- •Водно-электролитный обмен
- •Содержание
- •Список сокращений
- •1. Значение воды для жизни и ее распределение по секторам организма
- •2. Осмос, осмотическое давление, молярная концентрация
- •3. Осмолярность и состав водных секторов организма
- •3.1. Состав внеклеточного сектора
- •3.2. Состав внутриклеточного сектора
- •3.3. Физиологическое значение некоторых электролитов
- •4. Регуляция водно-электролитного обмена
- •5. Нарушения водно-электролитного обмена
- •5.1. Гипогидратация
- •5.1.1. Гипоосмолярная гипогидратация
- •5.1.2. Изоосмолярная гипогидратация
- •5.1.3. Гиперосмолярная гипогидратация
- •5.2. Гипергидратация
- •5.2.1. Гипоосмолярная гипергидратация
- •5.2.2. Изоосмолярная гипергидратация
- •5.2.3. Гиперосмолярная гипергидратация
- •5.3. Нарушения обмена некоторых электролитов
- •5.3.1. Нарушения обмена натрия
- •5.3.2. Нарушения обмена калия
- •5.3.3. Нарушения обмена магния
- •5.3.4. Нарушения обмена кальция
- •5.3.5. Нарушения обмена хлора
- •5.3.6. Нарушения обмена неорганического фосфата (Фн)
- •5.4. Состояние клеток при различных видах нарушения вэб внеклеточного сектора
- •5.4.1. Состояние клеток при гипоосмолярных состояниях
- •5.4.2. Состояние клеток при гиперосмолярных состояниях
- •5.4.3. Состояние клеток при изоосмолярной гипогидратации
- •5.4.4. Состояние клеток при нарушениях обмена некоторых электролитов
- •5.5. Методы оценки водно-электролитного состава организма
- •5.5.1. Клинические методы
- •5.5.2. Лабораторные методы
- •5.5.3. Расчетные методы
- •6. Интенсивная терапия нарушений водно-электролитного обмена
- •6.1 Ит отдельных видов дисгидрий
- •6.1.1. Ит гипоосмолярной гипогидратации
- •6.1.2. Ит изоосмолярной гипогидратации
- •6.1.3. Ит гиперосмолярной гипогидратации
- •6.1.4. Ит гипоосмолярной гипергидратации
- •6.1.5. Ит изоосмолярной гипергидратации
- •6.1.6. Ит гиперосмолярной гипергидратации
- •6.2 Ит некоторых видов электролитных нарушений
- •6.2.1. Гипокалиемия и гипокалигистия
- •6.2.2. Гиперкалиемия
- •6.3. Растворы, применяемые для коррекции вэо
- •6.3.1. Кристаллоидные солевые растворы
- •6.3.2. Кристаллоидные растворы углеводов
- •6.3.3. Кристаллоидные растворы, содержащие многоатомные спирты
- •6.3.4. Коллоидные плазмозаменители. Производные декстрана
- •Водно-электролитный обмен
5.3.2. Нарушения обмена калия
Так как основная часть калия находится в клетках, оценка его общего содержания в организме весьма затруднена. Только при непосредственном изучении тканей можно получить приблизительную оценку количества калия в клетках, однако в клинических условиях это практически неосуществимо. Содержание калия в эритроцитах мало информативно, так как значительно отличается от его содержания в других клетках. При обсуждении обмена калия пользуются не только понятием калиемии, но и весьма широко — понятием калигистии, означающем содержание калия в тканях.
Гипокалиемия— уменьшение концентрации калия в крови ниже 3,5 ммоль/л.
Причинамигипокалиемии являются:
1) смещение калия в клетки;
2) превышение потерь калия над его поступлением любого генеза, сопровождается гипокалигистией;
3) сочетание предыдущих двух причин;
4) алкалоз (метаболический и респираторный);
5) отравление барием;
6) альдостеронизм;
7) периодический гипокалиемический паралич2.
