Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Виноградов - Внутренние болезни

.pdf
Скачиваний:
295
Добавлен:
15.03.2015
Размер:
4.15 Mб
Скачать

только в поздних стадиях сердечной недостаточности и только у больных с длительно существующим асцитом. Расширенные вены лищевода встречаются только при циррозе печени.

Большое дифференциально-диагностическое значение имеют результаты исследования сердца и его отделов. Характер изменений ЭКГ, тонов и шумов сердца, высоты давления крови в артериях и венах при отдельных болезнях детально описан в главе «Сердечная недостаточность». Если учесть, что правожелудочковая недостаточность всегда протекает с более или менее выраженной легочной гипертонией, то можно сформулировать правило: выявление у больного признаков легочной гипертонии должно склонять диагноз в пользу сердечной недостаточности, а выявление у него признаков портальной гипертонии — в пользу цирроза печени. Другими словами, признаки легочной гипертонии не встречаются при циррозе, а признаки портальной гипертонии не встречаются при сердечной недостаточности. Приведенное правило одинаково справедливо для всех случаев легкой и тяжелой сердечной недостаточности, для всех случаев легкого и для подавляющего большинства случаев тяжелого цирроза печени.

Асцит при констриктивном перикардите (как и при циррозе печени) образуется заметно раньше, чем отеки подкожной клетчатки. Обе болезни протекают с увеличением печени и селезенки, обе в далеко зашедших стадиях осложняются гипопротеинемией, которая обусловлена главным образом понижением концентрации альбуминов. Сердце при обеих болезнях не увеличено.

Констриктивный перикардит нетрудно отличить от цирроза по высоте венозного давления, по характерным изменениям тонов сердца, по результатам рентгенологического исследования и выраженности коллатерального кровообращения. К сожалению, перечисленные признаки выражены далеко не в каждом случае болезни.

Венозное давление при констриктивном перикардите всегда резко повышено, причем высота его нередко превышает 300 мм вод. ст. При циррозе печени таких высоких цифр венозного давления никогда не бывает. Рентгенологические признаки обызвествления перикарда могут встретиться только при констриктивном перикардите. В каждом случае констриктивного перикардита выслушивается добавочный тон сердца, который, присоединяясь к основным тонам, создает характерный трехчленный ритм сердца.

Мерцательная аритмия встречается почти в каждом далеко зашедшем случае констриктивного перикардита. Рентгенокимографический метод позволяет обнаружить отсутствие пульсации сердца или выявляет резко уменьшенную пульсацию сердца по амплитуде. Перечисленные признаки не встречаются при циррозе, поэтому выявление хотя бы одного из них позволяет отличить его от констриктивного перикардита.

Болезни почек. Можно выделить две главные причины развития асцита при болезнях почек: гипопротеинемию и сердечную

111

недостаточность. В случаях выраженного

н е ф р и т и ч е с к о г о -

с и н д р о м а асцит оказывается одним из

его признаков. Одно-

временно с асцитом у этих больных наблюдаются анасарка, большие потери белка с мочой и в просвет желудочно-кишечного тракта. Асцит в терминальной стадии хронического нефрита появляется одновременно с увеличением печени, повышением венозного давления, выраженной одышкой и другими признаками сердечной недостаточности.

Отличительная особенность асцита при нефротическом синдроме заключается в том, что он развивается всегда одновременно или вслед за другими клиническими и лабораторными признаками этого синдрома: анасаркой, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, прогеинурией.

Болезни сердца и перикарда. Больные к о н с т р и к т и в н ы м п е р и к а р д и т о м иногда впервые обращаются к врачу по поводу увеличения живота. При обследовании выявляется асцит — иногда изолированный, иногда в сочетании с нерезко выраженной пастозностью голеней или лодыжек. Причины накопления значите гьного асцита при небольших отеках подкожной клетчатки, а иногда и при полном отсутствии отеков остаются неизвестными. Ко времени образования асцита печень у больного констриктивным перикардитом оказывается увеличенной, твердой или даже весьма твердой консистенции.

