- •Водно-электролитный обмен
- •Содержание
- •Список сокращений
- •1. Значение воды для жизни и ее распределение по секторам организма
- •2. Осмос, осмотическое давление, молярная концентрация
- •3. Осмолярность и состав водных секторов организма
- •3.1. Состав внеклеточного сектора
- •3.2. Состав внутриклеточного сектора
- •3.3. Физиологическое значение некоторых электролитов
- •4. Регуляция водно-электролитного обмена
- •5. Нарушения водно-электролитного обмена
- •5.1. Гипогидратация
- •5.1.1. Гипоосмолярная гипогидратация
- •5.1.2. Изоосмолярная гипогидратация
- •5.1.3. Гиперосмолярная гипогидратация
- •5.2. Гипергидратация
- •5.2.1. Гипоосмолярная гипергидратация
- •5.2.2. Изоосмолярная гипергидратация
- •5.2.3. Гиперосмолярная гипергидратация
- •5.3. Нарушения обмена некоторых электролитов
- •5.3.1. Нарушения обмена натрия
- •5.3.2. Нарушения обмена калия
- •5.3.3. Нарушения обмена магния
- •5.3.4. Нарушения обмена кальция
- •5.3.5. Нарушения обмена хлора
- •5.3.6. Нарушения обмена неорганического фосфата (Фн)
- •5.4. Состояние клеток при различных видах нарушения вэб внеклеточного сектора
- •5.4.1. Состояние клеток при гипоосмолярных состояниях
- •5.4.2. Состояние клеток при гиперосмолярных состояниях
- •5.4.3. Состояние клеток при изоосмолярной гипогидратации
- •5.4.4. Состояние клеток при нарушениях обмена некоторых электролитов
- •5.5. Методы оценки водно-электролитного состава организма
- •5.5.1. Клинические методы
- •5.5.2. Лабораторные методы
- •5.5.3. Расчетные методы
- •6. Интенсивная терапия нарушений водно-электролитного обмена
- •6.1 Ит отдельных видов дисгидрий
- •6.1.1. Ит гипоосмолярной гипогидратации
- •6.1.2. Ит изоосмолярной гипогидратации
- •6.1.3. Ит гиперосмолярной гипогидратации
- •6.1.4. Ит гипоосмолярной гипергидратации
- •6.1.5. Ит изоосмолярной гипергидратации
- •6.1.6. Ит гиперосмолярной гипергидратации
- •6.2 Ит некоторых видов электролитных нарушений
- •6.2.1. Гипокалиемия и гипокалигистия
- •6.2.2. Гиперкалиемия
- •6.3. Растворы, применяемые для коррекции вэо
- •6.3.1. Кристаллоидные солевые растворы
- •6.3.2. Кристаллоидные растворы углеводов
- •6.3.3. Кристаллоидные растворы, содержащие многоатомные спирты
- •6.3.4. Коллоидные плазмозаменители. Производные декстрана
- •Водно-электролитный обмен
4. Регуляция водно-электролитного обмена
Поступление воды в организм регулируется чувством жажды, а выделение через почки — нейрогуморальным механизмом с участием антидиуретического гормона (АДГ, или вазопрессин), который образуется в супраоптическом ядре гипоталамуса в связанном с нейрофизином IIвиде. В такой форме он поступает в заднюю долю гипофиза, где освобождается от нейрофизина и выделяется в кровь. АДГ усиливает реабсорбцию воды без натрия.
При снижении осмотического давления плазмы (то есть, при увеличении количества воды по сравнению с растворенными в ней веществами) секреция АДГ прекращается и водный диурез нарастает, а при увеличении осмолярности плазмы, что обычно бывает при гипогидратации, секреция АДГ увеличивается и вода задерживается в организме. Максимальный антидиуретический эффект развивается уже при повышении осмолярности плазмы на 5‑6%; тогда же появляется и жажда. Нетрудно видеть, что эти механизмы, в особенности жажда, регулируют не столько общее количество воды в организме, сколько ее осмолярность. Если быть еще точнее, жажда призвана предупредить клеточную гипогидратацию, развивающуюся при гиперосмолярных состояниях. Выделение АДГ подвергается также и неосмотической регуляции — секреция АДГ увеличивается в ответ на снижение АД, сигнал о котором поступает от барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты; а в ответ на гиповолемию активизируются волюморецепторы правого предсердия, что также увеличивает выработку АДГ.
Рис. 7 Транскапиллярный обмен жидкости (объяснение в тексте)
АДГ хотя и снижает осмолярность плазмы, оказывается малоэффективным в отношении поддержания объема внеклеточной жидкости, так как ⅔ реабсорбированной под влиянием АДГ воды поступает во внутриклеточное пространство. Для поддержания объема внеклеточной жидкости необходима регуляция содержания натрия. Рецепторы, реагирующие на концентрацию натрия во внеклеточной жидкости, находятся в IIIжелудочке мозга и в печени. К импульсам от этих рецепторов присоединяются сигналы от объемных рецепторов полости черепа, предсердий и артерий. Все эти сигналы поступают в гипоталамус, в результате чего в нем вырабатывается кортиколиберин, под воздействием которого в передней доле гипофиза образуется кортикотропин. Последний повышает образование минералокортикоида альдостерона.
Важная роль в регуляции количества жидкости в организме принадлежит специфическому пептиду предсердий — натрийуретическому фактору, стимулирующему натрийурез и подавляющему синтез альдостерона.
Функции альдостерона многообразны. Проникнув в клетку и затем в ее ядро, он вызывает образование таких типов РНК, с помощью которых синтезируются 2 белка: один из них ускоряет поступление натрия в клетку (происходит задержка натрия), другой повышает синтез Na+‑K+‑АТФ‑азы, что активизирует калий-натриевый насос. Независимо от этого альдостерон усиливает секрецию калия с мочой. Альдостерон является также важным компонентом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При уменьшении поступления крови в афферентную артериолу клубочка (гиповолемия, стеноз почечной артерии и т.д.) в крови значительно повышается содержание ренина, под действием которого ангиотензиноген превращается в ангиотензинI, а последний под действием карбоксикатепсина — в активный ангиотензин II, вызывающий выраженную вазоконстрикцию, повышение выделения катехоламинов, альдостерона и обусловливающий ощущение жажды.