Виноградов - Внутренние болезни

Глава II АРИТМИИ

Нарушения сердечного ритма были хорошо знакомы еще врачам эпохи Эллинизма. Значительное повышение интереса к этой проблеме современных врачей объясняется главным образом успехами в выявлении и терапии аритмий. Нарушения сердечного ритма в настоящее время встречаются и диагностируются значительно чаще, чем когда-либо в прошлом. Наиболее важной причиной этого является применение кристаллических сердечных гликозидов в максимально переносимых дозах. Когда сердечные гликозиды применялись в виде порошков и настоев, их токсическое действие легко диагностировалось задолго до появления аритмий, так как оно проявлялось прежде всего выраженными нарушениями функции желудочно-кишечного тракта: анорексией, тошнотой, рвотой.

Кристаллические препараты сердечных гликозидов нередко применяются внутривенно. Принятые внутрь, они не раздражают желудочно-кишечного тракта, и о возможности их передозировки современный врач нередко вспоминает лишь после того, как у больного разовьются нарушения сердечного ритма.

Современные методы диагностики позволяют автоматически зарегистрировать любое нарушение ритмической деятельности сердца независимо от его длительности и времени наступления. Применение этих методов у постели больного позволило выяснить истинную частоту аритмий при отдельных болезнях. Оказалось, что нарушения сердечного ритма встречаются значительно чаще, чем предполагалось раньше.

К сожалению, еще и в настоящее время аритмии рассматриваются иногда в отрыве от больного. Между тем выбор методов терапии определяется не только типом аритмии, который может быть определен инструментально, но и результатами клинического наблюдения за больным, за его состоянием, за тем, как он переносил приступы подобной аритмии в прошлом и как реагировал на уже применявшиеся методы терапии.

Необходимость быстрой и точной диагностики аритмий определяется тем, что одни типы их независимо от причины возникновения всегда имеют серьезный прогноз, тогда как другие не оказывают заметного влияния на судьбу больного.

41

Одни и те же нарушения сердечного ритма могут быть следствием активности различных механизмов. Нам представляется необходимым кратко указать на эти механизмы даже в плане дифференциального диагноза, так как этим мы хотели бы еще раз напомнить врачу, что диагноз типа аритмии (например, мерцания предсердий), который легко устанавливается по ЭКГ, не указывает на механизм ее развития и на прогноз больного относительно выздоровления. Невозможность выяснить механизмы развития аритмии по данным обычной ЭКГ позволяет лучше понять причины неодинаковой эффективности одних и тех же средств (например, сердечных гликозидов) при одних и тех же нарушениях сердечного ритма (например, мерцательной аритмии).

Аритмии возникают вследствие одновременного или раздельного нарушения функций автоматизма и проводимости сердца (приложение П-1). В здоровом сердце максимальным автоматизмом обладает синусовый узел. Доминирование его проявляется торможением всех других центров автоматизма. Синусовый ритм сердечных сокращений здорового сердца свидетельствует о сохранении нормальной субординации центров его автоматизма. Когда под влиянием каких-либо причин прекращается доминирование синусового узла, создаются условия для возникновения аритмий. Можно выделить два первоначальных механизма их развития.

1.Растормаживание обычно подавленных центров местного автоматизма, когда под влиянием локального поражения или ка- кой-либо другой причины скорость их возбуждения превышает темп возбуждения синусового узла. В подобных случаях эти местные центры сами становятся водителями сердечного ритма.

2.В основе второго первичного механизма аритмии лежит образование в сердце очага или очагов замедленного проведения импульсов в сочетании с односторонней блокадой их проведения. Иными словами, аритмия возникает вследствие нарушения проводимости с образованием условий для кругового движения импульса или повторного поступления его в те же очаги миокарда.

Стандартная ЭКГ, снятая с поверхности тела, позволяет выяснить тип аритмии в большинстве случаев, но не у всех больных. Тип аритмии чаще всего не удается установить из-за невозможности идентифицировать предсердные зубцы и их отношение

кжелудочковому комплексу. В подобных случаях для установления типа аритмии наряду с обычными отведениями от поверхности тела применяются дополнительные пищеводные и внутрипредсердные отведения, снятые из одной или двух точек. В последнее время для той же цели все шире применяются гисограммы.

