Производные гемодинамические показатели

Наряду с мониторингом параметров АД, СО, ЦВД, важное значение в клинической практике имеет слежение за некоторыми производными этих величин.

Предел нормальных значений МОК у взрослого человека в норме составляет 3,5 - 5,5 л/мин, при физической нагрузке - 25 - 30 л/мин. МОК увеличивается при различных стрессовых ситуациях за счет выброса катехоламинов. Даже при гиповолемии, благодаря компенсаторной тахикардии, МОК может поддерживаться на должном уровне, но при этом страдает периферическое кровообращение. МОК уменьшается при декомпенсированной гиповолемии, выраженной сердечной слабости, шоке, резкой сосудистой недостаточности. Отношение МОК к поверхности тела S_т является относительно постоянной величиной и называется сердечным индексом (СИ):

СИ[ л/мин/м²] = МОК / S_т.

Соответственно, отношение СО к S_т называется ударным индексом (УИ) :

УИ[ мл/м²] = СО / S_т.

Поверхность тела S_т (в м²) можно определить по формуле Брейтмана:

Sт[м² ] = 0,0087 (l+М) – 0,26, где l- рост в см, М- масса в кг.

Величину S_т можно определить, также, по нормограмме Герцога-Энгстрема или Дюбуа.

Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) представляет собой суммарное сопротивление системы артериол - величину, обратную суммарной проходимости артериол. ОПСС может быть найдено по формуле Пуазейля

ОПСС [ дин с/ см– 5 ] = 79920Рm / МОК ,

где Рm - среднее динамическое давление.

Предел нормальных колебаний ОПСС - 1200- 2500 дин с/см– 5 .

ОПСС увеличивается при компенсированной кровопотере, инфаркте миокарда, поверхностном наркозе, гипертонической болезни и уменьшается при коллапсе, декомпенсированной кровопотере, глубоком наркозе, септическом шоке, интоксикации. Отношение ОПСС к поверхности тела S_т называется удельным периферическим сопротивлением (УПСС), которое отражает состояние наиболее периферических отделов артериального русла (прекапилляров).

Клиническое значение мониторинга параметров давления крови, сердечного выброса и их производных

Роль величины АД в периферических сосудах в клинической практике общеизвестна. Высота АД зависит, главным образом, от изменения сердечного объема, объема циркулирующей крови (ОЦК), периферического сопротивления (ОПСС), причем вклад каждого из перечисленных факторов в поддержании АД примерно одинаков. Самым динамичным гемодинамическим показателем является периферическое сопротивление. Если изменяется один фактор (например, снижается ОЦК за счет кровопотери), то АД способно поддерживаться за счет компенсаторных изменений других факторов (увеличение сердечного выброса, рост ОПСС). Если же изменяются два фактора (например, снижаются ОЦК и МОК), то поддержание адекватного АД резко затрудняется и это ухудшает прогноз. Таким образом, для выбора правильной тактики лечения необходимо иметь представление о том, какие механизмы поддержания АД подвержены изменениям первично, а сдвиг каких является компенсаторным. Поэтому наряду с клинической оценкой состояния больного очень важное значение в клинической анестезиологии и реаниматологии имеет определение СО, МОК, ОПСС, СИ. Не касаясь клинических вопросов диагностики и лечения, рассмотрим основные формы изменения АД.

Среди острых артериальных гипотензий в зависимости от первопричины выделяют три типа; сердечный тип, сосудистый (коллапс) и гиповолемический.

1. Сердечные гипотензии могут возникнуть вследствие инфаркта миокарда, сердечной астмы, декомпенсации функций сердца, токсических и других повреждений миокарда. Гемодинамические изменения: снижается преимущественно АД, уменьшается пульсовое АД, СО снижен; МОК нормальный или снижен, ОПСС повышено, ЦВД повышено.

2. Сосудистые гипотензии (коллапс). Причиной может послужить глубокий наркоз, высокая спинно-мозговая или перидуральная анестезия, острые отравления снотворными, анестезиологическими и адренолитическими средствами, ганглиоблокаторами, надпочечниковая недостаточность, септический шок. Снижается преимущественно диастолическое АД и в меньшей степени систолическое, поэтому пульсовое давление увеличено. СО вначале увеличен (при легкой гипотензии), в дальнейшем нормальный или снижен (при резкой гипотензии), МОК увеличен, нормальный или снижен (если гипотензия резка); ОПСС снижено; ЦВД нормальное или снижено.

