Факультетская хирургия ответы в сборе (1)

аорты; артериит; курение; сахарный диабет.

Мезентериальный венозный тромбоз чаще обусловлен тромбозом брыжеечных вен, реже — тромбозом воротной вены. Если вначале тромбируются интестинальные вены, а затем более крупные венозные стволы, то такой вид тромбоза называют восходящим (первичным). При поражении мезентериальных вен вследствие первичной окклюзии воротной или селезеночной вен тромбоз распространяется в нисходящем направлении

— нисходящий (вторичный) тромбоз. Тромбоз мезентериальных вен нередко сочетается с тромбозами вен другой локализации.

Для первичного тромбоза интестинальных вен характерны ограниченные поражения тонкой кишки длиной не более 1 м. Вторичный тромбоз может распространяться на всю портальную систему и сопровождаться тотальным некрозом тонкой кишки. Венозный инфаркт толстой кишки возникает редко. Особая клинико-патологическая форма острого нарушения мезентериального кровообращения — воспалительная мезентериальная венозная окклюзия (мезентериальный тромбофлебит) или воспалительная портальная окклюзия (пилефлебит). При этом сердечная недостаточность и стойкая артериальная гипотензия могут привести к летальному исходу, сопровождающемуся в том числе острой портальной гипертензией, нарушением притока портальной крови к печени, ее ишемией и нарушением кровообращения в кишечнике. При этом некрозов кишечной стенки, как правило, не возникает.

Основные причины венозного мезентериального тромбоза: нарушения гемодинамики (сердечная недостаточность, портальная гипертензия); гиперкоагуляция, обусловленная нарушением свертывающей системы крови (дефицит, диспропорция или аномалии факторов свертывающей системы), заболеваниями крови (истинная полицитемия, тромбоцитоз, серповидноклеточная анемия), беременностью, применением оральных контрацептивов, паранеопластическим синдромом; сдавление вен опухолью; травма мезентериальных и портальной вен, в том числе при хирургических вмешательствах, наложении порто-кавальных анастомозов; повышение внутрибрюшного давления; декомпрессионная болезнь; интраабдоминальные инфекции (воспалительнодеструктивные заболевания органов брюшной полости, абсцессы); острый деструктивный панкреатит.

Неокклюзионная мезентериальная ишемия возникает вследствие снижения висцерального кровотока на уровне микроциркуляторного русла при сохраненном магистральном кровотоке в сосудах брыжейки.

Основные причины неокклюзионной мезентериальной ишемии: Снижение объема крови, поступающего в брыжеечные сосуды:

—гиповолемия (массивное кровотечение, дегидратация, ожоги, септический шок и др.);

—гипотензия (при низком сердечном выбросе, при стенозе устья верхней брыжеечной артерии, застойной сердечной недостаточности, нарушениях сердечного ритма и т. д.);

—обкрадывание брыжеечного кровотока (инотропная поддержка, физические нагрузки).

Генерализованный ангиоспазм (гипертоническая болезнь, передозировка лекарственных препаратов, обладающих ангиоспастическим воздействием на мезентериальные артерии: дигиталис, морфин, кокаин, адренергические препараты).

Уменьшение перфузионного давления при абдоминальном компартментсиндроме.

Тяжесть повреждения обратнопропорциональна интенсивности кровотока по мезентериальным сосудам и зависит от уровня окклюзии, системного артериального давления, длительности ишемии и количества коллатералей. Соответственно этому острую мезентериальную ишемию классифицируют по состоянию мезентериального кровотока: компенсация; субкомпенсация; декомпенсация.

В течение декомпенсированной формы артериального нарушения кровобращения выделяют 3 стадии: 1) ишемии (6–12 ч) — носит обратимый характер; 2) инфаркта кишечника (12–24 ч) — является необратимой; 3) перитонита (18–36 ч) — также необратима. При венозном тромбозе первая стадия носит название геморрагического пропитывания и может продолжаться от 1 суток до 2–3 недель.

При формировании артериального инфаркта в стадии ишемии вследствие нарушения притока крови и выраженного ангиоспазма кровоток в кишечной стенке полностью или почти полностью прекращается. В ишемизированной кишке начинают накапливаться продукты неполного метаболизма тканей, но токсические вещества еще почти не поступают в общий кровоток. Стенка кишки жизнеспособна и непреодолима для микробной флоры. В стадии инфаркта начинается необратимая деструкция кишечной стенки. Некроз тканей идет параллельно с частичным восстановлением кровотока.

