Факультетская хирургия ответы в сборе (1)

ЛЕЧЕНИЕ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ

Хирургическая тактика лечения МЖ зависит от степени тяжести механической желтухи и наличия сопутствующих патологий [7)].

Главные задачи лечения механической желтухи:

-Ликвидация холестаза;

-Профилактика и лечение печеночно-почечной недостаточности. Учитывая высокую летальность на высоте желтухи, целесообразно хирургическое лечение проводить в два этапа (схема 3).

Хирургическая тактика при холедохолитиазе в зависимости от степени печеночной недостаточности.

Первый этап: малоинвазивные методы, направленные на ликвидацию холестаза, в сочетании с комплексной консервативной терапией. В случае отсутствия эффекта и нарастания желтухи необходимо выполнять срочные декомпрессионные вмешательства в течение 2–3 суток с момента госпитализации.

Второй этап: по мере разрешения желтухи при более благоприятных обстоятельствах проводят радикальные хирургические операции, если малоинвазивные вмешательства не явились окончательным способом лечения.

Оптимальные схемы (варианты хирургической тактики) лечения механической желтухи при различных заболеваниях.

Холедохолитиаз:

·ЭРХПГ – ЭПСТ – литострипсия, литоэкстракция, дренирование – плановая холецистэктомия.

·Реже ЧЧХГ – ЧЧХС – литоэкстракция через наружный дренаж – холецистэктомия.

·При неэффективности и высоком риске осложнений ЭРХПГ

(протяженные стриктуры, большие камни): ЧЧХГ – ЧЧХС – разрешение желтухи – лапароскопическое или открытое вмешательство на протоках (литоэкстракция, анастомозы).

Стриктуры протоков:

·ЭРХПГ – бужирование – стентирование (протяженность менее 2 см – ограниченные)

·ЧЧХГ – ЧЧХС – стентирование (протяженность менее 2 см – ограниченные)

·ЧЧХГ – ЧЧХС – наложение анастомоза (протяженность более 2 см – тубулярные)

Воспалительное заболевание с желтухой (панкреатит, холецистит):

·ЭРХПГ – ЭПСТ – дренирование – лечение воспаления

·ЧЧХГ – ЧЧХС – дренирование – лечение воспаления

Опухоль:

·ЭРХПГ – ЭПСТ – стентирование – лечение опухоли

·ЧЧХГ – ЧЧХС – наложение соустья

Малоинвазивные инструментальные методы лечения МЖ

Известно, что у пациентов старше 70-80 лет показатели смертности при открытой операции и ревизии ОЖП составляет около 4-10%, и может достигать 20% [1)21)-1)23)]. Поэтому, как и при любом хирургическом

вмешательстве, оценка операционного риска должна быть оценена. Там, где этот риск высокий, эндоскопическую терапию следует рассматривать в качестве альтернативы.

Учитывая высокую летальность при операциях на высоте желтухи, при наличии тяжелой сопутствующей патологии пациентам легкой, средней, особенно тяжелой степени тяжести МЖ целесообразно начинать с ЭПСТ, экстракции конкрементов, как первый этап операции. При наличии противопоказаний к радикальной операции (второй этап), эндоскопическую методику дренирования желчных путей у таких пациентов можно применить как альтернативный метод лечения МЖ.

13.Острый панкреатит. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая симптоматика.

▪Острый панкреатит представляет собой воспаление поджелудочной железы (и иногда смежных тканей организма) в результате высвобождения активированных панкреатических ферментов.

Наиболее частыми запускающими факторами данного процесса служат заболевания билиарного тракта и злоупотребление алкоголем.

▪

▪Классификация

▪Острый панкреатит имеет различные классификации. Одной из распространённых является классификация, принятая в Атланте в

1992г.

▪По данной классификации выделяют:

▪Легкий (нетяжелый) острый панкреатит Сопровождается минимальной дисфункцией органов и гладким выздоровлением. Основной патологический феномен: интерстициальный отек поджелудочной железы.

▪Тяжелый (деструктивный) острый панкреатит Сопровождается нарушением функций органов и/или местными осложнениями (некроз с инфекцией, ложные кисты или абсцесс). Чаще всего является проявлением развития панкреонекроза, хотя и больные отечным острым панкреатитом могут иметь клиническую картину тяжелого острого панкреатита.

Могут быть следующие варианты тяжелого (деструктивного) острого панкреатита:

▪Острые скопления жидкости. Возникают в ранние сроки развития острого панкреатита, расположены внутри и вне поджелудочной железы и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани.

▪Панкреатический и инфицированный некроз - панкреатический некроз. Диффузная или фокальная зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы, которая, как правило, сопровождается перипанкреатическим жировым некрозом. Присоединение инфекции приводит к инфицированному некрозу , что ведёт к резкому увеличением вероятности смерти.

