Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Виноградов - Внутренние болезни

.pdf
Скачиваний:
295
Добавлен:
15.03.2015
Размер:
4.15 Mб
Скачать

нии масса сердца увеличивается, тогда как возможности его кровоснабжения ухудшаются. Указанное несоответствие между потребностями сердца в кровоснабжении и возможностями их удовлетворения по мере развития болезни становится все более явственным и приводит к развитию скрытой сердечной недостаточности. По мнению Г. Ф. Ланга (1950), скрытая сердечная недостаточность начинается уже в ранних стадиях гипертонической, болезни. Lenegre (1953) тоже предлагает рассматривать больных артериальной гипертонией как лиц с потенциальной болезнью сердца. Ускоряя развитие атеросклероза, артериальная гипертония у лиц пожилого возраста может стать одним из факторов, выявляющих коронарную недостаточность. Значение болей в области сердца для диагностики артериальной гипертонии невелико.

Поражение почек при артериальной гипертонии проявляется вначале нарушением их концентрационной и разводящей функций. Следы белка в моче обнаруживаются несколько позднее. Никтурия и полиурия указывают уже на функциональную недостаточность почек. Другие симптомы почечной недостаточности — тошнота, рвота, кожный зуд — важны не для диагноза, так как они обнаруживаются только в случаях резко выраженной и обыч- • но уже необратимой артериальной гипертонии, а для оценки ее тяжеети. То же самое можно сказать и о симптомах энцефалопатии.

Позднее появление характерных жалоб и объективных признаков, указывающих на поражение внутренних органов, заметно' затрудняет раннюю диагностику артериальной гипертонии. Подобно тому, как частые анализы крови на содержание в ней гемоглобина облегчают своевременную диагностику нерезко выраженных апемий, так и повторное определение высоты артериальногодавления при профосмотрах, во время поликлинического приема по поводу других заболеваний представляет собой наиболее надежный метод ранней диагностики артериальной гипертонии.

После выявления артериальной гипертонии необходимо убедиться в ее устойчивости. Когда диагноз артериальной гипертонии становится очевидным, встает вопрос об ее этиологии. Как уже отмечалось, этиология артериальной гипертонии в подавляющем большинстве случаев остается неясной. Причины симптоматических гипертоний, среди которых наиболее распространенной является почечная, перечислены в приложении III-1.

Особый интерес к редко встречающимся симптоматическим гипертониям объясняется тем, что некоторые из них потенциально курабельны. Судьба больного в подобных случаях зависит от нашей клинической проницательности, от нашего умения из большого числа возможных диагнозов выбрать правильный. Диагноз гипертонической болезни может быть поставлен только в том случае, когда исключены все другие болезни, осложняющиеся гипертоническим синдромом.

61

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

В настоящее время большинство случаев гипертонической болезни протекает доброкачественно. У всех больных с доброкачественно протекающей гипертонической болезнью при расспросе удается собрать весьма характерный анамнез. Первые кратковременные и умеренные повышения артериального давления нередко наблюдаются уже в периоде полового созревания. Стабильная артериальная гипертония устанавливается, как правило, в возрасте 30—35 лет. Течение болезни в следующие 15—20 лет отличается доброкачественностью. Базальное артериальное давление всегда оказывается значительно ниже, чем давление в конце рабочего дня. Госпитализация приводит к заметному понижению, нередко даже к нормализации артериального давления. Несмотря на повышенное артериальное давление, у этих больных обычно не отмечается субъективных нарушений здоровья, что дало основание обозначить этот период болезни термином «молчаливая гипертония». Во второй половине этого периода у больного могут появляться гипертонические кризы. Приблизительно в возрасте 45—50 лет обнаруживаются описанные выше, обычно нерезко выраженные, признаки поражения сосудов сердца или мозга.

После указанного возраста прогрессирующее развитие болезни замедляется. Артериальное давление стабилизируется на одном и том же уровне или начинает постепенно понижаться. Гипертонические кризы становятся все более редкими и более легкими. В пожилом возрасте диастолическое давление начинает понижаться, систолодиастолическая гипертония «склерозируется» и превращается в систолическую. Доброкачественная гипертоническая болезнь после 50-летнего возраста начинается крайне редко.

Злокачественная гипертоническая болезнь начинается остро обычно в возрасте 20—50 лет. Сразу же устанавливается высокая гипертония. Особенно резко повышается диастолическое давление, достигая нередко 120—150 мм рт. ст. В ночное время суток гипертония остается такой же высокой, как и в ранние утренние часы. Изменения глазного дна появляются в самом начале болезни. Типичными считаются отек сосков зрительных нервов, отек сетчатки, кровоизлияния в сетчатку нередко с нарушением зрения до полной его потери.

Рано развивается гипертоническая энцефалопатия с характерными головными болями, рвотой, брадикардией, которые в сочетании с отеком сосков зрительных нервов могут симулировать опухоль мозга. Резко понижаются память и работоспособность.

Характерно раннее появление левожелудочковой недостаточности с приступами сердечной астмы и отека легких. Во время таких приступов иногда появляется диастолический шум аортальной недостаточности, который исчезает спустя несколько дней после приступа. Этим он отличается от диастолического шума

62

аортальной недостаточности, возникающего нередко у больных злокачественной гипертонической болезнью, осложнившейся уремией.

Считаем необходимым подчеркнуть, что ни у одного из наблюдавшихся нами больных злокачественной гипертонической болезнью даже после повторных остроразвившихся отеков легких мы ни разу не наблюдали ни появления аритмий, ни развития инфарктов миокарда. Иногда незадолго до смерти к левожелудочковой недостаточности присоединялась правожелудочковая недостаточность, что влекло за собой увеличение печени, появлениеотеков и асцита.

Системное поражение сосудов при злокачественной гипертонической болезни чаще всего протекает с поражением почек, которое начинается нерезкой протеинурией. Вскоре к ней присоединяется гематурия. Содержание остаточного азота в крови начинает повышаться спустя несколько месяцев после возникновения протеинурии. В редких случаях наблюдается массивная почечная гематурия. Характерно неудержимое нарастание азотемии. Смерть наступает обычно спустя 3—4 мес после ее начала. Больные злокачественной гипертонической болезнью чаще умирают от кровоизлияния в мозг еще до появления азотемии или от сердечной недостаточности при нерезко выраженной азотемии.

По своему течению симптоматические гипертонии часто не отличаются от гипертонической болезни. Они тоже могут быть и доброкачественными, и злокачественными. Это обстоятельство позволяет считать всякую артериальную гипертонию диагностической загадкой, решение которой дается только тому, кто в совершенстве овладел всеми возможностями клинического и вспомогательных методов исследования больных. Излечимость некоторых видов симптоматической гипертонии является достаточным основанием для более подробного изложения современных методов их диагностики.

КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

ВДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОМ ДИАГНОЗЕ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЙ

Собирая анамнез, необходимо обратить внимание на симптомы и признаки, которые отличают данный случай болезни от описанного выше типичного течения гипертонической болезни. Нередко причину артериальной гипертонии удается выяснить уже при расспросе больного. Особое внимание надо уделять перенесенным болезням почек или существованию в прошлом признаков, закономерно встречающихся при болезнях почек.

Подробный расспрос позволяет иногда узнать о том, что в далеком прошлом у больного отмечались отеки лица и гипертония

63

или что у него в течение нескольких лет находили белок и большое количество лейкоцитов в моче. Артериальная гипертония в подобного рода случаях может оказаться следствием не диагностированного своевременно гломерулонефрита или пиелонефрита.

Некоторые болезни с особым постоянством встречаются в одних и тех же семьях. Сообщение больного артериальной гипертонией о заболевании его родственников поликистозом почек, опухолями надпочечников, сахарным диабетом следует расценивать как косвенное указание на возможную связь его гипертонии с ка- кой-либо врожденной аномалией развития почек или с какимлибо наследственным заболеванием.

Артериальная гипертония скорее всего является симптоматической, если она обнаружена впервые у лиц моложе 20 или старше 50 лет. Следует уделять особое внимание выявлению частоты гипертонических кризов. Часто повторяющиеся гипертонические кризы характерны для опухолей мозгового слоя надпочечников. Характерная триада пароксизмальной гипертонии (сердцебиение, профузная перспирация и головные боли) встречается приблизительно у половины больных феохромоцитомой. Полиурия, никтурия и приступы мышечной слабости, наступающей как бы беспричинно, встречаются главным образом при опухолях коркового слоя надпочечников.