Одышка у этих больных весьма умеренная и может даже полностью отсутствовать. Больные констриктивным перикардитом жалуются на быструю утомляемость, а не на одышку. Боли в области сердца, как правило, отсутствуют. Изредка отмечаются болн в груди (чаще в правой латеральной области), обусловленные вовлечением в процесс плевральных оболочек справа. Асцит при констриктивном перикардите, как и при циррозе печени, при синдроме Мейгса, часто встречается в сочетании со скоплением жидкости в одной или обеих плевральных полостях.

Клиническая картина констриктивного перикардита с асцитом, гепатомегалией и спленомегалией часто напоминает картину хронической сердечной недостаточности при кардиомиопатиях, миокардитах и картину цирроза печени. Труднее всего отличить констриктивный перикардит от сердечной недостаточности при кардиомионатиях. Дифференциальный диагноз его от цирроза печени представляется менее трудным и всегда может быть произведен

без дополнительных исследований.

 

Асцит всегда

сопутствует

т я ж е л о й

п р а в о ж е л у д о ч к о -

вой н е д о с т а

т о ч н о с т и ,

которая в

изолированном виде-

встречается при легочном сердце, врожденных пороках трехстворчатого клапана, легочной артерии, опухолях (например, миксоме) правого сердца, метастазах опухолей (например, карциноидной) в структуры правого сердца. Следует иметь в виду, что асцит при сердечной недостаточности всегда появляется позднее, чем отеки нижних конечностей, и всегда только в случаях тяжелой правоже-

112

лудочковой недостаточности. Возникнув однажды, он обычно держится в течение длительного времени. Этим он отличается от асцита при остром нефрите, который может возникнуть и исчезнуть иногда в течение, например, 2 нед. Асцит может быть единственным проявлением нарушений водно-электролитного обмена при сердечной кахексии. Выявление его причины в подобных случаях не представляет затруднений.

Болезни желудочно-кишечного тракта. Выраженные нарушения водно-электролитного обмена при болезнях желудочно-кишеч- ного тракта развиваются под влиянием диареи и гипопротеинемии, которая развивается вследствие повышенных потерь белка в желу- дочно-кишечный тракт. Отеки при болезнях желудочно-кишечного тракта появляются всегда одновременно и в подкожной клетчатке, и в серозных полостях.

Отеки и асцит при б о л е з н и Уиппла, э о з и н о ф и л ь н о м г а с т р о э н т е р и т е , б о л е з н и Крона, ц е л и а к и и - с п р у присоединяются к давно существующей диарее, представляя как бы ее позднее осложнение. Асцит при этом типе нарушений водноэлектролитного обмена никогда не бывает изолированным, поэтому выяснение его причины обычно не вызывает трудностей.

К и ш е ч н а я л и м ф а н г и э к т а з и я часто осложняется отеками подкожной клетчатки и хилезным асцитом. В тропических странах особенно часто наблюдаются лимфангиты брыжейки, вызванные филяриями. В Советском Союзе эта болезнь полностью ликвидирована. Различают острые и хронические хилезные асциты. Острые хилезные асциты часто оказываются осложнением панкреатита, травмы; хронические — развиваются вследствие сдавления или закупорки лимфатических сосудов опухолью, гематомой, рубцовой тканью, воспалением лимфатических узлов брыжейки.

Причины многих случаев хилезного асцита остаются неизвестными. К этой группе относятся и асциты при кишечной лимфэктазии, которая может быть врожденной и, вероятно, приобретенной. Асцит и отеки при этой болезни всегда встречаются вместе с тяжелыми потерями белка в просвет кишки.

Другие болезни. Асцит может быть доминирующим, а иногда и единственным клиническим синдромом микседемы, некоторых болезней яичников и поджелудочной железы.