Пораженная стенка кишки в зоне некроза пропитывается кровью (геморрагический инфаркт). Начинается пропотевание крови в просвет кишки и в брюшную полость, где обнаруживается геморрагический выпот. В брюшную полость проникают патогенная микрофлора и бактериальные токсины, что усиливает интоксикацию и является причиной развития перитонита.

Параллельно идет процесс деструкции кишечной стенки. Деструктивные изменения первично возникают со стороны слизистой, затем распространяются на другие слои. Последующее отторжение слизистой может вызвать кишечное кровотечение.

Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возобновления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь развитием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжавшаяся более 6 ч, заканчивается гангреной тканей даже после восстановления артериального кровотока оперативным путем.

В стадии перитонита выпот, который на стадии инфаркта был в основном результатом транссудации, становится инфицированным.

Течение венозного мезентериального тромбоза имеет свои особенности. Период формирования венозного инфаркта кишечника более длительный

и может составлять от 1 сут до 2–3 нед. Процесс пропотевания плазмы и форменных элементов крови начинается с момента возникновения окклюзии.

Развивается выраженный отек стенки кишки и ее брыжейки, начинается геморрагическое пропитывание, кишка и ее брыжейка становятся багровокрасного цвета.

Гипоксия венозной стенки выражена в меньшей степени, в связи с чем признаки эндотоксикоза в первые дни заболевания не столь явные, как при артериальном инфаркте.

Преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием. Клиника. Стадия ишемии (6-12 ч) – интенсивные боли в животе,

локализованы в эпигастральной области или по всему животу (раздражение верхнебрыжеечного и солнечного сплетений), не купируются наркотическими анальгетиками, некоторый эффект оказывают спазмолитики. Рвота желудочным содержимым. Диарея. Бледность кожных покровов. Симптом Блинова – повышение систолического АД на 60-80 мм.рт.ст. Брадикардия. Живот при глубокой пальпации б/б. Лейкоцитоз до 10-12*. Стадия инфаркта (12-24 ч) – интенсивность болей уменьшается, локализация

взоне расположения пораженного участка кишки. Появление примеси крови

врвотных массах (поражение тощей кишки). Кровь в каловых массах

(«малиновое желе»). Выраженная пальпаторная болезненность. Патогномоничный симптом Мондора: в месте инфаркта кишки пальпируют инфильтрат мягкоэластической консистенции без четких границ. Прогрессирующая интоксикация, эйфория. АД нормализуется, тахикардия. Лейкоцитоз до 20-40*109/л. Стадия перитонита (через 18-36 ч после начала окклюзии) – боли по всему животу, усиливаются при перемене положения тела, кашле. Болезненность при поверхностной пальпации, симптом Щеткина-Блюмберга. Характерный признак – полное отсутствие кишечных шумов в животе (симптом «гробовой тишины»), над брюшной полостью выслушивают сердечные тоны.

48.Острые нарушения мезентериального кровообращения. Классификация. Дифференциальная диагностика. Инструментальная диагностика.

Выделяют первичные и вторичные острые нарушения мезентериального кровообращения. Первичную мезентериальную ишемию по этиопатогенезу и клинике делят на 4 формы:

1)острая мезентериальная артериальная эмболия (около 50 % случаев);

2)острый мезентериальный артериальный тромбоз (около 25 % случаев);

3)неокклюзионная мезентериальная ишемия (около 20 % случаев);

4)острый мезентериальный венозный тромбоз (менее 10 % случаев).

К причинам вторичной относят сдавление (прорастание) мезентериальных артерий и вен новообразованиями, случайная перевязка сосуда во время хирургического вмешательства и другие.

Каждая из этих форм имеет различные предрасполагающие факторы, клиническую картину и прогноз, однако все они имеют схожий патогенез и исход.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями: острый аппендицит, острый холецистит, прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, кишечная непроходимость, инфаркт миокарда, инфаркт почки и селезенки.

Инструментальные методы диагностики

Ангиография — наиболее точный и объективный метод, «золотой стандарт» в диагностике острых нарушений мезентериального кровообращения уже в стадию ишемии. Проводят аортографию в двух проекциях (прямой и боковой) с последующей селективной мезентерикографией. Ангиография позволяет определить возможность и выполнить рентгенэндоваскулярное вмешательство (тромбоаспирация, баллонная дилатация верхней брыжеечной артерии, селективный тромболизис и стентирование) для разрешения окклюзии, а также диагностировать неокклюзионную форму мезентериальной ишемии (при которой оперативное вмешательство, как правило, не требуется), однако данный вид исследования доступен только в специализированных лечебных учреждениях.