Гипертония скорее всего является симптоматической, если она началась остро и сразу же установилась на высоких цифрах. Как уже отмечалось, доброкачественная гипертоническая болезнь первые годы протекает всегда с умеренным повышением артериального давления, не вызывая субъективных ощущений нездоровья.

Основная задача физического исследования также сводится к попыткам найти признаки, позволяющие дифференцировать симптоматическую гипертонию от эссенциальной. Одновременно определяется тяжесть артериальной гипертонии и намечается программа дополнительных лабораторных исследований, выполнение которых позволит выяснить причину артериальной гипертонии у исследуемого больного.

Отеки лица, туловища и особенно периорбитальные отеки чаще всего свидетельствуют о связи повышенного артериального давления с поражением почек. Отеки могут наблюдаться и при гипертонической болезни, но только в тех случаях ее, которые осложнены сердечной недостаточностью. Отеки в подобных случаях гипертонической болезни располагаются, как правило, на нижних конечностях и нижней половине туловища. Они отличаются от отеков почечного происхождения по цвету, консистенции и по состоянию расположенной над ними кожи.

Синдром Рейно, упорные артралгии и полиартриты при гипертонической болезни обычно не встречаются. Причинами их чаще всего являются большие коллагенозы, подагра, системные васкулиты, криоглобулинемия и другие гаммапатии, протекающие нередко с повышением артериального давления. Гирсутизм, луно-

64

образное лицо, ожирение туловища с появлением кожных стрий также позволяют исключить гипертоническую болезнь и отнести артериальную гипертонию к числу симптоматических.

Выявленное при пальпации опухолевидное образование в брюшной полости может оказаться поликистозной почкой, часто вызывающей повышение артериального давления. Чем выше артериальное давление, тем легче обнаружить пульсацию сонных, подключичных и лучевых артерий. Пульсация упомянутых артерий резко ослабляется при артериальной гипертонии, обусловленной артериитом аорты и ее ветвей, коарктацией аорты.

Общеизвестно дифференциально-диагностическое значение абдоминальных шумов. На значительном материале Г. Г. Арабидзе (1967) было убедительно продемонстрировано, что систолический шум над брюшной аортой может быть вызван стенозом почечной артерии и что артериальная гипертония у этих больных часто оказывается симптоматической. Исследование глазного дна часто помогает отличить гипертоническую болезнь от артериальной гипертонии, вызванной диабетическим гломерулосклерозом и опухолями мозга.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВДИАГНОСТИКЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

Впоследнее время стало очевидным, что симптоматическая гипертония встречается заметно чаще, чем предполагалось раньше, когда она диагностировалась только по результатам указанных выше клинических методов исследования. Выяснение причин артериальной гипертонии в настоящее время заметно облегчается применением дополнительных исследований, объем которых определяется правилом: лучше выполнить лишнее исследование, чем пропустить потенциально излечимую форму симптоматической гипертонии.

Диагноз гипертонической болезни может быть поставлен только в тех случаях артериальной гипертонии, в которых удается исключить все причины гипертонического синдрома, перечисленные в приложении II1-1. Особой осторожности требует диагноз злокачественной гипертонической болезни. Во время Великой Отечественной войны и в первые годы после ее окончания эта болезнь встречалась значительно чаще, чем в настоящее время. Частота ее в 1965 г. понизилась по сравнению с 1945 г. в 22 раза (Тареев Е. М., 1972). В 1964—1968 гг. злокачественная гипертоническая болезнь была диагностирована только у 0,1% всех больных артериальной гипертонией, прошедших через стационар Института кардиологии АМН СССР (Ратнер Н. А., 1972).

Приведенные цифровые данные позволяют считать, что злокачественная артериальная гипертония в наше время является, как

5 Дифференциальный диагноз

66

правило, симптоматической. Этого нельзя сказать о доброкачественной гипертонии, причины большинства случаев которой как

впрошлом, так и в настоящее время остаются неизвестными. Оценивая приведенные статистические данные, необходимо помнить, что они не могут оказать влияние на диагностическое заключение

вотдельном случае артериальной гипертонии, но должны стимулировать врача к повторному исследованию больного для исключения всех ее возможных причин, в том числе и крайне редких.

ПОЧЕЧНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Симптоматическая гипертония, как доброкачественная, так и злокачественная, чаще всего имеет почечное происхождение. В приложении Ш-1 перечислены болезни почек, протекающие с повышением артериального давления. Накопленный клиникой опыт дает основание считать, что артериальная гипертония появ-

ляется только тогда,

когда перечисленные заболевания

привели

к такому поражению

почек,

которое обнаруживается

современ-

ными методами исследования.

В начальных же стадиях эти за-

болевания протекают обычно без артериальной гипертонии. Следовательно, если мы говорим о почечном происхождении артериальной гипертонии, то в каждом ее случае должны обнаружить функциональные и морфологические признаки отчетливо выраженного поражения почек.

Артериальная гипертония почечного происхождения чаще всего оказывается следствием пиелонефрита или хронического гломерулонефрита. Обе болезни могут протекать как с доброкачественной, так и со злокачественной гипертонией. Дифференциальный диагноз с соответствующими формами гипертонической болезни бывает весьма труден и часто требует проведения большого числа специальных исследований.

Хронический пиелонефрит относится к числу самых распространенных болезней почек во всех возрастных группах. По данным А. Я. Пытеля (1972), артериальная гипертония встречается приблизительно у 3,2% больных односторонним хроническим пиелонефритом. Истинная частота ее, вероятно, превышает указанную цифру. Из-за бедности клинических симптомов эта пиелонефритическая артериальная гипертония часто принимается за эссенциальную. Число подобного рода диагностических ошибок можно заметно уменьшить, подробно расспрашивая больного об урологических заболеваниях у его родственников, о перенесенных им урологических заболеваниях и связанных с ними диагностических исследованиях.

Хронический пиелонефрит особенно часто оказывается причиной артериальной гипертонии у молодых женщин. Обострения его нередко протекают атипично с кратковременной дизурией и принимаются за вагинальную инфекцию, например, за дефлора-

66

ционный цистит. Некоторые авторы связывают с асимптоматической инфекцией мочевыводящих путей не только нефропатию беременных, но даже всякое понижение концентрационной функции почек во время беременности.

Бессимптомная инфекция мочевых путей встречается у 3—7% беременных (Kass, 1966). Назначение антибиотиков иногда сопровождается выраженным улучшением концентрационной способности почек. Диагностическое значение этой пробы, насколько нам известно, еще не подвергалось систематической проверке.

Артериальная гипертония редко оказывается единственным признаком пиелонефрита. Во многих случаях этой болезни одновременно с повышением артериального давления удается отметить жалобы на дизурические явления, жажду, полиурию, боли или неприятные ощущения в пояснице, на повышенную утомляемость, кратковременные повышения температуры тела. Перечисленные явления можно объяснить воспалительным процессом в почках, затруднениями оттока мочи из верхних мочевых путей, избирательным поражением функций канальцевого эпителия, существованием скрытой или нерезко выраженной почечной недостаточности.

Артериальная гипертония является обычно только одним из элементов указанной констелляции симптомов и признаков пиелонефрита. Повышенное артериальное давление в большинстве случаев нетяжелой гипертонической болезни представляет собой (в контраст пиелонефриту) не только главный, но и единственный ее признак. Существование моносимптомных пиелонефритов не опровергает указанное дифференциально-диагностическое положение, так как моносимптомность пиелонефритов, равно как и гломерулонефритов, встречается сравнительно нечасто и только на одном из этапов их развития. К тому же во многих случаях артериальной гипертонии, вначале казавшихся моносимптомными, при целенаправленном расспросе нам удавалось выявить констелляцию симптомов и признаков, характерную для симптоматической гипертонии.