▪Острая ложная киста. Скопление панкреатического сока, окруженное стенками из фиброзной или грануляционной ткани, развивающееся после приступа острого панкреатита. Формирование ложной кисты занимает 4 и более недель от начала развития острого панкреатита.

▪Панкреатический абсцесс. Ограниченное внутрибрюшное скопление гноя, обычно в непосредственной близости к поджелудочной железе, содержащее небольшое количество некротических тканей или без них, развивающееся как последствие острого панкреатита.

▪Этиология и патогенез.

▪Выделяют следующие этиологические варианты развития острого панкреатита:

▪Острый панкреатит при заболеваниях билиарного тракта (желчно-каменной болезни)

Развивается в результате временной закупорки камнем сфинктера Одди.

Существует две основные гипотезы развития билиарного панкреатита:

1.Рефлюксная гипотеза - желчный конкремент, закупоривая сфинктер Одди, приводит к созданию общего канала с протоком поджелудочной железы, по которому желчь попадает в железу, запуская патогенетические процессы острого панкреатита.

2.Обструктивная гипотеза - желчный конкремент закупоривает проток поджелудочной железы, что вызывает нарастание давления в нём и приводит к повреждению ацинарных клеток (пусковой механизм острого

панкреатита).

▪

▪Острый панкреатит, развившийся при злоупотребление алкоголем.

Острый панкреатит обычно возникает среди пациентов, злоупотребляющих алкоголем в течении последних 5-15 лет. Однако описаны случаи развития острого панкреатита после единичного эпизода употребления большого количества алкоголя (особенно при одновременном приёме жирной пищи).

▪Острый панкреатит, развившийся при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ).

Пост-ЭРХПГ панкреатиты возникают приблизительно в 1-5% случаев после проведения данной процедуры. Риск развития панкреатита возрастает в случае неопытности врача, выполняющего манипуляцию, дисфункции сфинктера Одди или при проведении манометрии сфинктера Одди в ходе

вмешательства.

▪Острый панкреатит, развившийся при абдоминальной травме. Травма живота является причиной повышения уровней амилазы и липазы крови приблизительно в 17% случаев, а развития клинической картины острого панкреатита в 5% случаев. Повреждение поджелудочной железы возникает более часто при проникающих ранениях (ножевое, огнестрельное) живота, нежели при тупой травме живота.

▪Острый панкреатит, развившийся при приёме лекарственных средств.

Лекарственноиндуцированные панкреатиты возникают относительно редко (приблизительно в 1,4% случаев). К лекарственным средствам потенциально опасным в развитии панкреатита относят: азатиоприн, сульфаниламиды, сулиндак, тетрациклин, вальпроевая кислота, диданозин, метилдопа, эстрогены, фуросемид, 6-меркаптопурин, пентамидин, производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин), глюкокортикостероиды и октреотид. Лекарственными средствами, возможно, связанными с развитием острого панкреатита, являются: хлортиазид, гидрохлортиазид, метронидазол, нитрофурантоин, фенформин, пироксикам, прокаинамид, хлорталидон, аспарагиназа, циметидин, цисплатин, дифеноксилат, этакриновая кислота.

▪Острый панкреатит, развившийся на фоне инфекционных заболеваний.

Некоторые инфекционные заболевания могут вызывать развитие панкреатита, особенно у детей:

1.Вирусная этиология (вирус эпидемического паротита, ЭБВ, вирус Коксаки, ЕСНО-вирус, вирус ветряной оспы, вирус кори)

2.Бактериальная этиология (Mycoplasma pneumoniae, Salmonella, Campylobacter, Mycobacterium tuberculosis)

3.Паразитарная этиология (аскаридоз)

4.ВИЧ-инфекция/СПИД (может быть результатом оппортунистической инфекции, новообразований, липодистрофии или осложнением медикаментозной терапии).

▪

▪Острый панкреатит наследственной этиологии. Развивается в результате мутаций в гене катионактивного трипсиногена (пенетрантность 80%). Данные мутации приводят к преждевременной активации трипсиногена (превращению в

трипсин).

▪Острый панкреатит, развившийся на фоне гиперкальциемии. Гиперкальциемия любой этиологии может приводить к развитию острого панкреатита. К причинам гиперкальциемии относят: гиперпаратиреоз, чрезмерные дозы витамина D, семейную гипокальциурическую гиперкальциемию и полное парентеральное питание.

▪Острый панкреатит при аномалии развития поджелудочной железы.

Различают 2 аномалии развития, связанные с развитием панкреатита: разделённую поджелудочную железу (pancreas divisum) и кольцевидную поджелудочную железу (anular pancreas).

