние подкожных вен шеи и передней поверхности грудной клетки. Сдавление симпатического ствола вызывает синдром Бернара—Горнера (птоз, миоз, эпофтальм).