Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы на билеты по биологическая химия экзамен.docx
Скачиваний:
6
Добавлен:
15.02.2024
Размер:
3.87 Mб
Скачать
    1. Действие инсулина на углеводный обмен.

Инсулин, вырабатываемый в в-клетках поджелудочной железы, вызывает гипогликемию. При введении его животному понижается концентрация сахара в крови с отложением гликогена в печени. Стимулирует процесс превращения глюкозы в гликоген в мышцах и печени и образование жира из углеводов; способствует синтезу белков; ускоряет окисление глюкозы в мышцах и других тканях. Инсулин способствует переносц глюкозы и аминокислот через клеточные мембраны. (из учебника)

Инсулин тормозит распад гликогена в печени и процесс глюконеогенеза, а также снижает распад жиров. Активизирует синтез жиров из глюкозы и отложение гликогена в печени. Патология: недостаток инсулина – сахарный диабет. Причины: токсикозы, панкреатиты, нервные стрессы, частые переедания. Симптомы: общая слабость, гипергликемия, полиурия, диабетическая катаракта, изъязвления роговицы глаза, состояние комы => летальный исход. Инсулин назначают при лечении диабета, панкреатита, при отравлении тяжелыми металлами.

    1. Антагонисты инсулина по действию на углеводный обмен.

Глюкагон охарактеризован как гипергликемический гликогенолитический фактор, так как он повышает содержание глюкозы в крови путем стимуляции гликогенолиза в печени, действуя при этом как антагонист инсулина. Глюкагон - одноцепочечный полипептид. Действие глюкагона: в клетках-мишеней имеются специфические рецепторные участки, связывающие глюкагон.

Адреналин быстро повышает содержание глюкозы в крови. Адреналин как гипергликемический фактор действует так же, как и глюкагон. Однако адреналин и глюкагон, очевидно, влияют на разные рецепторы в клетках печени, так как действие глюкагона не изменяется после введения этого вещества.

Глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников) увеличивают поступление глюкозы в кровь из печени. Влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен характеризуется развитием гипергликемии, глюкозурии и отложением гликогена в печени. Их действие на углеводный обмен тесно связано с влиянием на обмен белков, аминокислот и липидов. Глюкокортикоиды снижают проницаемость клеточных мембран кожи, жировой, лимфатической и соединительной ткани для глюкозы и аминокислот.

Таким образом, в рассмотренных случаях адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды действуют как антагонисты инсулина. На содержание сахара в крови влияет также гормон щитовидной железы тироксин (подобно инсулину). Гормоны передней доли гипофизагормон роста (соматотропин), АКТГ и, вероятно, другие факторы повышают уровень сахара в крови, однако механизмы действия этих гормонов в значительной степени являются опосредованными, поскольку они стимулируют мобилизацию из жировой ткани свободных жирных кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы.

    1. Нарушение углеводного обмена.

Обмен углеводов нарушается практически при всех заболеваниях, как и другие обмены веществ. В частности, при голодании вследствие недостаточного поступления углеводов в организм изменяется активность ферментов в отдельных этапах и направлениях превращений углеводов вследствие увеличения интенсивности процессов гликонеогенеза.

Резкие расстройства обмена углеводов наблюдаются при кетозах у крс. У больных коров снижается концентрация в крови сахара (гипогликемия) и промежуточных продуктов превращения моносахаридов при одновременном увеличении концентрации кетоновых тел (гиперкетонемия). Обмен углеводов нарушается при заболеваниях крс атонией преджелудков. При тяжелых течениях болезни в крови увеличивается концентрация сахара.