1. Механизм мышечного сокращения, роль ионов кальция.

1. Латентный период.

1.1 Возникновение ПД на мембране мышечного волокна (=40мВ)

1.2. Распространение ПД по мембране, переход на поперечные трубочки, а с них на мембраны цистерн СПР.

1.3. Деполяризация СПР ---открытие Са-каналов---Выход Са из цистерн.

1.4. Диффузия Са к миофибрилам, взаимодействие с тропонином, нарушение его связи с тропомиозином, открыт активный центр актина.

1.5.Присоединение головки мостика миозина к активному центру актина.

2. Фаза укорочения.

2.1. Деформация мостика и совершение им гребкового движения, перемещение актиновой нити вдоль миозинов на один процент длины к центру саркомера. Это движение головки мостика актив.энергией сохраняет в головке мост за счет ранее расщепленного АТФ.

2.2. Наклон головки мостика позволяет освободить АДФ и Ф-ион, к освобожденому месту присоединяется новая молекула АТФ, что приводит к разрыву связи.

2.3.Повторение циклов( около 50 раз)

2.4. уменьшение длины саркомера

3.Фаза расслабления.

3.1. Активация Са насоса расположенного в мембране СПР

3.2. перемещение Са обратно в цистерны СПР.

3.3. Нарушение связи Са с регуляторными белками

3.4. Закрытие тропонин-тропомиозина активных центров актина.

3.5. Рассоединение активных и миозиновых нитей(происходит пассивно) без затраты Е,в силу их эластичности, и ход действием F тяж.

3.6. восстановление длины саркомера .

Одиночное мышечное сокращение - это сокращение мышцы в ответ на раздражение мышцы или иннервирующего ее двигательного нерва одиночным стимулом.Одиночное мышечное сокращение развивается по фазам:Латентный (скрытый) период представляет время от начала действия раздражителя до начала видимого ответа (сокращения) мышцы.Фаза сокращения характеризуется укорочением длины мышечного волокна, что связано с увеличением концентрации Сa2+ в протофибриллярных пространствах и образованием актин-миозиновых связей.Фаза расслабления характеризуется увеличением (восстановлением) длины волокна. Возникает при снижении концентрации Ca2+ в протофибриллярных пространствах и ослаблением актинмиозиновых связей.

Следовательно, участие ионов Са2+ в механизме взаимодействия актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин.

Существенная роль кальция в механизме мышечного сокращения была доказана в опытах с применением белка экворина, который при взаимодействии с кальцием излучает свет. После инъекции экворина мышечное волокно подвергали электрической стимуляции и одновременно измеряли мышечное напряжение в изометрическом режиме и люминесценцию экворина. Обе кривые полностью коррелировали друг с другом (рис. 2.21). Таким образом, четвертым этапом электромеханического сопряжения является взаимодействие кальция с тропонином.

Роль Са:

1.Выброс медиатора В синаптическую щель

2. Освобождение активного центра актина

3. Расслабление мышц ( разрыв связи миозина с актином )

2. Гуморальная регуляция физиологических функций организма. Ее отличие от нервной. Классификация биологически активных веществ.

Гуморальная регуляция – это регуляция процессов жизнедеятельности с помощью веществ, поступающих во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу, ликвор и др.).

Сигналами при гуморальной регуляции являются биологически активные вещества (БАВ).БАВ– вещества, оказывающие в малых концентрациях информационные (сигнальные) и специализированные регуляторные воздействия и не используемые организмом в качестве энергетического или пластического материала.

Различия:

1. Действие гормонов, в связи с их транспортом кровью, более диффузно; нервное влияние более дифференцированно.

2. Гуморальное влияние распространяется медленнее (максимальная скорость кровотока - 0,2-0,5 м/сек).

3. Гуморальное влияние более длительное (часы, сутки).

Неспецифические метаболиты - продукты метаболизма, вырабатываемые любой клеткой в процессе жизнедеятельности и обладающие биологической активностью (СО₂, молочная кислота).

Специфические метаболиты - продукты жизнедеятельности, вырабатываемые определенными специализированными видами клеток, обладающие биологической активностью и специфичностью действия:

а) тканевые гормоны - БАВ, вырабатывающиеся специализированными клетками, оказывают эффект в основном на месте выработки.

б) истинные гормоны - вырабатываются железами внутренней секреции

Участие БАВ на различных уровнях нейро-гуморальной регуляции:

I уровень: местная или локальная регуляция Обеспечивается гуморальными факторами: в основном - неспецифическими метаболитами и в меньшей степени - специфическими метаболитами (тканевыми гормонами).

II уровень регуляции: региональный (органный). Гуморальная регуляция представлена тканевыми гормонами.

III уровень - межорганное, межсистемное регулирование. Гуморальная регуляция представлена железами внутренней секреции.

IV уровень. Уровень целостного организма. Нервная и гуморальная регуляция соподчинены на этом уровне поведенческой регуляции.