Разделенная поджелудочная железа - врожденная аномалия развития, приводящая к разделению поджелудочной железы на две части, каждая из которых имеет свой отдельный проток, открывающийся в двенадцатиперстную кишку. Одна из них - небольшая вентральная поджелудочная железа соединяется с двенадцатиперстной кишкой посредством основного протока, впадающего в просвет нисходящей части двенадцатиперстной кишки на вершине ее большого сосочка, а другая - большая дорсальная поджелудочная железа - через вспомогательный проток.

В редких случаях у человека с такой аномалией развития могут наблюдаться периодически возникающие боли в животе. Возможно, причиной их является неадекватное дренирование содержимого дорсальной поджелудочной железы, что может служить причиной развития панкреатита по обструктивному механизму.

▪Кольцевидная поджелудочная железа - один из пороков развития этого органа, при котором головка железы окружает нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. При этой редчайшей патологии у новорожденного начинается неукротимая рвота, перестает отходить меконий (кал). Если поджелудочная железа перекрывает просвет двенадцатиперстной кишки не полностью, эта патология может проявиться не сразу, а с годами. В этом случае возможно возникновение желтухи, развитие панкреатита.

Иногда эта аномалия может быть проявлением некоторых хромосомных болезней, например, болезни Дауна. При некомпенсированном пороке необходима операция.

▪Острый панкреатит, развившийся на фоне гипертриглицеридемии. Клинически выраженные случаи панкреатита возникают при уровнях триглицеридов более 1000 мг/дл (11,3 ммоль/л). Панкреатит данной этиологии течёт более тяжело, нежели острые панкреатиты билиарной или алкогольной этиологии.

▪Острый панкреатит при опухолевых заболеваниях.

Панкреатит развивается в результате обструкции протока поджелудочной железы карциномой (протоковой или ампулярной), холангиокарциномой или метастатической опухолью. Риск развития панкреатита при наличии опухоли составляет приблизительно 14%.

▪Острый панкреатит при токсичесих воздействиях. Контакт с фосфатоорганическими инсектицидами, удобрениями. Укус некоторых скорпионов (Tityus trinitatis в Тринидаде). При этих воздействиях происходит гиперстимуляция экзокринной секреции поджелудочной железы.

▪Острый панкреатит, развившийся в послеоперационный период. Острый панкреатит может развиться в послеоперационном периоде различных хирургических вмешательств. Механизм развития данного осложнения не до конца ясен.

▪Острые панкреатиты, развившиеся при аномалии сосудистой системы. Васкулиты предрасполагают к развитию ишемии поджелудочной железы (особенно при узелковом полиартериите и системной красной волчанке).

▪Идиопатический острый панкреатит. Приблизительно в 10%

случаев причина панкреатита остаётся не выясненной.

▪Патогенез.

Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.

По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты - фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном

состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.

Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин. Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.

Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.

▪Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.

Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.

▪Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система

фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.

▪

▪Клинические проявления.

Анамнез включает:

▪– сроки от начала заболевания;

▪– причины заболевания: употребление алкоголя, погрешность в питании (острая, жирная или жареная пища), травма (в том числе и операционная) и др.

▪Жалобы при ОП следующие:

▪–интенсивная боль в эпигастральной области (верхней половине живота), иррадиирующая в поясницу (боль опоясывающего характера);

▪– тошнота, многократная рвота, часто неукротимая, не приносящая облегчения;

▪– задержка отхождения газов, отсутствие стула.

▪

▪При объективном обследовании.

Больные, как правило, беспокойны. В ранние сроки заболевания температура тела субфебрильная, при развитии распространенных стерильных и инфицированных форм некротического панкреатита наблюдается гектическая лихорадка. Пульс учащен, в большинстве случаев он соответствует температуре. Уровень артериального давления (АД) в начале заболевания в пределах нормы, в дальнейшем отмечается тенденция к гипотонии.

▪При осмотре отмечается следующее:

▪1) живот участвует в дыхании, вздут (преимущественно в верхних

▪отделах, в более поздние сроки определяется равномерное вздутие живота); 2) кожа и слизистые оболочки чаще бледные, могут отмечаться желтуха и иктеричность склер, цианоз лица и конечностей (фиолетовые пятна на лице — симптом Мондора, пятна цианоза на боковых стенках живота (околопупочные экхимозы) — симптом Грея–Турнера, цианоз околопупочной области — симптом Грюнвальда). В поздние сроки заболевания цианоз может смениться яркой гиперемией кожных покровов, особенно лица («калликреиновое лицо»).

В основе перечисленных признаков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия; 3) язык сухой, обложенный.

▪При пальпации выявляется: