Виноградов - Внутренние болезни

особенностей сочетания его с лихорадкой и данными инструментальных методов исследования.

Боли в груди при перикарде могут иметь точно такую же локализацию, как и при некоторых формах инфаркта миокарда. Они редко бывают интенсивными, но этому признаку нельзя придавать диагностическое значение, так как при инфаркте миокарда боли могут быть не только жестокими, но и едва ощутимыми. Диагностическое значение имеет связь болей с движениями. Боли при инфаркте миокарда не зависят от положения больного в постели, а при перикардите усиливаются при движениях, поворотах туловища, перемене положения в постели. Часто они заметно облегчаются при переходе больного из лежачего положения в сидячее.

Боли при инфаркте миокарда обычно предшествуют лихорадке и повышению СОЭ, тогда как при остром перикардите они появляются одновременно с лихорадкой и повышением СОЭ. В большинстве же случаев перикардита слабость, повышение температуры тела, интоксикация и другие признаки гриппоподобного заболевания появляются за несколько дней до развития болевога синдрома.

Шум трения перикарда при инфаркте миокарда может быть кратковременным и нежным, при перикардите он всегда отчетливо слышен и держится обычно в течение 1—2 нед. Точно такой же шум встречается при постинфарктном синдроме.

Изменения ЭКГ при инфаркте и изменения ее при остром перикардите не всегда легко различить. Изучая ЭКГ, необходимо обратить особое внимание на следующие признаки.

1.В первые дни после начала болей у больного перикардитом отмечается повышение отрезка ST во всех стандартных и грудных отведениях. Спустя несколько дней или недель после начала болезни отрезок ST понижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным. Таким образом, зубец Т при перикардите становится отрицательным не в остром периоде болезни, а только после того, как отрезок ST понизится до изолинии. Зубец Т при инфаркте миокарда становится отрицательным задолго до снижения отрезка ST на изоэлектрическую линию.

2.Глубокие и широкие зубцы Q\ и Q$ в сочетании с характерными изменениями комплекса ST — Т являются типичным признаком переднего или заднего инфаркта миокарда. Зубец Q при

перикардитах либо не выражен, либо только слегка намечается

встандартных отведениях.

3.Отрезок ST в начальном периоде перикардита вогнутый и, что особенно характерно, обычно приподнят во всех трех отведениях. При инфаркте миокарда отрезок ST в I и III отведениях отклоняется в противоположных направлениях.

4.Зубец R в грудных отведениях при перикардитах почти всегда сохраняется, уменьшается лишь его амплитуда, тогда как

191

Постинфарктный синдром или плевроперикардит возникает обычно внезапно на 3—4-й неделе болезни. Перикардит чаще всего начинается острыми болями в груди (в области сердца и левой половины грудной клетки). При вовлечении в процесс диафрагмы могут появиться боли в левом плече. Боль часто бывает нестерпимой, носит режущий характер и усиливается при вдохе и перемене положения тела. Одновременно с болями появляются лихорадка, шумы трения перикарда и плевры, на смену которым приходят признаки выпота в перикардиальную и в одну или обе плевральные полости.

Перикардит является, очевидно, главной причиной болевых ощущений в предсердечной области при синдроме Дресслера. Боль часто заставляет врача думать о повторном инфаркте миокарда. Связь боли с дыханием, появление одновременно с болями пневмонии и шума трения плевры позволяют отличить постинфарктный синдром от повторного инфаркта миокарда.

Постинфарктный синдром протекает обычно с умеренным или выраженным лейкоцитозом; изменений ЭКГ, характерных для перикардита, в большинстве случаев не бывает, но повторное электрокардиографическое обследование больного необходимо для исключения свежего инфаркта. Активность трансфераз при постинфарктном синдроме изменяется незакономерно.

В дифференциальной диагностике постинфарктного синдрома от повторного инфаркта миокарда следует придавать особое значение описанным выше особенностям болевого синдрома и результатам повторного электрокардиографического исследования. Электрокардиографические признаки, указывающие на возникновение новых очагов некроза в миокарде, при постинфарктном синдроме не обнаруживаются.

Повторные эхокардиографические исследования оказываются всегда весьма полезными, так как при инфаркте позволяют в ряде случаев обнаружить новые очаги дискинезии в миокарде, а при синдроме Дресслера — свободную жидкость в полости перикарда. Надежным методом выявления свежего инфаркта является в настоящее время сцинтиграфия миокарда после назначения пирофосфата технеция. Отчетливое накопление пирофосфата в очаге некроза обнаруживается уже на 1 — 3-й сутки после его возникновения.

Если повторный инфаркт возник после указанного срока, его в большинстве случаев удается диагностировать по появлению свежих очагов радиоактивности в миокарде. Возникновение повторного инфаркта в более ранние сроки может быть обнаружено на серийных сцинтиграммах по изменению интенсивности и размеров очага радиоактивности в миокарде.

Для постинфарктного синдрома характерно длительное сохранение лихорадки и шума трения перикарда, а также вовлечение в процесс плевры, легких и синовиальных оболочек. Быстрое исчезновение боли, лихорадки и других клинических признаков

болезни спустя 1—2 сут после назначения стероидных гормонов подтверждает диагноз постинфарктного синдрома. Диагноз постинфарктного синдрома окончательно подтверждается возникновением рецидива вскоре после отмены стероидных гормонов.

МИОКАРДИТ И КАРДИОМИОПАТИЯ

Острые миоперикардиты, вызванные, например, вирусами группы Коксаки, могут перейти в хронические миокардиты. Течение их характеризуется периодическими обострениями, во время которых наблюдаются лихорадка, лейкоцитоз, боли в предсердечной области. После развития миокардитического кардиосклероза каждое новое обострение с характерными для него болями в сердце приходится дифференцировать от свежего инфаркта миокарда. Различие между ними заключается в том, что миокард при его воспалении поражается диффузно, а при инфаркте — очагово. Указанное различие легче всего выявляется на сцинтиграммах сердца и на эхокардиограммах. При инфаркте миокарда 9 9 < в Тс пирофосфат накапливается в зоне некроза, который имеет, как правило, четкие границы. Данные эхокардиографпческого исследования указывают, что зона дискинезии при инфаркте сочетается с зоной повышенной подвижности миокарда на противоположной стороне желудочка. Указанные характерные признаки очагового поражения сердца при миокардите обычно не обнаруживаются.

Особенно трудно отличить миокардит, при котором на фоне диффузных очагов фиброзной ткани возникают сливные четко очерченные очаги ее, расположенные обычно в субэндокардиальных слоях сердца. Возникновение их связывают с тромбозами мелких интрамуральных артерий или тебезиевых вен сердца. Дифференциальный диагноз в подобных случаях .облегчается оценкой функционального состояния прилежащих^отделов миокарда. Функция их при миокардите всегда нарушена, а при инфаркте — сохранена. Во многих случаях это удается выявить методом эхокардиографии.

Главное дифференциально-диагностическое значение следует придавать все же различиям в клиническом течении сравниваемых болезней. К сожалению, этот достоверный критерий не относится к числу ранних дифференциально-диагностических критериев.

Нестерпимые боли в груди возникают также при конгестивной и гипертрофической кардиомиопатиях. Во всех наблюдавшихся нами случаях эти боли отличались длительностью. Возникнув, они держались в течение нескольких часов, периодически то усиливаясь, то уменьшаясь. Хотя иррадиация их в большинстве случаев была атипичной, но появление после серии болевых приступов острой левожелудочковой недостаточности или недо-

194

личение его отмечается только у больных с артериальной гипертонией, аортальным стенозом, аневризмой левого желудочка.

Сердечная недостаточность при первичном инфаркте миокарда почти всегда левожелудочковая, при повторном инфаркте она в первое время тоже левожелудочковая. Недостаточность правого желудочка присоединяется к левожелудочковой недостаточности обычно не ранее 2—3-го дня болезни, т. е. всегда после возникновения инфаркта. Сердечная недостаточность при конгестивной кардиомиопатии и миокардите, как правило, с самого начала бивентрикулярная. Признаки правожелудочковой недостаточности при конгестивной кардиомиопатии появляются часто раньше болевого синдрома.

Исследование активности энзимов в кровяной сыворотке, по нашему опыту, не имеет большого дифференциально-диагности- ческого значения. Острая сердечная недостаточность и сопутствующий ей застой крови в печени, инфаркты легких могут привести к повышению активности энзимов в кровяной сыворотке. Значительную помощь может оказать определение активности гидроксибутират-дегидрогеназы и сердечных фракций креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы. Важно проследить характер изменений активности указанных энзимов во времени. Если первое исследование сделано в начале болевого приступа, то повторные анализы у больного инфарктом миокарда постепенно выявляют нарастание и такое же постепенное понижение их активности в крови. Подобного рода динамика активности не встречается ни при миокардитах, ни при кардиомиопатиях.

Изменения ЭКГ встречаются практически во всех случаях кардиомиопатии. Развитие в миокарде более или менее обширных участков фиброзной ткани особенно часто приводит к появлению внутрижелудочковой блокады (как правило, блокады левой ножки гисова пучка), образованию патологического зубца Q, уплощению или инверсии зубца Т, смещению отрезка S — Т. Диагностическую помощь могут оказать только результаты серийного исследования ЭКГ. Типичная эволюция формы и величины зубца Т характерна для инфаркта миокарда. ЭКГ при кардиомиопатиях со временем измепяются весьма незначительно.

Особое диагностическое значение имеет ритм галопа. Мы не наблюдали ни одного случая тяжелой конгестивной кардиомиопатии, в котором бы не обнаруживался ритм галопа. Отсутствие ритма галопа следует оценивать как свидетельство против кардиомиопатии.

Решение вопроса о причине болевого синдрома в области сердца иногда приходится откладывать на более поздние сроки. Окончательный диагноз в подобных случаях ставят по результатам изучения особенностей клинического течения болезни, т. е. по анализу признаков, которые появляются на фоне болевого синдрома. Во всех случаях необходимо не только исключить диагноз инфаркта миокарда, но и обосновать диагноз миокардита или кар-

196

диомиопатии. Закономерности их течения и методы диагностики освещаются дополнительно в разделе «Недостаточность кровообращения».

БОЛЕЗНИ АОРТЫ

Чрезвычайно интенсивные боли в груди наблюдаются при нарушениях целостности аорты, которые могут быть вызваны кровоизлиянием в ее стенку, частичным или полным ее разрывом. Чаще всего встречается разрыв внутренней оболочки аорты, вслед за которым может наступить образование ложной или расслаивающей аневризмы.

В последнее десятилетие стали встречаться сообщения об успешном хирургическом лечении этих осложнений. Своевременная диагностика является непременным залогом профилактики полного разрыва аорты, которая угрожает каждому больному с аневризмой аорты или неполным разрывом ее стенки.

Ближайшими причинами разрыва аорты являются обычно травма, кровоизлияние в мышечную оболочку аортальной стенки и прогрессирующее истончение стенки постепенно растущей аневризмы.

РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ

Расслаивающая аневризма восходящей аорты. Чрезвычайно

интенсивные боли в груди характерны для расслаивающей аневризмы аорты — довольно редкой болезни, которая все еще традиционно рассматривается как одно из осложнений коарктации аорты и дегенеративных болезней соединительной ткани, таких, как несовершенный остеогенез, синдромы Марфана, Элерса — Данлоса.

Данные нашего сотрудника доцента В. И. Зенина, касающиеся 156 случаев этой болезни, свидетельствуют о том, что атеросклероз является самой частой причиной образования расслаивающей аневризмы аорты.

Длительное существование артериальной гипертонии у лиц пожилого и старческого возраста с признаками атеросклероза приводит к развитию дегенеративных изменений в средней оболочке аорты независимо от синдрома Марфана. По-видимому, этим и объясняется отмеченная всеми исследователями связь между образованием расслаивающей аневризмы аорты и длительной обычно высокой артериальной гипертонией, а также чрезвычайными физическими напряжениями.