В некоторых случаях м и к с е д е м ы набухание мукополисахаридов выражено настолько умеренно, что его трудно выявить обычными физическими методами исследования. Нарушения инаеллекта в подобных случаях также бывают весьма незначительными. Ведущим клиническим синдромом оказывается асцит. Clanсеу, МасКау (1970) обратили внимание на рефрактерность этого асцита. Назначение даже больших доз мочегонных оказывается недостаточно эффективным. Асцитическая жидкость содержит большое количество белка (обычно выше 40 г/л), который по электрофоретическим свойствам подобен белкам кровяной сыворотки.

8 Дифференциальный анализ

11$

-"Асцит исчезает обычно спустя 2—3 нед после назначения тиреоидина.

Асцит нередко в сочетании с гидротораксом наблюдается при доброкачественных и других о п у х о л я х я и ч н и к о в (синдром Мейгса).

С особым постоянством синдром Мейгса выявляется при фиброме и цистаденоме яичника. Асцит иногда появляется у женщин после назначения кломифена и аналогичных ему препаратов, стимулирующих функцию яичников. Оперативное удаление опухоли 'или прекращение терапии стимуляторами функции яичников сопровождается исчезновением асцита.

Асцит образуется в некоторых случаях п а н к р е а т и т а . Чаще всего это встречается у страдающих алкоголизмом. Асцит у этих больных развивается обычно после более или менее длительных и интенсивных болей в животе. Асцит оказывается весьма большим и рефрактерным к назначению мочегонных. Характерным является высокое содержание амилазы в асцитической жидкости. На операции обычно обнаруживается увеличение поджелудочной железы и нередко ее киста, удаление которой приводит к исчезновению асцита. Иногда асцит исчезает после однократного парацентеза. Содержание белка в асцитической жидкости обычно не превышает 25 г/л.

Трудности дифференциального диагноза асцита могут быть заметно облегчены, если, собирая анамнез и оценивая клиническое течепие болезни, обращать внимание на порядок появления асцита и отеков подкожной клетчатки и на их сравнительную выраженность.

Асцит появляется раньше отеков подкожной клетчатки и в течение более пли менее длительного времени остается либо единственным, либо доминирующим синдромом при туберкулезе брюшины, циррозе печени, констриктивном перикардите, синдроме Мейгса.

Не следует забывать и о редких причинах изолированного асцита — первичной миксоме брюшины, псевдомиксоме брюшины, микседеме, панкреатите и злокачественных опухолях органов, расположенных в брюшной полости.

Асцит при болезнях желудочно-кишечного тракта, протекающих с синдромом повышенных потерь белка, при болезнях почек развивается обычно одновременно с отеками подкожной клетчатки. Для болезней сердца характерным считается появление асцита вслед за анасаркой. Сочетание асцита с желтухой наблюдается при циррозе печени, при циррозе-раке, при тромбозе печеночных вен. Развитие подкожных портокавальных коллатералей наблюдается при циррозе печени, а картина кавакавальных коллатералей характерна для стеноза или тромбоза нижней полой вены.

Учет указанных признаков облегчает построение плана дальнейших исследований больного и способствует более быстрому выяснению этиологии страдания.

114

Приложение IV-1'

ПРИЧИНЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ЖИВОТА

1.Дилатация кишечника.

2.Расширение желудка.

3.Киста яичника.

4.Большая киста брыжейки.

5.Беременная матка с hydrops amnion.

6.Растянутый мочевой пузырь.

7.Ожирение.

8.Фантомная опухоль (при истерии).

9.Асциг.

Приложение IV-Z"

ПРИЧИНЫ АСЦИТА

1.Первичные болезни брюшины. Туберкулезный перитопит. Другие перитониты.

Мезотелиома.

2.Поражение брюшины при других болезнях. Метастазы рака.

Псевдомиксома.

3.Портальная гипертония. Тромбоз печеночных вен.

Тромбоз или стеноз нижней полой вены выше или в месте впадения печеночных вен.

Обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей. Цирроз печени.

Опухоль печени. Другие болезни печени.

4.Болезни почек.

Нефротический синдром. Хронический нефрит.

5.Болезни сердца и перикарда. Констриктивныи перикардит.