Спиральная компьютерная томография с болюсным контрастированием позволяет установить:

-локализацию и протяженность окклюзии;

-выраженность коллатерального кровотока;

-дифференцировать артериальный и венозный тип нарушения мезентериального кровообращения.

Дуплексная сонография информативна в ранней стадии болезни, однако имеет определенные ограничения:

-выраженный парез кишечника и анатомические аномалии сосудистого русла снижают информативность исследования;

-метод не позволяет различать чрезвычайно измененный и сниженный кровоток в верхней брыжеечной артерии;

-низкая чувствительность в выявлении дистальных поражений сосудистого русла кишечника.

Лапароскопия:

-позволяет исключить другие заболевания органов брюшной полости;

-в стадию ишемии диагноз острого нарушения мезентериального кровообращения носит вероятностный характер;

-в стадию инфаркта используется для уточнения распространенности и давности процесса (с целью решения вопроса об операбельности).

Встадию ишемии при лапароскопии париетальная и висцеральная

брюшина гладкая, блестящая. Выпота в брюшной полости либо нет, либо незначительное количество серозного. Петли кишок обычно не вздуты, бледно-розового цвета с цианотичным оттенком (при артериальном тромбозе) или ярко-красные (при венозном тромбозе), перистальтика ослаблена.

В стадию инфаркта появляется геморрагический выпот. Петли умеренно вздуты, стенка кишки отечная, серого, багрово-красного, черного цвета, перистальтика отсутствует.

В стадию перитонита в брюшной полости большое количество мутного геморрагического выпота с примесью фибрина. Брюшина тусклая, серая, также с наложениями фибрина. Петли кишечника вздуты, коричневого, черного или зеленого цвета. Перистальтика отсутствует. В поздних случаях могут быть перфорации некротизированных петель кишки.

Следующие инструментальные методы исследования не определяют специфичных для острого нарушения мезентериального кровообращения симптомов, но позволяют исключить некоторые другие заболевания: ультразвуковое исследование органов брюшной полости; обзорная рентгенография; компьютерная томография (без контрастирования); фиброгастродуоденоскопия.

49.Тактика оперативного лечения нарушения мезентериального кровообращения.

Все виды оперативных вмешательств при острых нарушениях мезентериального кровообращения можно свести к трем методам: 1) сосудистые операции; 2) резекции кишечника; 3) комбинации сосудистых операций с резекциями кишечника.

При нарушениях мезентериального кровотока основным являются операции на брыжеечных сосудах, которые, если позволяет состояние больных, должны производиться в любые сроки с момента начала заболевания. Ликвидация закупорки сосуда в первые 4— 6 ч с момента окклюзии обычно приводит к восстановлению кровообращения кишечника и его функций. При имеющихся необратимых изменениях кишечника операция на брыжеечных сосудах определяется необходимостью восстановления кровоснабжения его остающихся участков.

При наличии гангрены кишечника и выявлении окклюзии крупного брыжеечного сосуда целесообразно применять следующий порядок оперативного вмешательства. Сначала производят резекцию гангренозных петель кишечника с экономным иссечением брыжейки и оставлением участков сомнительной жизнеспособности. Культи резецированной кишки прошивают аппаратами и укладывают в брюшную полость. При таком порядке операция на сосудах оттягивается на 15—20 мин, однако задержка компенсируется большим удобством оперирования, так как раздутые и

некротизированные кишечные петли затрудняют вмешательство на мезентериальных сосудах. Удаление некротизированных петель кишечника, кроме того, приостанавливает процесс интоксикации и инфицирования брюшной полости. Только после ликвидации закупорки сосуда можно окончательно оценить жизнеспособность остающихся петель кишечника, а также решить вопрос о необходимости дополнительной резекции кишки и наложения анастомоза. Если по тем или иным причинам операция на брыжеечных сосудах не производится, то резекцию кишечника необходимо выполнить в пределах зоны кишечника, кровоснабжаемой сосудом, в котором произошла окклюзия. Правила выполнения резекции кишечника в тех случаях, когда восстанавливается оперативным путем мезентериальный кровоток несколько иные. Удалению подлежат явные участки гангрены кишечника, граница резекции может проходить ближе к некротизированным тканям. Именно поэтому так важна операция на сосудах при значительных по протяженности поражениях кишечника, когда жизнеспособного кишечника остается мало. В этих случаях возможно оставление участков кишечника «сомнительной» жизнеспособности в надежде на полное восстановление кровообращения в них. Таким образом, через. 12—24 ч показана релапаротомия для оценки состояния кишечника. Эту информацию можно получить и после проведения ангиографии в послеоперационном периоде.

