4. 1. Поражены:

— у 1 -го пациента — затылочные доли коры больших полушарий; 

— 2-го пациента — височные доли; 

— 3-го пациента — верхняя теменная доля. 

2. В центральном (корковом) отделе анализатора с участием ассоциативных зон коры. 

3. За счет пластичности. Нейроны корковых центров анализаторов обладают способностью к перестройкам и обеспечивают частичное восстановление утраченной функции при локальном повреждении коры головного мозга.

Билет № 24.

1. Механизм синаптической передачи в цнс. Понятие о тпсп и впсп.

Механизм проведения возбуждения через синапс.

1. ПД, подошедший к терминали аксона двигательного нейрона Деполяризует мембрану терминали. При этом открываются потенциал-зависимые Ca-каналы. Ионы Ca движутся в пресинаптическую мембрану по механизму пассивного транспорта (вид – простая диффузия). Ионы Ca взаимодейтсвуют с мембраной везикул, заставляя их двигаться к пресинаптической мембране. После встраивания везикул в мембрану происходит высвобождение медиатора ацетилхолина в синаптическую щель по механизму активного транспорта ( вид – экзоцитоз).

5. 1) Медиатор взаимодействует с ионотропным рецептором хемозависимого канала постсинаптической мембраны, активируя его.

2) Это приводит к открытию ворот хемо-зависмых Na каналов.

3) Усиливается поток Na в клетку.

4) Изменяется заряд постсинаптической мембраны, он уменьшается, тоесть возникает Деполяризация постсинаптической мембраны, которая называется ВПСП (возбуждающий постсинаптический потенциал).

5) ВПСП распротсраняется с помощью местных токов к участкам мембраны нейрона, содержащим потенциал-зависимые Na каналы, ВПСП суммируется (т.к. возникает в ЦНС подпороговой величины), деполяризует мембрану начального сегмента аксона до КУД (крит уров деполяриз), что приводит к возникновению ПД.

6. Инактивация медиатора.

1) Разрушение ферментов.

2) Диффузия за пределы синапса.

3) Обратный захват пресинаптических окончаний.

Понятие о ТПСП и ВПСП

В зависимости от того по отношению к какому иону меняется проницаемость мембран, возможны два варианта постсинаптических потенциалов - возбуждающий, деполяризационный (ВПСП) и тормозной, гиперполяризационный (ТПСП).

По своей сути указанные явления представляют собой локальные ответы.

Возбуждающий синапс.

В возбуждающем синапсе в результате взаимодействия медиатора с рецептором происходит активация хемовозбудимых каналов постсинаптической мембраны.

Канал состоит из:

1 Транспортная система для ионов Na+, K+, Ca2+, Cl-.

2 Воротный механизм.

3 Холинорецептор (липопротеид с молекулярной массой 300000) или

адренорецептор) участок связывания медиатора

В отсутствие медиатора канал закрыт. При взаимодействии медиатора с рецептором а мембране (большое сродство рецептора к медиатору) происходит открытие ионселективных каналов для ионов натрия. Ионселективная проницаемость хемовозбудимых каналов выражена слабо: одинаковая проницаемость для Na+, K+, Ca2+, Cl-. Движение ионов натрия происходит по электрическому (внутреннее содержимое клетки заряжено электроотрицательно) и концентрационным градиентам. Поэтому поток натрия внутрь клетки больше обратного тока калия. В результате мембрана деполяризуется, однако эта деполяризация не носит регенеративный характер, как в электровозбудимых тканях, в связи с тем, что хемовозбудимый канал не обладает электровозбудимостью. И здесь для формирования процесса возбуждения играет роль квант медиатора. Эта порция медиатора (НА или АХ) активирует, т.е. открывает несколько каналов, следующая порция – еще несколько каналов. В результате на мембране деполяризация растет и формируется постсинаптический потенциал (ВПСП или ПКП). Поэтому ПКП или ВПСП обладает свойствами ЛО – может суммироваться для достижения уровня критической деполяризации, вызывая ПД. Когда он достигает КУД, на его основе формируется распространяющийся потенциал действия (ПД), в результате чего возбуждается не только постсинаптическая мембрана, но и происходит распространение этого возбуждения на мышечную ткань, нейрон или железистую клетку.

Тормозный синапс.

Под действием постсинаптическая мембрана становится более проницаема для ионов K+ и Cl-. В результате постсинаптическая мембрана гиперполяризуется, что приводит к блокированию проведения возбуждения с нерва на иннервируемую ткань. Эта гиперполяризация постсинаптической мембраны носит название тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) и им измеряется. Аналогичное действие оказывают препараты, содержащие калий (калия бромид, панангин), которые назначают для снижения возбудимости нервной системы или снятия спазма гладкой мускулатуры внутренних органов. Один и тот же медиатор, например, АХ, может активировать как натриевые (в скелетных мышцах), так и калиевые (в сердце) каналы. В первом случае эти холинергические синапсы являются возбуждающими, во втором – тормозными.