Полагают, что расслаивающая аневризма аорты начинается с гематомы в ее средней оболочке, которая образуется вследствие нарушения целостности мелких сосудов, питающих аортальную

197

стенку. Разрыв внутренней оболочки аорты чаще всего возникает на месте или вблизи атеросклеротической бляшки. Проникновение крови под интиму приводит к расслаиванию аортальной стенки. 13 большинстве случаев расслаивание охватывает около Уг или SU окружности аорты. Расслаивание аортальной стенки по всей ее окружности с образованием двухнросветной аорты, т. е. аорты, состоящей из 2 трубок, вставленных одна в другую, встречается весьма редко. В. И. Зенин отметил его всего в 1,2% случаев.

Образование расслаивающей аневризмы аорты оканчивается разрывом обычно наружной, а иногда внутренней ее стенки.

Впервом случае появляются признаки внутреннего кровотечения

вполость перикарда, легкое, средостение, в левую плевральную полость; во втором — образование двухпросветной аорты. Если первоначальный разрыв локализуется в восходящей части аорты, то расслаивание ее стенки может распространяться как в дистальном направлении, т. е. в направлении внутрисосудистого тока крови, так и в проксимальном, т. е. в сторону сердца. При разрыве нисходящего отдела грудной аорты стенка ее расслаивается только в дистальном направлении.

Клиническая картина расслаивающей аневризмы аорты чрезвычайно многообразна. Она складывается из признаков, обусловленных разрывом аортальной стенки, и признаков, являющихся последствием этого разрыва.

Сам по себе разрыв аортальной стенки сопровождается нестерпимыми болями, возникновение которых объясняется растяжением болевых рецепторов, расположенных главным образом в ее адвентиции. Внутристеночная гематома приводит к расширению восходящей аорты. В некоторых случаях наблюдается расширение фиброзного кольца аортального клапана и образование аортальной недостаточности. Температура тела в большинстве случаев бывает субфебрильной и только в редких~ случаях повышается до 38—39° С.

Расслаивание стенки может сопровождаться закупоркой просвета артерий, отходящих от аорты — безымянной, общей сонной, подключичной, межреберных и венечных артерий сердца. К болевому синдрому в этих случаях присоединяются признаки недостаточного кровоснабжения органов, получающих кровь через перечисленные выше артерии.

Умеренная анемия появляется в самом начале болезни. По мере увеличения гематомы она нарастает. При образовании расслаивающей аневризмы аорты, как и при других острых кровотечениях, появляются тахикардия, лейкоцитоз и признаки централизации кровообращения: бледность кожи, олигурия. Поскольку расслаивающая аневризма аорты относится к числу редких заболеваний, внезапное появление нестерпимых болей в груди в первую очередь пытаются связать с более частыми болезнями сердца или легких. Чаще всего расслаивающая аневризма аорты принимается за инфаркт миокарда. Диагноз инйаркта миокарда был

198

поставлен в 52 из 55 случаев расслаивающей аневризмы восходящего отдела аорты. Причина такого большого числа ошибок объясняется не только сходством клинической картины этих болезней, но и тем, что обе болезни поражают в основном один и тот же контингент больных.

Расслаивающая аневризма чаще всего встречается в восходящем отделе аорты. Если принять во внимание, что восходящий отдел аорты частично располагается в полости перикарда и имеет одинаковую иннервацию с сердцем, то станет понятным, почему в практической работе расслаивающую аневризму аорты чаще всего приходится отличать от инфаркта миокарда, протекающего с выраженным болевым синдромом. Дифференциальный диагноз этой болезни весьма труден, особенно при прорыве ее в полость перикарда. Диагностическая трудность в подобных случаях объясняется в основном быстротечностью болезни. В редких случаях подострого течения расслаивающей аневризмы аорты у врача появляется время для более полного, а иногда и повторного обследования больного.

Правильному диагнозу в подобных случаях будет способствовать выявление следующих особенностей клинической картины сравниваемых болезней.