В силу частоты поражения верхней брыжеечной артерии сосудистые операции (эмболэктомия, тромбили тромбинтимэктомия, пластика, реплантация в аорту, периартериальная симпатэктомия) производят преимущественно на этом сосуде Операции на брыжеечных венах и нижней брыжеечной артерии выполняют редко. Наибольшее практическое значение имеет эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии. С точки зрения хирурга, ствол верхней брыжеечной артерии целесообразно, разделить на три сегмента: верхний — от устья до отхождения средней ободочной артерии; средний — от средней ободочной артерии до отхождения подвздошноободочной артерии; нижий — участок артерии ниже места отхождения подвздошно-ободочной артерии. Атеросклероз и тромбоз артерии наблюдается преимущественно в верхнем сегменте, тогда как эмболии — на протяжении верхнего и среднего сегментов.

Для выполнения эмболэктомии в соответствии с локализацией эмбола в верхнем и среднем сегментах необходимо обнажить участок артерии выше или ниже места отхождения средней ободочной артерии с отходящими артериями. При локализации эмбола в среднем сегменте нужно обнажить устье подвздошно-ободочной артерии. Ствол и ветви артерии подлежат ревизии с помощью зондов типа Фогарти. Для выполнения прямой эмболэктомии поперечную артериотомию производят над эмболом. Эмбол удаляют инструментами или методом «выдаивания», который заключается в последовательном надавливании пальцами или инструментами на стенки артерии. При локализации эмбола в верхнем сегменте артериотомическое отверстие делают несколько ниже устья средней ободочной артерии, эмбол удаляют непрямым способом зондом Фогарти.

Тромбинтимэктомию из первого сегмента артерии необходимо производить только под контролем зрения. Предпочтительнее применять продольный разрез артерии с последующим вшиванием заплаты из аутовены или синтетического материала.

При ограниченных поражениях кишечника на почве эмболии или тромбоза мелких сосудов брыжейки радикальной операцией является резекция кишечника, которую выполняют по общепринятым правилам. В послеоперационном периоде применяют антикоагулянты, антибиотики, симптоматическую и дезинтоксикационную терапию.

50.Острые венозные тромбозы. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика.

Острый венозный тромбоз - это формирование «кровяного сгустка», тромба, в глубокой венозной системе нижних, либо, что наблюдается значительно реже, верхних конечностей.

Этиология. Причины заболевания точно не установлены. Рассматривается ряд факторов риска, как, например, прием молодыми женщинами оральных контрацептивов, объемные образования малого таза и забрюшинной клетчатки, длительный постельный режим, параплегия, послеродовой период, онкологические заболевания, тем не менее, конкретные причины в значительном числе случаев выделить сложно.

Патогенез. Процесс острого венозного тромбоза начинается при (!) сочетании следующих трех факторов: повреждение сосудистой стенки, стаз крови, нарушение реологических свойств крови. Патогенез данного процесса заключается в остром возникновении препятствия (1) венозному оттоку и (2) перераспределению крови по коллатералям на фоне воспаления венозной стенки; после чего начинается процесс (период) реканализации тромбированных вен и восстановления патологического кровотока по ним, который (пеиод) заканчивается к шестому месяцу. Но, даже в реканализованных венах кровоток не приобретает нормальный характер поскольку просвет вены не достигает исходного диаметра, а деструкция клапанов после перенесенного тромбоза приводит к ретроградному току крови.