Субъективные ощущения больных, страдающих аритмиями, весьма многообразны и непостоянны. Одни больные не отмечают никаких ощущений, другие жалуются на сердцебиения и зами-

42

рания сердца, т. е. неприятные ощущения, возникающие при сокращениях сердца. Такие жалобы не указывают на серьезность болезни, но заметно влияют на эмоциональное состояние больного. Этот факт хорошо известен всем, кто располагает данными мониторного наблюдения за больными.

Некоторые больные переносят кратковременные приступы желудочковой тахикардии или даже фибрилляции желудочков и ничего не знают об этих опасных осложнениях, тогда как лица с повышенной чувствительностью ощущают нередко каждую предсердную экстрасистолу. Ненадежность клинических способов дифференциации различных аритмий и общедоступность электрокардиографии оправдывает, как нам кажется, изложение дифференциального диагноза аритмий на основе данных этого метода.

НАРУШЕНИЯ СИНУСОВОГО АВТОМАТИЗМА

Отдельные сокращения одного и того же »здорового сердца отличаются друг от друга по длительности не более чем на 0,12 с. Когда указанная величина превышается, говорят о синусовой аритмии. Различают дыхательную (синусовую) аритмию, при которой отмечается ускорение сердечных сокращений во время вдоха и замедление их во время выдоха, и постоянную (синусовую) аритмию, при которой изменения темпа сердечных сокращений не зависят от дыхания. Синусовая аритмия протекает бессимптомно.

Темп сердечных сокращений у большинства здоровых колеблется между 60 и 100 в минуту. Примерно у 38% здоровых он ниже 60 и у 0,3% —выше 100 в минуту. У здоровых детей в возрасте 1 мес темп сердечных сокращений колеблется от 110 до 200 в минуту. Термин «тахикардия» может, очевидно, бесспорно применяться к взрослому человеку только в том случае, когда темп его сердечных сокращений превышает 100 в минуту.

Верхняя граница синусовой тахикардии зависит от возраста. Темп сердечных сокращений при синусовой тахикардии у детей может быть выше 200 в минуту. У хорошо тренированных молодых спортсменов он может достигать во время максимальных усилий 190—200 сокращений в минуту. Синусовая тахикардия при максимальном физическом или эмоциональном напряжении у взрослых достигает (в зависимости от возраста) 100—150 сокращений в минуту. Приведенные данные важны для определения величин максимальных и субмаксимальных нагрузок во время электрокардиографического исследования, предпринимаемого для выявления скрытой коронарной недостаточности. Более подробно об этом см. раздел «Боли в груди».

Когда темп сердечных сокращений оказывается меньше 60 в минуту, говорят о синусовой брадикардии. Она нередко встречается у моло'дых здоровых лиц и особенно у хорошо тренированных спортсменов. Она закономерно развивается во время сна,

43

при рвоте и при других состояниях, протекающих с повышением тонуса блуждающего нерва. Синусовая тахикардия наблюдается при многих инфекционных болезнях, примерно у 12,5% больных инфарктом миокарда. В первые часы инфаркта задней стенки левого желудочка она встречается значительно чаще — примерно у 41% больных. Синусовая брадикардия постоянно развивается при терапии блокаторами р-адрепергических рецепторов миокарда и при интоксикации препаратами калия.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Механизмы возникновения экстрасистол окончательно не выяснены. Как указывают А. В. Сумароков и А. А. Михайлов (1976), экстрасистола всегда связана с предыдущим нормальным сокращением сердца во времени, и связь эта жестко фиксирована. Ранние экстрасистолы возникают не позднее 0,04 с после синусового сокращения (Marriot, Meyerburg, 1974). Другие авторы толкуют это «правило бигеминии» более снисходительно и допускают, что интервал времени между нормальным сокращением и ранней экстрасистолой может быть значительно большим.