Правожелудочковая сердечная недостаточность, Сердечная кахексия.

6.Болезни желудочно-кишечного тракта.

Кишечная лимфангиэктазия. Болезнь Ушшла.

7. Другие болезни. Микседема. Синдром Мейгса. Панкреатит.

8*

Глава V БОЛИ В ГРУДИ

ХРОНИЧЕСКИЕ (ПОВТОРЯЮЩИЕСЯ) БОЛИ

Длительные или упорно повторяющиеся боли в груди встречаются настолько часто, что страдающие ими обращаются к врачу нередко только в связи с их ожесточением. Кратковременные болевые приступы являются доминирующим и нередко единственным симптомом стенокардии. Когда эти приступы возникают редко, больной сохраняет работоспособность, их учащение создает картину предынфарктного состояния и требует госпитализации больного.

Для выяснения причины болевых ощущений в груди одного только клинического исследования, как правило, недостаточно. Но как бы ни были скудны результаты первого клинического исследования, все же на основании их всегда удается сформулировать предварительный диагноз и составить программу дальнейшей диагностической работы, следование которой заметно сократит длительность поисков причины болей. Отрицательные результаты однократного исследования не должны обескураживать врача. Они довольно часто встречаются при стенокардии, раке бронха и многих других болезнях, диагноз которых нередко удается поставить только после более или менее длительного наблюдения за их течением.

Важно помнить, что боли в груди у одного и того же больного могут возникать под влиянием не одной, а двух и даже более причин. Например, приступообразные боли в груди могут быть следствием одновременного существования коронарной недостаточности и остеохондроза шейного отдела позвоночного столба. Психогенные боли могут присоединяться к любой органической болезни органов грудной клетки. О невротических болях можно говорить только в тех случаях, когда результаты длительных наблюдений позволяют надежно исключить органическую природу страдания.

Принято различать три типа болевых ощущений в груди: боли, возникающие вследствие раздражения периферических нервов; боли, вызванные раздражением задних корешков спинномозговых нервов, и боли от раздражения вегетативных афферентных воло-

116

кон, проходящих в составе симпатических и блуждающего нервов. Сочетание этих болей с признаками поражения костно-мышечного аппарата и органов, расположенных внутри грудной клетки, создают характерные клинические синдромы. Самыми распространенными из них являются синдромы, возникающие при болезнях сердца. Терапевту необходимо узнавать эти боли уже при расспросе больного и уметь отличать их от внесердечных болей (приложение V-1).

КАРДИАЛГИИ

ГРУДНАЯ ЖАБА (СТЕНОКАРДИЯ)

Термин «грудная жаба» применяется для обозначения группы клинических синдромов, которые возникают вследствие неспособности коронарного кровообращения обеспечить сердечную мышцу питательными веществами в количестве, адекватном ее потребностям. Причиной этого могут быть: стенозирующий атеросклероз венечных артерий, выраженная гипертрофия миокарда, увеличенная рабочая нагрузка на сердце, острое уменьшение минутного объема сердца, острая или резко выраженная анемия. В подавляющем большинстве случаев грудная жаба вызывается коронарным атеросклерозом, и возможность других факторов стать ее единственной причиной представляется весьма сомнительной.

Тем не менее термин «атеросклероз венечных артерий» не может употребляться как синоним грудной жабы. Результаты сопоставления данных коронарографии и клиники указывают на суще-

ствование безболевых форм

атеросклероза коронарных артерий

и па возможность развития

грудной жабы и даже инфаркта

миокарда у лиц с анатомически неизмененными венечными артериями.

Боль является основным симптомом грудной жабы. До недавнего времени допускалось, что боль может быть ее единственным клиническим проявлением. В настоящее время диагностика грудной жабы по характерному болевому синдрому считается допустимой, но чтобы диагноз стал еще более убедительным, его необходимо подкрепить объективными данными, например выявлением возникающих во время приступа очагов недостаточного кровоснабжения миокарда, нарушений электрофизиологических и обменных процессов в миокарде, демонстраций нарушений сократительной функции его ишемизированных отделов.

По результатам клинического изучения больного в сочетании с данными его инструментального исследования представляется целесообразным разделять грудную жабу на обычную (классическую) и особую формы. Первая из них встречается значительно чаще, чем вторая. Классическая грудная жаба проявляется в виде одиночных приступов, а особая грудная жаба — обычно в виде се-

117

рии приступов, которые следуют друг за другом с интервалом 5— 10 мин. Оба варианта грудной жабы были известны еще Гебердеау.

Боль при стабильной классической форме грудной жабы появляется в связи с физическим усилием, эмоциональным напряжением, воздействием факторов окружающей среды, а порой и без ка- кой-либо очевидной причины. Интенсивность боли у отдельных больных неодинакова, даже у одного и того же больного она может заметно изменяться от приступа к приступу. По характеру ощущений эта боль бывает режущей, давящей, как бы обжигающей сердце, сжимающей горло, стягивающей грудную клетку.

В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки за грудиной и отсюда распространяется во все стороны. Боль чаще начинается за верхней частью грудины, чем за ее нижней частью; реже она начинается слева около грудины, в эпигастрпи, в области левой лопатки или левого плеча. Чем тяжелее приступообразные боли, тем обширнее зона их распространения из первоначального очага.

Особенно часто отмечается распространение боли пз предсердечной области в шею, в надплечья и в верхние конечности, в челюсти, а иногда и в зубы. Левая половина грудной клетки и левая верхняя конечность поражаются значительно чаще, чем правые. Ощущение в верхней конечности описывается часто не как боль, а как онемение и чувство слабости. В редких случаях грудной жабы отмечалась иррадиация болевых приступов в левую половину поясницы и левую часть живота (Моисеев С. Г., 1971), в нижние конечности (Dressier, 1969).

Большое диагностическое значение следует придавать струкiype болевого припадка. Боль при грудной жабе нарастает всегда постепенно, а прекращается быстро. Длительность периода нарастания боли всегда значительно превышает длительность ее исчезновения.

Тяжесть и длительность болей заметно варьируют у разных больпых. Если больной не принимает нитроглицерина, боль может продолжаться от нескольких секунд до получаса и более. Если нитроглицерин' принимается во время нарастания боли, она прекращается, как правило, через несколько минут. Если нитроглицерин принимать на высоте болей, он может оказаться неэффективным. Чем раньше принято лекарство, тем быстрее оно приносит больному облегчение.

Предшествующие поколения врачей выделяли отдельные виды грудной жабы по условиям ее возникновения. Когда приступы загрудинной боли возникали под влиянием повышенной рабочей нагрузки на сердце (например, во время подъема по лестнице), говорили о грудной жабе напряжения. К этой же группе относились случаи грудной жабы, возникающие после еды, под влиянием курения, холода, ветра, эмоционального напряжения. Когда присту-

118

пы загрудинной боли возникали вне связи с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, говорили о грудной жабе покоя.

В целях дифференциального диагноза классическую грудную жабу целесообразно разделять на свежую, стабильную, дезадаптационную и нестабильную. В основу предлагаемой классификации положены особенности клинического течения грудной жабы, знание которых помогает отличить грудную жабу от интрамуральных и субэндокардиальных инфарктов миокарда.

Боль является классическим, но не единственным симптомом грудной жабы. Во многих случаях одновременно с болью отмечаются тошнота, головокружение, общая слабость, отрыжка, изжога, профузное или локальное потоотделение, затрудненное дыхание. Перечисленные симптомы и признаки нередко сопутствуют боли, иногда выступают вместо боли. Приняв за правило всякий раз расспрашивать больного о факторах, вызывающих и облегчающих боль, довольно быстро удается установить, что эти недавно появившиеся у больного ощущения, так же как и классическая боль, возникают после физической нагрузки, исчезают вскоре после ее прекращения или после приема нитроглицерина.