3. Гиповолемические гипотензии ( вследствие кровопотери). В начале умеренной кровопотери (до 10% ОЦК) эффект перераспределения (централизации) кровотока выражается нормальным или слегка повышенным систолическим АД вследствие поддержания венозного притока (преднагрузки правого желудочка) за счет повышения тонуса периферических вен. СО, МОК и ОПСС нормальные или слегка повышены. При большой кровопотере механизмы компенсации оказываются недостаточными для обеспечения достаточного притока крови к сердцу. Поэтому снижаются систолическое АД, СО; диастолическое АД остается более высоким, чем в норме, нормальным или несколько снижается; ОПСС повышается. В дальнейшем при истощении механизмов централизации кровообращения еще больше снижается приток крови к сердцу, вторично снижается систолический объем, снижается АД. Систолическое АД снижается более существенно, чем диастолическое АД, поэтому уменьшается пульсовое АД; снижается ЦВД. Очень важно, приступая к лечению, оценить, имеет ли место гиповолемия. Одним из объективных критериев этого является конечный диастолический объем (КДО) желудочка определяемый методом эхокардиографии. Известно, что величина ударного объема во многом определяется КДО. Оставшийся после систолы в желудочках объем крови называется конечно-систолическим объемом (КСО). Очевидно, что СО = КДО – КСО. ЦВД при серьезной гиповолемии не может достаточно объективно характеризовать степень гиповолемии. Любая терапия должна быть направлена на увеличение сердечного выброса при минимальной работе сердца. При этом работа сердца по перекачке малого систолического объема против высокого давления значительно выше, чем работа по перекачке большого систолического объема против нормального давления, т.е. работа сердца как “генератора потока” меньше работы сердца как “генератора давления”. Поэтому при всех видах острого нарушения кровообращения, которое сопровождается повышением периферического сопротивления сосудов, сердечный насос работает в режиме “генератора давления”. Основная задача лечения - перевести работу сердца в режим “генератора потока”. Для достижения этой цели необходимо иметь точный гемодинамический портрет пациента, что в критических состояниях достигается только катетеризацией центральной вены и полостей сердца. Гемодинамические нарушения можно объединить в пять основных гемодинамических типов нарушений, которые могут переходить из одного в другой, каждому из которых соответствует свой вариант лечения:

Тип 1. Эукинетический.

Признаки: ДЗЛК от 6 до 15 мм рт.ст. СИ от 2,5 -4,5 л/мин/м².

Терапия: инфузия норадреналина с одновременным жидкостным обеспечением.

Тип 2. Гипокинетический.

Признаки: ДЗЛК > 20 мм рт.ст. СИ < 2,5 л/мин/ м², АД средн. <90 мм рт.ст. Часто встречается при кардиогенном шоке. Смертность около 80%.

Терапия: сочетание добутамина со средними дозами доламина и/или нерадреналина.

Тип 3. Застойный

а) без артериальной гипотензии.

Признаки : ДЗЛК > 18 мм рт.ст. АД ср > 110 мм рт.ст. СИ > 2,5 или < 2,5 л/мин/ м²

Терапия: вазодилятаторы (нитроглицерин, нитропрусенд, аденозин), диуретики. В случае снижения АД и/или СИ добавить добутамина.

б) с артериальной гипотензией.

Признаки те же, но АД ср. < 80 мм рт.ст.

Терапия: инотропная поддержка комбинацией адреномиметиков. В случае выраженной вазодилятации - норадреналин, при вазоконстрикции - после стабилизации Ад ср. добавить инфузию нитроглицерина.

Тип 4. Гиповолемический.

Признаки : ДЗЛК < 15 мм рт.ст., АД ср < 90 мм рт.ст. КДО < 120 мл.

Терапия : восполнения ОЦК

Тип 5. Гипердинамический.

Признаки : ДЗЛК <15 мм рт.ст. СИ > 4,5 л/мин/ м², КДО > 120 мл.

Терапия: постоянная инфузия бетта -блокаторов.

Наконец, при лечении гипертензивных состояний в настоящее время важно оценить, за счет каких механизмов поддерживается повышенное артериальное давление. В этой ситуации большую пользу приносят неинвазивные методы определения сердечного выброса и расчет производных показателей.

Если первопричиной гипертензии служит увеличенный ОЦК, то обычно используют мочегонные средства и препараты, увеличивающие емкость сосудистого русла (ганглоблокаторы, ингибиторы ангиотензин - конвертирующего фермента). Если гипертензия возникает за счет преимущественно увеличения систолического объема, то используют адреноблокаторы, ингибиторы кальция. Если гипертензия является результатом усиления ОПСС, то решается вопрос о введении спазмолитических препаратов и необходимости компенсации гиповолемии. Так как указанные факторы могут изменяться в процессе лечения, то очень важно вести неинвазивный мониторинг показателей кровообращения для своевременной коррекции терапии.