Предсердные экстрасистолы встречаются весьма часто. Эмоции, утомление, алкоголь, кофе и табак могут вызвать предсердпую экстрасистолию даже у здоровых. Влиянием этих факторов, возможно, и объясняется выявление предсердных экстрасистол у 0,4% здоровых мужчин в возрасте 16—50 лет. Предсердные экстрасистолы значительно чаще встречаются при заболеваниях сердца. Особенно часто они наблюдаются при растяжении предсердия, например при митральном стенозе; ишемии, например при атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте миокарда, а также очаговых дистрофиях, например при тиреотоксикозе.

Предсердные экстрасистолы чаще всего протекают бессимптомно, но иногда встречаются жалобы на сердцебиения или замирание сердца. Если экстрасистола возникает до открытия трикуспидального клапана, кровь из предсердия выбрасывается в полые вены. Этот выброс может быть зарегистрирован в виде положительной пульсовой волны в яремной вене. Синусовый узел не разряжается полностью предсердной экстрасистолой, поэтому компенсаторная пауза после предсердной экстраснстолы почти всегда короче, чем после желудочковой. К сожалению, у постели больного редко удается уловить эти клинические признаки предсердной экстрасистолы, поэтому диагноз ее может быть уверенно поставлен только по данным ЭКГ.

Главным электрокардиографическим признаком предсердной экстрасистолы является преждевременное возникновение предсердной волны, за которой следует желудочковый комплекс обычной или слегка измененной формы. Предсердно-желудочковая проводимость остается нормальной или слегка замедляется. Когда

44

экстрасистолическая предсердная волна накладывается на волну Т предшествовавшего нормального сокращения, ее часто трудно обнаружить. Не проведенные на желудочки предсердные экстрасистолы узнаются по изменениям формы комплекса ST — Г и последующей обычно неполной компенсаторной паузе.

Предсердно-желудочковые экстрасистолы. Клетки, способные стать водителями сердечного ритма, располагаются не в пред- сердно-желудочковом узле, а в гисовом пучке и в месте его стыка с предсердно-желудочковым узлом (Hoffman, Cranefield, 1964). Возникающие в этих клетках экстрасистолы условно называют предсердно-желудочковыми. Они встречаются всего лишь у 0,2% здоровых мужчин в возрасте 16—50 лет. Сравнительно редко выявляются они и при болезнях сердца.

Импульсы, возникающие на стыке гисова пучка с предсерд- но-желудочковым узлом, распространяются одновременно и к предсердиям, и к желудочкам. В зависимости от скорости распространения импульсов и от места их возникновения предсердия могут возбуждаться одновременно с желудочками, нозднее или раньше желудочков. Предсердно-желудочковая экстрасистола приводит к появлению большой пульсовой волны на яремной вене. Первый тон сердца в случае более раннего сокращения предсердий оказывается хлопающим, в остальных случаях он ослаблен.

На ЭКГ предсердно-желудочковые экстрасистолы диагностируются по ретроградной волне предсердий; которая в отведепиях II, III и aVF всегда отрицательная, а в отведении aVR — положительная. Предсердная волна в I отведении почти всегда изоэлектрическая. В правых грудных отведениях предсердные зубцы либо положительные, либо двухфазные, а в левых грудных отведениях они слегка отрицательные. Начальная часть желудочкового комплекса обычно сохраняет нормальную форму. Если импульс из стыка предсердно-желудочкового узла с гисовым пучком проводится только в направлении желудочков, возникают так называемые пучковые экстрасистолы.

Желудочковые экстрасистолы являются самой частой формой аритмий как у здоровых, так и у больных. Они были зарегистрированы на ЭКГ у 0,8% здоровых мужчин в возрасте 16—50 лет. Данные мониторного наблюдения указывают, что они встречаются в 40—80% случаев острого инфаркта миокарда. Нередко их наблюдают и при других болезнях сердца. Желудочковые экстрасистолы часто бывают бессимптомными. Иногда больные жалуются на временную остановку сердца, на сердцебиение и даже на кратковременную боль, иррадиирующую в шею. Сравнение частоты пульса и числа сердечных сокращений выявляет так называемый дефицит пульса, который распознается по выпадениям отдельных пульсовых волн на периферической артерии.