3. Газообмен в легких - обмен газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью притекающей к легким.

Механизм газообмена: Пассивная диффузия газов через легочную мембрану по градиенту концентрации свободных молекул газа

Показатель обмена в легких – диффузионная способность легких. (ДСЛ) ДСЛ для О2 – кол-во О2 диффундируемое через легочную мембрану, за 1 минуту на 1 мм.рт.ст градиента давлений – 25мл\(мин*мм.рт.ст). ДСЛ (СО2) – 600 мл\(мин*мм.рт.ст)

Факторы, влияющие на ДСЛ: 1) Площадь легочной мембраны – 50-80 м^2 2)Толщина легочной мембраны 3)Изменение давлений 4) Свойства газов ( СО2 имеет меньшее «что-то» , большую растворимость). В состав атмосферного воздуха входит 20,93% кислорода, 0,03% углекислого газа, 79,03% азота. В альвеолярном воздухе содержится 14% кислорода, 5,5% углекислого газа и около 80% азота. При выдохе альвеолярный воздух смешивается с воздухом мертвого пространства, состав которого соответствует атмосферному. Поэтому в выдыхаемом воздухе 16% кислорода, 4,5% углекислого газа и 79,4% азота. Дыхательные газы обмениваются в легких через альвеоло - капиллярную мембрану. Это область контакта альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Переход газов через мембрану происходит по законам диффузии. Скорость диффузии прямо пропорциональна разнице парциального давления газов. Согласно закону Дальтона, парциальное давление каждого газа в их смеси, прямо пропорционально его содержанию в ней. Поэтому парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100 мм.рт.ст., а углекислого газа 40 мм.рт.ст. Напряжение (термин применяемый для газов растворенных в жидкостях) кислорода в венозной крови капилляров легких 40 мм.рт.ст., а углекислого газа - 46 мм.рт.ст. Поэтому градиент давления по кислороду направлен из альвеол в капилляры, а для углекислого газа в обратную сторону. Кроме того скорость диффузии зависит от площади газообмена, толщины мембраны и коэффициента растворимости газа в тканях. Общая поверхность альвеол составляет 50-80 м², а толщина альвеоло –капиллярной мембраны всего 1 мкм. Это обеспечивает высокую эффективность газообмена. Показателем проницаемости мембраны является коэффициент диффузии Крога. Для углекислого газа он в 25 раз больше, чем для кислорода. Т.е. он диффундирует в 25 раз быстрее. Высокая скорость диффузии компенсирует более низкий градиент давления углекислого газа. Диффузионная способность легких для газа (л) характеризуется его количеством, которое обменивается за 1 минуту на 1 мм.рт.ст. градиента давления. Для кислорода в норме она равна 30 мл*мин^-1*мм.рт.ст.^-1 У здорового человека напряжение дыхательных газов в альвеолярной крови, становится практически таким же, как их парциальное давление в альвеолярном воздухе. При нарушениях газообмена в альвеолах в крови повышается напряжение углекислого газа и снижается кислорода (пневмония, туберкулез, пневмосклероз).

Обмен дыхательных газов в тканях Обмен газов в капиллярах тканей происходит путем диффузии. Этот процесс осуществляется за счет разности их напряжения в крови, тканевой жидкости и цитоплазме клеток. Как и в легких для газообмена большое значение имеет величина обменной площади, т.е. количество функционирующих капилляров. В артериальной крови напряжение кислорода 96 мм.рт.ст., в тканевой жидкости около 20 мм.рт.ст., а работающих мышечных клетках близко к 0. Поэтому кислород диффундирует из капилляров в межклеточное пространство, а затем клетки. Для нормального протекания окислительно-восстановительных процессов в митохондриях необходимо, чтобы напряжение кислорода в клетках было не менее 1 мм.рт.ст. Эта величина называется критическим напряжением кислорода в митохондриях. Ниже ее развивается кислородное голодание тканей. В скелетных мышцах кислород накапливает белок миоглобин, по строению близкий к гемоглобину. Напряжение углекислого газа в артериальной крови 40 мм.рт.ст., в межклеточной жидкости 46 мм.рт.ст., в цитоплазме 60 мм.рт.ст. Поэтому он выходит в кровь. Количество кислорода, которое используется тканями называется коэффициентом его утилизации. В состоянии покоя ткани используют около 40% кислорода.

1. В сторону разрушенных полукружных каналов (влево).

2. В состав вестибулярного анализатора.

3. Угловое ускорение в начале и в конце вращательных движений («моментальная угловая скорость»).

4. Вестибулярная сенсорная система:

а) информирует ЦНС о положении головы и ее движениях;

б) обеспечивает поддерживание позы (вместе с двигательными ядрами ствола и мозжечка);

в) обеспечивает ориентацию в пространстве (корковый отдел — постцентральная извилина).

Билет 19