- •Понятие, задачи, предмет, методы, содержание и компетенции дисциплины «Биологическая химия».
- •Роль отечественных ученых в развитии биохимии.
- •Разделы биохимии. Значение биохимии для других специальных дисциплин (зоопсихология, кормление животных, кинологии).
- •Периоды развития биохимии.
- •2.11 Ионное произведение воды и его следствия.
- •2.16 Буферные системы крови.
- •2.17 Характеристика коллоидных состояний веществ.
- •2.18 Условия, необходимые для получения коллоидных растворов.
- •2.19 Методы получения коллоидных растворов.
- •2.20 Методы очистки коллоидных растворов.
- •2.21 Механизм адсорбции.
- •2.22 Адсорбционная хроматография.
- •2.24 Факторы устойчивости коллоидных растворов.
- •2.25 Механизм коагуляции под действием электролитов.
- •2.26 Коллоидная защита.
- •2.27 Студни.
- •2.28 Методы получения студней.
- •3.1 Общая характеристика углеводов, их роль в питании и жизнедеятельности организма.
- •3.2 Классификация углеводов.
- •3.3 Моносахариды, их типы и классификация по числу атомов.
- •3.4 Триозы, их строение.
- •3.5 Характеристика и строение пентоз.
- •3.6. Характеристика и строение гексоз.
- •3.7. Общая характеристика и образование дисахаридов (мальтозы, лактозы, целлобиозы и галактозы).
- •3.8. Общая характеристика полисахаридов и классификация.
- •3.9. Характеристика, строение и роль крахмала, целюллозы и инулина в питании животных.
- •3.10. Характеристика и строение гликогена.
- •3.11. Строение и роль в организме гепарина, гиалуроновой, хондроитинсерной кислоты.
- •3.12. Химизм переваривания углеводов.
- •3.13. Переваривание у разных видов животных.
- •3.14. Пути использования всосавшейся глюкозы.
- •3.15. Роль печени в углеводном обмене.
- •3.16. Содержание гликогена в печени и мышцах.
- •3.17. Роль гликогена в мышечной ткани.
- •3.18. Гликонеогенез.
- •3.19. Пути расщепления углеводов в организме.
- •3.20. Гликогенолиз.
- •3.21. Гликолиз.
- •3.22. Цикл трикарбоновых кислот.
- •3.23. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы и его роль в организме.
- •Действие инсулина на углеводный обмен.
- •Антагонисты инсулина по действию на углеводный обмен.
- •Нарушение углеводного обмена.
- •Гипогликемия, гипергликемия, глюкозурия. Гипогликемия.
- •4.1. Общая характеристика белков, их значение и функции в организме. Свойства белков.
- •4.2. Классификация и строение аминокислот.
- •Ациклические:
- •2. Циклические:
- •4.3. Незаменимые, частично заменимые и заменимые аминокислоты. Полноценные и неполноценные белки.
- •4.4. Полипептидная теория строения белков.
- •4.7. Характеристика и строение нуклеопротеидов.
- •4.8. Характеристика и строение хромопротеидов, фосфопротеидов, липопротеидов, гликопротеидов.
- •4.9. Строение днк, её роли и функции.
- •4.10. Строение рнк, её роль и функции.
- •4.11. Переваривание белков.
- •4.12. Всасывание белков.
- •4.13 Гниение белков в толстом отделе кишечника.
- •4.15 Дезаминирование аминокислот.
- •4.19 Количественная сторона белкового обмена, баланс азота.
- •4.20 Нарушение и регуляция белкового обмена.
- •5.1. Общая характеристика. Биологическая роль липидов.
- •5.2 Классификация липидов.
- •5.3 Строение нейтрального жира. Характеристика высших жирных кислот. Структурные и запасные жиры.
- •5.4 Стерины и стериды.
- •5.5 Воски.
- •5.7. Сфиногофосфолипиды, цереброзиды их роль.
- •5.9 Всасывание продуктов гидролиза жира. Строение желчных кислот и их участие во всасывании жирных кислот. Круговорот желчи.
- •5.10 Ресинтез. Липидов в клетках тонкого кишечника.
- •5.11Липолиз. Окисление глицерина.
- •5.12. Теория ф.Кнооп и современная схема β – окисления высших жирных кислот.
- •5.13. Липосинтез. Синтез глицерина и высших жирных кислот.
- •5.14. Регуляция липидного обмена.
- •5.15. Патология липидного обмена.
- •6.1. Витамины, биологическая роль. Функции витаминов и классификация.
- •1. Жирорастворимые а, d, e, k, f.