Если экстрасистола исходит из стенки желудочка, она диагностируется на ЭКГ по преждевременному появлению широкого, обычно зазубренного комплекса QRS. Если экстрасистола исхо-

45

дит из очага, расположенного в межжелудочковой перегородке вблизи бифуркации гисова пучка, комплекс QRS оказывается незначительно расширенным и лишь слегка деформированным. Комплекс ST — Т направлен обычно в сторону, противоположную, главному отклонению начальной части желудочкового комплекса. Как уже отмечалось, желудочковая экстрасистола возникает обычно через один и тот же интервал после предыдущего нормального сокращения.

Желудочковые экстрасистолы иногда помогают преодолеть трудности в идентификации тонов и шумов сердца. Систолический шум аортального стеноза нередко проводится на верхушку сердца, где он иногда принимается за систолический шум митральной недостаточности. Во время сердечного сокращения, которое начинается сразу же после компенсаторной паузы, систолический шум аортального стеноза заметно усиливается, а интенсивность систолического шума митральной недостаточности остается без изменений. Резкое ослабление или даже исчезновение диастолического шума во время компенсаторной паузы наблюдается только в случае нерезко выраженного митрального стеноза.

Форма желудочковой экстрасистолы на ЭКГ также имеет иногда большое диагностическое значение. Желудочковые экстрасистолы, располагающиеся на зубце Т предыдущего сокращения (феномен «Л на Г»), всегда указывают на возможность развития желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Блокада ножки гисова пучка препятствует выявлению электрокардиографических признаков инфаркта миокарда, однако эти признаки нередко становятся отчетливыми в первом постэкстрасистолическом желудочковом комплексе.

В случае тяжелой предсердной тахикардии с блокадой каждого второго сокращения измененные зубцы Р часто сливаются с зубцом Т и становятся неразличимыми. Во время компенсаторной паузы, следующей за желудочковой экстрасистолой, иногда удается различить два последовательных зубца Р. Таким образом, желудочковые экстрасистолы оказывают иногда заметную помощь в диагностике некоторых болезней сердца.

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Эктопические тахикардии, которые возникают выше места деления гисова пучка, называются суправентрикулярными. К ним относятся предсердные и предсердно-желудочковые тахикардии. Мерцание и трепетание предсердий выделяются обычно в особую группу. Идентификация этих расстройств ритма как по клиническим проявлениям, так и по результатам обычных ЭКГ нередко оказывается задачей крайне трудной, а иногда и невозможной. В типичных случаях окончательный диагноз может быть поставлен уже у постели больного.

46

Приступ суправентрикулярной тахикардии изредка протекает бессимптомно. Значительно чаще больные во время приступа предъявляют жалобы на сердцебиение. Темп сердечных сокращений во время приступа колеблется чаще всего между 160 и 220 в минуту. Ритм сердца почти всегда правильный, поэтому сила первого тона на сердце отличается особым постоянством при условии, что больного выслушивают при задержанном дыхании. Во время коротких приступов ритм сердца может быть нерегулярным, что проявляется непостоянной силой первого тона. Возникновение блокады обычно правой ножки гисова пучка проявляется расщеплением первого тона сердца. При более тяжелых и длительных приступах наблюдается пульсация вен шеи. В начале или в конце приступа иногда возникает выраженная полиурия. Внезапное повышение тонуса блуждающих нервов нередко обрывает приступ тахикардии.

Контингент страдающих суправентрикулярной тахикардией может быть разделен на две группы. Первая состоит из лиц, у которых обычное клиническое исследование не обнаруживает ка- кого-либо поражения сердца, вторая группа включает больных ревматическими пороками сердца, синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта, инфарктом миокарда.

Суправентрикулярная тахикардия (ее пароксизмальная предсердная форма) в сочетании с полной или неполной предсердножелудочковой блокадой нередко развивается при передозировке сердечных гликозидов. Случаи этой тахикардии вне связи с интоксикацией сердечными гликозидами встречаются весьма редко. Лечебная тактика врача при этой форме суправентрикулярной тахикардии зависит от степени предсердно-желудочковой блокады, определить которую можно только по ЭКГ.