При смещении калия в клетки гипокалиемия может не сопровождаться гипокалигистией, при превышении потерь калия над его поступлением гипокалиемия сочетается с гипокалигистией, гипокалигистия же может протекать и при нормокалиемии. Отсюда ясно, что калиемия мало информативна при оценке обмена калия.
Основные клинические проявления: мышечная слабость, которая может вызвать гиповентиляцию, развитие ХПН, алкалоза, снижение толерантности к углеводам, энцефалопатия, динамическая кишечная непроходимость, нарушения ритма сердца (вплоть до фибрилляции). На ЭКГ снижается интервалS—T,R—Tудлиняется, зубецTуплощается. При снижении калиемии до 1,5 ммоль/л развивается атриовентрикулярная блокада. Изменения на ЭКГ появляются при общем дефиците калия 500 ммоль. Гипокалигистия повышает чувствительность к сердечным гликозидам.
Гиперкалиемия— увеличение концентрации калия выше 5,5 ммоль/л.
Причинамигиперкалиемии являются:
1) выход калия из клеток вследствие их повреждения (ацидемия, гемолиз, периодический гиперкалиемический паралич3, омертвение тканей, трансминерализация);
2) задержка калия в организме (интенсивное поступление калия в организм, почечная недостаточность, гипоренинемия и гипоальдостеронемия).
Основные клинические проявления: нейромышечные явления в виде слабости, парестезий, восходящего паралича, квадриплегии, тошноты, рвоты, непроходимости кишечника. Непосредственная опасность гиперкалиемии определяется нарушениями функции проводящей системы сердца. При гиперкалиемии в 5-7 ммоль/л ускоряется проведение импульсов в миокарде, при 8 ммоль/л возникают жизнеугрожающие аритмии. На ЭКГ в начале наблюдается высокий остроконечный зубецT, по мере ухудшения проводимости — удлинение интервалаP—Q, затем исчезновение зубцаPи остановка предсердий. Далее происходит уширение комплексаQRS, развивается желудочковая тахикардия, сменяемая фибрилляцией желудочков или асистолией.
5.3.3. Нарушения обмена магния
Обмен магния изучен недостаточно. Его нарушения проявляются в основном нарушением нервно-мышечной возбудимости и аритмиями. В эксперименте обнаружено, что гипомагнигистия ведет к гипокалигистии, сопровождаемой поступлением в клетку натрия и кальция.
Гипомагниемия— снижениеMg2+ниже 0,5 ммоль/л. Так как магний, как и калий, является внутриклеточным электролитом, магниемия не отражает магнигистии, в крови находится только 1% всего магния организма.
Причинамигипомагниемии являются:
1) хронический алкоголизм (рацион алкоголиков беден магнием, алкоголь тормозит реабсорбцию магния в почках);
2) цирроз печени;
3) резекция больших участков тонкой кишки;
4) наличие свищей, диарея;
5) гипопаратиреоз;
6) введение инсулина (вызывает перемещение магния, как и калия, в клетки).
Основные клинические проявления сходны с таковыми гипокалиемии. Дефицит магния нарушает освобождение паратирина, что приводит к гипокальциемии.
Гипермагниемия(магниемия свыше 0,75-1 ммоль/л) игипермагнигистиянаблюдаются прежде всего при уменьшении выделения его почками, избыточном его введении (например, при лечении эклампсии), использовании антацидов на фоне ХПН.
Основные клинические проявления. При магниемии 1,5-2,5 ммоль/л — тошнота, рвота, брадикардия, атриовентрикулярная блокадаIстепени, чувство жара и жажды. При повышении концентрации магния до 2,5-3,5 ммоль/л появляются сонливость, гипорефлексия, нарушается формирование и проведение импульса возбуждения в миокарде. При 6 ммоль/л магния в крови наступает кома и остановка дыхания, а при 7,5-10 ммоль/л — остановка сердца.