Объективные признаки хронического пиелонефрита в ранней и поздней стадиях болезни могут заметно и даже резко отличаться друг от друга. В ранней стадии болезни в моче обычно находят бактерии, цилиндры, лейкоциты, небольшое количество белка, иногда эритроциты. По мере прогрессирования болезни выраженность мочевого синдрома уменьшается. Гематурия и лейкоцитурия постепенно исчезают, и в моче иногда удается обнаружить лишь следы белка. Главным синдромом болезни становится артериальная гипертония, к которой на более позднем этапе присоединяются анемия и азотемия.

На определенном этапе развития пиелонефрита артериальная гипертония может быть его ведущим, а иногда и единственным клиническим синдромом. Дифференциация подобных случаев хронического пиелонефрита от гипертонической болезни проводится

S*

67

по результатам ренографии, сканирования почек, пиелографии и анализа мочевого осадка.

В моче больных доброкачественной формой артериальной гипертонии, как и в моче здоровых людей, приблизительно в 6% случаев обнаруживаются бактерии, но число их незначительно. Бактериурия предшествует пиелонефриту и закономерно встречается в его ранних стадиях. О пиелонефрите следует думать, когда в 1 мл взятой катетером мочи содержится более 100 000 бактерий. Подсчет числа бактерий производится бактериоскопическими, бактериологическими или косвенными методами.

Бактериоскопический метод определения бактериурии применим только к свежевыпущенной моче, так как при хранении мочи трудно предупредить ее заражение или бурный рост уже содержавшихся в ней бактерий. Выраженность бактериурии определяется по числу бактерий либо в поле зрения, либо в одном-двух квадратах счетной камеры. Можно думать о пиелонефрите, если в одном большом квадрате счетной камеры обнаруживается более двух бактерий.

Посев мочи на твердые среды позволяет более точно оценить степень бактериурии, получить чистую культуру возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Основное преимущество бактериологического метода сводится к возможности решения в одном исследовании вопросов диагностических и лечебных.

В практической работе часто применяют косвенные способы определения интенсивности бактериурии посредством добавления к моче сульфаниловой кислоты и альфа-нафтиламина или хлорида трифенилтетразолия. Выпадение красного осадка указывает, что в 1 мл испытуемой мочи содержится более 100 000 микробных тел. Дифференциально-диагностическое значение этих тестов невелико. Положительный ответ их наблюдается приблизительно в 80% случаев пиелонефрита.

Много внимания было уделено выяснению дифференциальнодиагностического значения форменных элементов мочи: эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров. В суточной моче больных доброкачественной гипертонией, как и в суточной моче здорового чело-

века, исследованной

по методу Каковского — Аддиса,

обнаружи-

вается

до 2 000 000

эритроцитов, до

4 000 000 лейкоцитов и до

100 000

цилиндров.

Пиелонефриты и

бактериальные

инфекции

мочевых путей протекают с повышенным выделением лейкоцитов с мочой. Число лейкоцитов в суточной моче при активном пиелонефрите резко увеличивается и в типичных случаях заметно превышает число эритроцитов. Содержание цилиндров остается без изменений.

В моче больных пиелонефритом и другими воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей часто обнаруживаются «активные» лейкоциты, которые отличаются от обычных («неактивных») лейкоцитов характерной подвижностью цитоплазмы. В изо-

стенурической или гипостенурической моче активные лейкоциты резко разбухают и становятся почти вдвое больше нормальных. Водно-алкогольная смесь сафронина и генцианового фиолетового окрашивает цитоплазму этих больших лейкоцитов в бледно-голу- бой цвет. По данным Н. А. Ратнер (1974), бледные лейкоциты (клетки Штернгеймера — Мальбина) обнаруживаются приблизительно в 40% случаев пиелонефрита с гипертонией.

Значение исследования мочевого осадка для диагностики пиелонефрита пытались повысить посредством одновременного определения в моче числа «активных» и обычных лейкоцитов, соотношения «активных» и «неактивных» лейкоцитов, а также посредством применения так называемых провокационных тестов. Допускается, что назначение больному некоторых средств, например, преднизолона, приводит к обострению пиелонефрита, вследствие чего в моче увеличивается число лейкоцитов и бактерий, часто появляются «активные» лейкоциты.