Очаг повышенного автоматизма при этой форме аритмии располагается обычно вблизи синусового узла, поэтому предсердные зубцы на ЭКГ оказываются положительными. Они следуют друг за другом в постоянном темпе. Желудочковые комплексы (как и при других формах суправентрикулярной тахикардии) не изменены. Темп автоматизма в эктопическом фокусе настолько высок, что к желудочкам проводится только часть предсердных импульсов. Обычно наблюдается предсердно-желудочковая блокада типа 2 : 1 , 3 : 1 , 4 : 1 . Изредка развивается полная блокада.

Пароксизмальную предсердную тахикардию "с предсердно-же- лудочковой блокадой чаще всего приходится отличать от трепетания предсердий. Предсердная тахикардия с предсердно-желу- дочковой блокадой встречается обычно у тяжелых больных с признаками сердечной недостаточности, по поводу которой они получают сердечные гликозиды. Трепетание предсердий наблюдается нередко у лиц без сердечной недостаточности. Сравниваемые тахиаритмии отличаются друг от друга по форме предсердной волны, которая при предсердной тахикардии почти не отличается от нормы, а при трепетании всегда значительно расширена. Темп

47

работы эктопического центра при трепетании предсердий значительно выше, чем при предсердной тахикардии.

Во время приступов суправентрикулярной тахикардии значительная часть крови скапливается в сосудах низкого давления. Клинически это проявляется повышенным кровенаполнением легких с развитием в более тяжелых случаях инфарктов легкого. Большинство больных, не страдающих хроническими болезнями сердца, хорошо переносят даже длительные приступы суправентрикулярной тахикардии. Значительное укорочение диастолы при тяжелых тахикардиях у больных атеросклерозом венечных артерий и ревматическими пороками сердца может привести к развитию коронарной недостаточности или к резкому уменьшению сердечного дебита. Клинически это проявляется болями в области сердца, резким понижением артериального давления, увеличением печени, повышением венозного давления в большом и малом кругах кровообращения.

Известно, что одни из современных противоаритмических средств оказывают преимущественное действие на проведение импульсов в предсердно-желудочковом узле, другие — в миокарде и в дополнительных путях, связывающих предсердия и желудочки в обход предсердно-желудочкового узла. Из этого следует, что выяснение механизмов развития отдельных форм суправентрикулярной тахикардии является одним из условий их эффективной терапии. Клиническая картина болезни не позволяет определить форму суправентрикулярной тахикардии. К сожалению, электрокардиографические критерии отдельных форм суправентрикулярной тахикардии изложены в отечественных руководствах недостаточно полно.

В последнее десятилетие установлено, что если тахикардия начинается с предсердных экстрасистол, а импульс к желудочкам проводится через предсердно-желудочковый узел, форма комплекса QRS на ЭКГ остается неизменной. Если тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, а импульс к желудочкам проводится через добавочные пути и возвращается назад в предсердия ретроградно через предсердно-желудочковый узел, комплекс QRS на ЭКГ всегда оказывается измененным. Нередко при этом развивается блокада передней ветви левой ножки или блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки гисова пучка.

В некоторых случаях добавочные проводящие пути сердца способны только к ретроградному проведению импульсов от желудочков к предсердиям (Narula, 1974). Приступы суправентрикулярной тахикардии у этих больных возникают без образования дельта-волны и без укорочения отрезка PQ ЭКГ.

Суправентрикулярную тахикардию нетрудно диагностировать по ЭКГ, если перед каждым нормальной формы или уширенным желудочковым комплексом может быть определен хотя и эктопический, но не ретроградный предсердный зубец. Если перед

48

расширенным комплексом QRS располагается отрицательный, предсердпый зубец, то электрокардиографические критерии не

пульса из желудочков в предсердия.

Предсердно-желудочковая тахикардия может быть диагностирована только в тех случаях, когда на ЭКГ зарегистрированы начало или конец приступа и когда удается установить, что первый или последний желудочковый комплекс сопровождается ретроградным предсердным зубцом, который располагается перед комплексом QRS или после него. Предсердно-желудочковую тахикардию диагностируют и тогда, когда одновременно с неизменными комплексами QRS на ЭКГ обнаруживаются не зависимые от них зубцы Р или фибрилляция предсердий.