Более известна, но не менее коварна другая маска свежей грудной жабы. Болевые ощущения начинаются не за грудиной и даже не в предсердечной области, а на периферии, в зонах ее иррадиации. В течение некоторого времени эти боли в зон-ax иррадиации (в пальцах левой кисти, в зубах, в плече) не сопровождаются болями в области сердца и оцениваются больным как самостоятельное страдание (Тетельбаум А. Г., 1960). Еще более частой и опасной маской грудной жабы является одышка. Диагностические затруднения возникают не вследствие какой-либо особой коварности этой формы грудной жабы, а вследствие неправильной оценки больным своих ощущений. Чувство сдавления шеи воспринимается им как одышка, которая заставляет его прекращать любую работу, требующую более или менее значительных физических усилий. Gallavardin (1924), вероятно, был первым, кто обратил внимание на связь этой безболевой блокады дыхания с грудной жабой.

Консультативный опыт указывает, что и в наше время эта форма грудной жабы часто принимается за одышку, вызванную сердечной недостаточностью. Когда поиски сердечной недостаточности оказываются безуспешными, жалоба больного оценивается как globus hystericus. И это продолжается до тех пор, пока к «невидимой одышке» не присоединяется типичный болевой синдром.

Грудная жаба в некоторых случаях в течение длительного времени проявляется в виде внезапно наступающих приступов мышечной слабости левой руки. Иногда мышечная слабость сопровождается чувством онемения IV—V пальца левой кисти. Причина этой слабости становится ясной; когда приступы ее начинают

119

совпадать во времени с приступами болевых ощущений в области сердца.

Приступы грудной жабы покоя чаще возникают ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения, что кто-то мешал ему глубоко вздохнуть, или из-за болей в области сердца. Боли эти сопровождаются страхом смерти и выраженными вегетативными реакциями: потливостью, позывами к мочеиспусканию. Интенсивность и длительность болей при грудной жабе покоя заметно превосходят интенсивность и длительность их при грудной жабе напряжения.

Диагноз свежей грудной жабы ставят в тех случаях, когда характерные загрудинные боли с типичной иррадиацией или описанные выше их клинические маски наблюдаются у больного в течение нескольких дней или нескольких недель. Когда перечисленные ощущения появляются у больного внезапно и ежедневно беспокоят его, они оказываются обычно либо предвестником, либо проявлением острого инфаркта миокарда. Когда свежая грудная жаба развивается незаметно и больной не может установить точно время ее возникновения, она чаще всего переходит в стабильную грудную жабу. Если свежая грудная жаба заканчивается образованием инфаркта миокарда, то период времени от возникновения грудной жабы до образования инфаркта обозначается термином «предынфарктное состояние».

На основании личного опыта можно заметить, что свежая грудная жаба, особенно у больных, перенесших ранее инфаркт миокарда, оказывается чаще всего проявлением нового острого инфаркта миокарда. Диагноз свежей грудной жабы может быть поставлен, по нашему мнению, только после исключения субэндокардиального или интрамурального инфаркта миокарда.

Главным диагностическим признаком стабильной грудной жабы является стереотипность приступов. Характер болей, их длительность, интенсивность, локализация, иррадиация всегда остаются примерно одинаковыми. Болевые приступы у одних больных оказываются легкими и не сопровождаются нарушением общего состояния, у других они оставляют после себя чувство разбитости и душевного угнетения. Характерно, это у одного и того же больного эти приступы вполне сравнимы друг с другом по тяжести. Частота сердечных сокращений и артериальное давление во время этих приступов заметно не изменяются. Боли нарастают постепенно в виде следующих друг за другом все усиливающихся приступов жжения или сжатия. Достигнув своей кульминации, которая примерно всегда одинакова, они быстро исчезают. Общеизвестна высокая эффективность нитроглицерина при этой форме грудной жабы.

Стабильная грудная жаба наблюдается у больных с выраженным стенозирующим атеросклерозом как одной, так и всех трех главных венечных артерий. Тяжесть приступов не зависит ни от количества пораженных атеросклерозом артерий, ни от тяжести

120