Многие авторы (Глезер Г. А., 1973; Пытель А. Я., 1972) указывают на большое диагностическое значение провокационных тестов. Считается, что внутривенное введение 40 мг преднизолона сопровождается выходом «активных» лейкоцитов из очага воспаления в почках и переходом их в мочу. Положительно отзывается об этой пробе и Г. Манджраков (1976). По сравнению с указанными авторами наш опыт сравнительно невелик, но он не дает оснований отнести преднизолоновый тест к числу тестов, способных заметно облегчить дифференциальный диагноз между пиелонефритом и доброкачественной гипертонией.

Дифференциально-диагностическое значение различных способов подсчета форменных элементов мочи и провокационных тестов часто переоценивается. Содержание форменных элементов

вмочевом осадке, равно как и результаты провокационных проб

вразличных стадиях пиелонефрита, могут оказаться неодинаковыми. Активные лейкоциты часто встречаются при остром пиелонефрите. По мере прогрессирования болезни постепенно уменьшается протеинурия, а мочевой осадок постепенно становится все более скудным. При хроническом пиелонефрите с сохранившейся в какой-то мере активностью воспалительного процесса клетки Штернгеймера — Мальбина могут быть обнаружены уже только в части случаев. При пиелонефритически сморщенной почке в моче иногда обнаруживаются только следы белка, и она может совсем не содержать форменных элементов.

Гипертоническую болезнь легче всего отличить от симптоматической гипертонии при пиелонефрите посредством сравнения функционального состояния правой и левой почек. В тех случаях, когда воспалительный процесс охватывает обе почки, одна из них, как правило, поражена заметно больше, чем другая. Функция одной из почек всегда оказывается нарушенной больше, чем функция другой. Функции правой и левой почек при гипертонической болезни поражаются, как правило, в одинаковой сте-

пени. К числу надежных и безопасных методов сравнительной оценки функционального состояния правой и левой почек относятся: изотопная ренография, инфузионная урография и сканирование почек.

Изотопная ренография производится обычно с применением |311-гиппурана. Ренограммы правой и левой почек у больных неосложненной эссенциальной гипертонией (как и у здоровых людей) симметричны. После внутривенной инъекции 1311-гиппурана максимальная радиоактивность над почкой у здорового человека наступает спустя 3—4 мин. Период полувыведения гиппурана из крови составляет 8—10 мин (Крамер А. А., 1972). Различия во времени максимального подъема ренограмм не превышают 1 мин, а различия в величине периода полувыведения изотопа — 2 мин.

Ренограммы правой и левой почек при пиелонефрите отличаются друг от друга по высоте подъема и времени его наступления. Функциональная асимметрия почек лучше всего обнаруживается в экскреторной фазе ренограммы. Функциональная асимметрия почек при пиелонефрите и некоторые особенности их морфологического строения могут быть выявлены сканированием. На сканограммах можно увидеть уменьшение размеров пораженной почки, сниженное и неравномерное накопление в ней изотопа. Одновременно можно оценить и степень викарной гиперфункции непораженной почки. Сканограммы почек при доброкачественной гипертонической болезни не отличаются от сканограмм эдоровой почки.

Сравнительные данные о функциональном состоянии почек и верхних мочевых путей можно получить посредством экскреторной урографии, которую лучше выполнять инфузионним способом. В случаях доброкачественной гипертонической болезни контрастирование обеих почек начинается и заканчивается одновременно. Главным признаком пиелонефрита (как и других преимущественно односторонних заболеваний почек) является асимметрия контрастирования. На стороне поражения или на стороне более пораженной почки контрастное вещество появляется позднее, чем на здоровой или менее пораженной стороне. Нарушается также концентрационная способность пораженной почки, о которой судят по времени наступления максимального контрастирования. Особенно характерным считается замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества из более пораженной почки.

Нарушение мышечного тонуса мочевых путей проявляется спазмами лоханочно-чашечной системы, изменением формы чашечек и лоханки. С прогрессированием болезни спастическая фаза сменяется атонической, что приводит к расширению чашечек и лоханки. Начальные отделы чашечек становятся округленными, шейки их суживаются, а края принимают грибовидную форму. В поздних стадиях болезни происходит сморщивание пораженной почки. Размеры ее уменьшаются. Малые чашечки сближаются друг с другом. Строение чашечно-лоханочной системы луч-

70