Клинически начало заболевания проявляется резким возникновением болевого синдрома, отеком конечности и синюшностью кожных покровов. Локализация симптомов зависит от высоты тромбоза и обширности поражения. Если процесс поражает нижнюю полую вену, то возникает

двусторонний отек конечностей. (1) Так, в случае проксимального вовлечения подвздошного сегмента отмечается односторонний отек всей конечности. (2) Тромбоз бедренно-подколенной зоны сопровождается симптомами поражения ниже коленного сустава, как и окклюзия всех вен голени. Выраженность болевого синдрома и расстройств кровообращения в значительной мере определяется (!) степенью вовлечения нескольких сегментов и состоянием коллатерального оттока. Для острых венозных тромбозов глубоких вен характерным признаком является болезненность мышц, а также болезненность тканей по ходу сосудисто-нервных пучков. Следует помнить о возможности тромбоза мышечных вен голени, при которых клиника заболевания идентична описанной, но в данном случае нарушения проходимости магистральных вен нет. (!) Иногда встречаются изолированные тромбозы одной из магистральных (или их пары) вен голени. В этом случае заболевание проявляется лишь болями. Крайне редко при выраженном поражении магистральных вен и плохих путях коллатерального оттока при остром венозном тромбозе возникает венозная гангрена, в этом случае требуется ампутация конечности.

Наиболее опасное осложнение острого венозного тромбоза — массивная ТЭЛА.

Другое осложнение — венозная гангрена — редкое, но чрезвычайно тяжёлое и опасное.

51.Острые венозные тромбозы. Инструментальная диагностика. Хирургическая тактика.

Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика. Инструментальная диагностика.

Наиболее опасное осложнение острого венозного тромбоза — массивная ТЭЛА. Другое осложнение — венозная гангрена — редкое, но чрезвычайно тяжёлое и опасное.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — это закупорка (окклюзия) артериального русла лёгких (ствола, правой или левой лёгочной артерии и/или их ветвей) тромботическими массами различного калибра, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения (тромбоз глубоких вен (ТГВ) ног и илео-кавального сегмента, таза, т.е. в бассейне нижней полой вены, редко – в бассейне верхней полой вены), реже – в правом предсердии или в правом желудочке сердца.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее частая причина ТЭЛА - отрыв тромба при тромбозе глубоких вен нижних конечностей, особенно подвздошно-бедренных вен.

ПАТОГЕНЕЗ

При ТЭЛА возникают следующие изменения.

•Увеличение лёгочного сосудистого сопротивления (вследствие сосудистой обструкции).

•Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности).

•Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов).

•Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхоконстрикции).

•Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из-за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта).

Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов.

•При массивной тромбоэмболии основного ствола АД в лёгочной артерии повышается до 30-40 мм рт.ст., что приводит к повышению систолического, диастолического, среднего давления в правом желудочке. Возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно приводящая к летальному исходу.

•При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, что ведет к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс крови из правого желудочка, и в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из-за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Снижается сердечный выброс и развивается артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может возникать ишемия миокарда левого желудочка. Кроме этого, сдавления ветвей правой венечной артерии могут вызвать ишемию миокарда правого желудочка.

При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии функция правого желудочка нарушается незначительно, и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается, и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

СИМПТОМАТИКА

Симптомы ТЭЛА неспецифичны. Как правило, клиническая картина ТЭЛА зависит от размера лёгочных сосудов, подвергшихся эмболизации. Тем не менее нередко имеется несоответствие между размерами закупоренного сосуда и клиническими проявлениями - незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах. Проявления заболевания многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют "великой маскировщицей".

•При массивной тромбоэмболии возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры). Характерно расширение шейных вен, увеличение печени. В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу.

•В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. У больных могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Через несколько дней может появиться повышение температуры тела до 38 °С.

В ряде случаев тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии остаётся нераспознанной или ошибочно диагностируется как пневмония либо инфаркт миокарда. В этих случаях сохраняющаяся обтурация сосудов приводит к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления и повышению давления в лёгочной артерии (развивается так называемая хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия). На первый план в этих случаях выходит одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость и слабость. Затем развивается правожелудочковая недостаточность с её основными симптомами - отёками ног, увеличением печени (см. главу 11 "Сердечная недостаточность"). При обследовании в таких случаях иногда выслушивают систолический шум над лёгочными полями (вследствие стеноза одной из ветвей лёгочной артерии). В ряде случаев тромбы самостоятельно подвергаются лизису, и клинические проявления исчезают.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

При анализе крови в большинстве случаев патологических изменений не обнаруживают. Наиболее современным и специфичным методом лабораторной диагностики ТЭЛА считают определение концентрации D- димера в плазме. Увеличение его концентрации более 500 нг/мл служит достоверным признаком заболевания. Газовый состав крови при ТЭЛА