Предсердная форма суправентрикулярной тахикардии диагностируется уверенно в тех случаях, когда измененные зубцы Р хорошо различимы перед каждым желудочковым комплексом. Когда эти зубцы ясно различимы, нетрудно заметить их отличие от предсердных зубцов синусового происхождения. Они могут быть положительными, но тогда они отличаются от предсердных зубцов синусового происхождения по форме. Если они отрицательные, их нельзя отличить от отрицательных предсердных зубцов, возникающих при ретроградном распространении импульса через предсердно-желудочковый узел. Если желудочковые комплексы имеют нормальную форму, а предсердные зубцы не различимы или отрицательные, то тахикардия может быть предсердной, предсердно-желудочковой (с ретроградным проведением импульсов из гисова пучка к предсердиям) или обусловленной реци-

прокным ритмом.

ТРЕПЕТАНИЕ И МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Попытки выработать дифференциально-диагностические критерии между трепетанием предсердий и предсердной тахикардией, опираясь на различия в предсердно-желудочковой проводимости, в темпе сокращений, в форме предсердных зубцов ЭКГ, в ответе на раздражение блуждающих нервов, оказались безуспешными. Учитывая невозможность строгого разграничения этих тахикардии друг от друга, за трепетание предсердий условно принимают тахикардию с темпом предсердных сокращений от 200 до 400 (обычно от 270 до 330) в минуту и с проведением к желудочкам обычно каждого второго сокращения.

Среди 67 000 не предъявлявших никаких жалоб летчиков в возрасте от 16 до 50 лет у одного на снятой перед полетом ЭКГ было обнаружено трепетание предсердий. Хотя эта форма тахикардии может протекать бессимптомно, все же она, как правило,

сопровождается жалобами на сердцебиение. Трепетание предсердий обычно наблюдается у больных инфарктом миокарда и атеросклеротическим кардиосклерозом. Иногда оно вызывается хинидином, новокаинамидом и сердечными гликозидами, которые назначают больным для лечения мерцательной аритмии. Кратковременные приступы трепетания предсердий у лиц пожилого и старческого возраста нередко возникают во время острых болезней: гриппа, пневмонии, инфарктов легкого, инфаркта миокарда.

В некоторых случаях трепетания предсердий желудочки сердца сокращаются в правильном ритме. Эти больные не предъявляют жалоб, а при клиническом исследовании у них удается обнаружить пульсацию наружных яремных вен и правильную тахикардию с темпом сердечных сокращений 150—160 в минуту, которая ничем не отличается от суправентрикулярной тахикардии. Острое повышение тонуса блуждающего нерва сопровождается кратковременным замедлением темпа, а нередко и нарушением ритма сердечных сокращений. Темп сердечных сокращений падает обычно в целое число раз, чаще всего вдвое, например со 160 до 80 в минуту. Этот феномен, как и нарушение сердечного ритма, объясняется нарушениями проводимости в предсердно-же- лудочковом узле.

Трепетание предсердий протекает обычно с проведением к желудочкам каждого второго предсердного сокращения. Значительно реже проводится каждый четвертый импульс, и еще реже наблюдается тахикардия, при которой к желудочкам проводится каждый третий, пятый или два из трех предсердных сокращений. Изредка к желудочкам проводится каждое предсердное сокращение. Об этом следует думать в каждом случае тахикардии с темпом сердечных сокращений около 300 в минуту. Колебание проводимости импульсов объясняется развитием феномена Венкебаха в предсердно-желудочковом узле.

Предсердные волны на ЭКГ при трепетании предсердий чаще всего имеют форму «зубьев пилы». Лучше всего они выявляются во II, HI, aVF и правых грудных отведениях. Изредка зубцы Р видны только в правых грудных отведениях или хорошо видны в отведениях от конечностей и плохо различимы в правых грудных отведениях. При проведении к желудочкам каждого второго импульса вторая волна Р нередко сливается с желудочковым комплексом, и тогда трепетание предсердий может только подозреваться или остается недиагностированным.

Истинная причина тахикардии в подобных случаях легко может быть выявлена давлением на глазные яблоки или на каротидный синус. Проведение каждого второго импульса, зарегистрированное на исходной ЭКГ, сменяется проведением каждого третьего, четвертого или пятого импульса во время надавливания на каротидный синус. Как только прекращается раздражение блуждающего нерва, этот феномен исчезает.

50