- •6.2. Жирорастворимые витамины. Строение и значение.
- •6.7. Гормоны. Строение, значение и роль.
- •6.8. Свойства и механизм действия гормонов. Общие свойства гормонов.
- •6.9. Функциональная классификация гормонов.
- •6.10. Макро- и микроэлементы. Значение, классификация и биологическая роль.
- •7.1. Биохимия крови. Значение и функции.
- •7.2. Биохимия мочи. Общая характеристика.
- •7.3. Биохимия печени.
- •7.4. Биохимия костной ткани.
- •7.5. Биохимия нервной ткани.
- •7.6. Биохимия яйца.
5.11Липолиз. Окисление глицерина.
Глицерин взаимодействует с АТФ и образуется глицерофосфат – активная форма глицерина. Глицерофосфат окисляется (отдаёт 2 водорода) и образуется трифосфоглицериновый альдегид, который пойдёт окисляться до ПВК в гликолизе (5 реакция), которая путём окислительного декарбоксилирования превратится в АцетилКоА. АцетилКоА будет вовлекаться в ЦТК и окисляться до углекислого газа и воды. При этом выделяется энергия = 20 АТФ.
Высшие жирные кислоты подвергаются бета-окислению. Автор этой теории – немецкий биохимик Кнооп (1904 г). Суть теории: жирные кислоты в организме имеют чётное количество атомов углерода и постепенно распадаются, укорачиваясь на 2 атома углерода. Жирные кислоты химически пассивны, в свободной форме окисляться не могут. Они подвергаются активированию под действием фермента KoASH и АТФ.
В одном цикле бета-окисления жирная кислота укорачивается на 2 атома углерода в виде АцетилКоА. Конечный продукт бета-окисления высших жирных кислот – АцетилКоА, который вовлекается в ЦТК и окисляется до углекислого газа и воды с выходом 12 молекул АТФ.
Избыточное кормление КРС концентрированными кормами приводит к кетозу – заболеванию, связанному с появлением в крови кетоновых тел (недоокисленные продукты обмена жиров). Избыток кетоновых тел обусловлен избытком АцетилКоА (продукт распада жирных кислот). АцетилКоА не успевает окисляться в цикле трикарбоновых кислот и конденсируется с образованием кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная кислота и ацетоуксусная кислота). В малом количестве кетоновые тела являются обычными составными компонентами крови. Кетоновые тела используются в энергетических целях. При кетозе происходит сдвиг килотно-щелочного равновесия в кислую сторону, что приводит к снижению активности ферментов и в целом к снижению обмена веществ. Особенно подвержены этому заболеванию высокопродуктивные коровы. Норма кетоновых тел в крови – 6-8 мг%, при кетозе – 48-50 мг%; в моче – 9-10 мг%, при кетозе – 250-300 мг%. Повышение в крови кетоновых тел – кетонемия, а в моче – кетонория. Суточный удой коровы – 30-40 л в сутки, при этом сахара 2 кг в сутки. Источником сахара является пропионовая кислота, поступающая из рубца. При несбалансированном рационе происходит изменение соотношения ЛЖК в сторону увеличения масляной кислоты в 2 раза за счёт снижения уксусной и пропионовой, животное ощутит недостаток глюкозы в организме и в качестве источника энергии начнет использовать жиры, но их полного окисления не произойдет, т.к. ЦТК работает не в полном объёме, катализатор ЩУК синтезируется у жвачных из пропионовой кислоты, поэтому появляются в крови кетоновые тела – недоокисленные продукты жиров.
5.12. Теория ф.Кнооп и современная схема β – окисления высших жирных кислот.
ВЖК, которые высвобождаются в результате липолиза в организме, подвергаются бета окислению. Было разработано в 1904 году. Кнооп показал, что жирные кислоты в организме имеют четное число углеродных атомов и постепенно распадаются, укорачиваясь, на 2 атома С. Отрыв цепочки происходит в бета положении. Жирные кислоты химически пассивные и в свободной форме окисляться не могут, они превращаются активную форму под действием коэнзима АSН и АТФ. В 1 цикле бета окисление жирная кислота укорачивается на 2 атома углерода в виде ацетил КоА и остальная жирная кислота снова окисляется и т.д. так происходит до тех пор, пока не образуется масляная кислота, которая будет расщепляться до 2 молекул уксусной кислоты. Конечные продукты бета окисления жирных кислот – ацетил КоА, который вовлекается в ЦТК, окисляется до СО2 и Н2О, с выходом 12 молекул АТФ.