Боли при расслаивающей аневризме аорты всегда возникают внезапно. Максимальная интенсивность их отмечается в самом начале болезни, т. е. в момент разрыва внутренней оболочки аорты. В дальнейшем отмечаются периоды усиления и ослабления болей. Ожесточенность и ослабление болей можно связать с волнообразно протекающим процессом расслоения аортальной стенки. Боли при инфаркте миокарда тоже могут возникать внезапно, но в начальном периоде болезни они часто бывают не столь интенсивными. Как уже отмечалось, для инфаркта миокарда характерно постепенное усиление болей.

Боль при расслаивающей аневризме восходящей аорты в большинстве случаев начинается за грудиной или в области сердца

иболее чем в половине случаев иррадиирует в спину, лопатки и в межлопаточное пространство. Особенно характерной является миграция болей вдоль позвоночного столба вплоть до поясничной

икрестцовой области. Нам приходилось наблюдать больного, у которого загрудинные боли вначале иррадиировали только в спину, через несколько часов стали иррадиировать в поясничную область, а еще позднее стали отдавать в пах и вдоль внутренних поверхностей бедер. Эта необычайная иррадиация болей объясняется распространением гематомы вдоль аорты, которая прилежит к позвоночному столбу.

Таким образом, боли в самом начале расслаивающей аневризмы аорты могут совпадать с болями при инфаркте миокарда по локализации. Они отличаются от болей при инфаркте миокарда по характеру нарастания и по иррадиации в спину. Иррадиация вдоль позвоночного столба встречается очень часто при расслаи-

199

вающей аневризме аорты и не встречается при инфаркте миокарда.

Волнообразное усиление и ослабление болей является характерным симптомом расслаивающей аневризмы аорты. Часто одновременно с усилением болей в груди удается отметить появление новых областей их иррадиации. Например, вначале боль в предсердечной области отдает только в шею и в спину. Во время очередного усиления болей они начинают ощущаться не только между лопатками, но и в пояснице и даже в мошонке.

Резко выраженный болевой синдром при расслаивающей аневризме аорты, как правило, не приводит к развитию острой лево- ' желудочковой недостаточности, которая является характерным осложнением инфаркта миокарда, протекающего с такими же или даже значительно менее выраженными болями. Учащенное поверхностное дыхание довольно часто встречается при расслаивающей аневризме аорты, но ни в одном случае этой болезни не наблюдалось отека легких или тяжелого приступа сердечной астмы, часто присоединяющихся к инфаркту миокарда.

В дифференциальной диагностике между инфарктоподобной формой расслаивающей аневризмы аорты и инфарктом миокарда большую помощь оказывают данные физических и специальных методов исследования. Особенное значение следует придавать результатам повторного определения ширины сосудистого пучка. Быстрое расширение сосудистого пучка является патогномоничным признаком расслаивающей аневризмы аорты и никогда не встречается при инфаркте миокарда.

Расширение восходящей аорты легче всего может быть обнаружено рентгенологическим методом исследования. Двухконтурная тень аорты является патогномоничным признаком расслаивания аневризмы. К сожалению, выявляется этот признак весьма редко. В. И. Зенин обнаружил его только у 2 из 55 больных инфарктоподобной формой расслаивающей аневризмы аорты. В последние годы этот кардинальный признак болезни в ряде случаев удается выявить на эхокардиограммах.

Диагностические критерии расслаивающей аневризмы аорты на эхокардиограмме сводятся к расширению корня аорты, утолщению стенок аорты, получению двойной тени передней или задней стенки аорты (Brown et al., 1975). Характерным следует признать только последний из упомянутых признаков, тогда как два первых нередко встречаются у лиц без признаков поражения аорты (Moothart et al., 1975). Следует иметь в виду, что расширение восходящей аорты может быть выявлено и при физическом исследовании больного. Быстрое расширение сосудистого пучка может быть определено посредством перкуссии, а расширение аорты в области ее дуги определяется пальпацией опухоли, пульсирующей в яремной ямке.

Большое дифференциально-диагностическое значение имеют также и результаты аускультации больного. Приблизительно у

200