6. Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология, клиника, обследование, лечение

1. Острые нарушения мозгового кровообращения. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

• ТИА).

• Гипертонический криз

Б. Инсульты:

• Ишемический инсульт:

а) эмболический

б) тромботический в) гемодинамический

г) гемореологический

д) лакунарный

• Геморрагический инсульт ( нетравматическое кровоизлияние): а) паренхиматозный б) субарахноидальный

в) внутрижелудочковый

г) смешанный

В. Острая гипертоническая энцефалопатия

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения.

А. Начальные проявления недостаточности кровообращения Б. Дисциркуляторная энцефалопатия I, II, III стадии.

3. Сосудистая деменция.

Субарахноидальное кровоизлияние – внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство.

ЭТИОЛОГИЯ

Спонтанное, или первичное САК обычно происходит от разрыва аневризмы поверхностных сосудов головного мозга. Реже оно бывает связано с атеросклеротической или микотической аневризмой, артериовенозной мальформацией или геморрагическим диатезом. При ЧМТ САК встречается часто, вместе с тем, оно уступает по своему клиническому значению другим последствиям ушиба головного мозга.

Примерно в половине наблюдений причиной САК являются аневризмы сосудов головного мозга. Самая частая локализация аневризм – внутрен сонная а, передняя мозговая, передняя соединительная артерии. При САК на 3-4 сутки вследствие длительного спазма крупных артерий основания мозга, развивается сравнительно диффузная ишемия мозга, что приводит к постгеморрагическим нарушениям когнитивных функций (заторможенность, деменция). Часто отмечаются вторичные повышения ВЧД и усиление головной боли.

КЛИНИКА

В клиническом течении аневризмы головного мозга выделяют 3 периода: догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический. В догеморрагическом периоде у половины больных с аневризмами головного мозга заболевание не проявляется. У других больных в этом периоде может отмечаться локальная головная боль в области лба, глазниц

-эпилептические припадки неясного генеза, а также преходящие нарушения функции прилежащих к аневризме нервов: диплопия, косоглазие, анизокрия (при славлении III, IV и VI пар черепных нервов), прозопалгия (сдавление V пары), лицевой гемиспазм (сдавление VII пары). Снижение остроты зрения и битемпоральные дефекты полей зрения бывают результатом давления на хиазму, преходящие гомонимные гемианопсии – при сдавлении зрительного тракта.

Геморрагический период длится 3-5 недель после разрыва.

- головной болью, тошнотой, рвотой

-бывает утрата сознания (тотальный спазм поверхностных сосудов мозга с

-состоянии оглушения.

-Возможны эпилептические припадки. Ригидность мышц шеи и симптом Кернига начинают выявляться спустя сутки с момента САК.

_ парезы,расстройства речи, памяти.

В зависимости от локализации разорвавшейся аневризмы появляется характерная клиническая картина.

Постгеморрагический период включает в себя остаточные неврологические проявления, велика опасность появления повторных геморрагий.

ОБСЛЕДОВАНИЕ

-люмбальной пункции(про которой выявляется кровянистая (розово-красный – клюквенный морс) ЦСЖ, вытекающая под повышенным давлением. Спустя 6 часов-ксантохромный оттенок.

- церебральной ангиографии и КТ как для диф.диагностики,

-При КТ или МРТ можно выявить саму аневризму при ее размерах более 3-5 мм в диаметре.

ЛЕЧЕНИЕ

-строгий постельный режим

-. При возбуждении назначают диазепам,

- для уменьшения головной боли- ненаркотические анальгетики, кодеин.

-Повторные люмбальные пункции для снижения ВЧД

-При развитии острой гидроцефалии вводят дегидратирующие препараты, иногда дренируют желудочка.

- Коагулянты вводят только в первые 2 суток. Затем их введение нецелесообразно из-за нарушений микроциркуляци.

Хирургическое лечение аневризм является основным методом.

6. Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Хроническая ишемия мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия.

1. Острые нарушения мозгового кровообращения. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

• ТИА).

• Гипертонический криз

Б. Инсульты:

• Ишемический инсульт:

а) эмболический

б) тромботический в) гемодинамический

г) гемореологический

д) лакунарный

• Геморрагический инсульт : а) паренхиматозный б) субарахноидальный

в) внутрижелудочковый

г) смешанный

В. Острая гипертоническая энцефалопатия

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения.

А. Начальные проявления недостаточности кровообращения Б. Дисциркуляторная энцефалопатия I, II, III стадии.

3. Сосудистая деменция.

ХСМН является наиболее часто встречающимся вариантом васкулярно-церебральной патологии.

факторами поражения атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, вегетативно-сосудистая дистония, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани ( красная волчанка и др.), при сифилисе, туберкулезе, болезнях крови с увеличением ее вязкости (эритремия, макроглобулинемия и др.).

Выделяют следующие стадии ХСМН;

1)Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения развиваются при снижении мозгового кровотока с 55мл/100г/мин (норма) до 45-30мл/100г/мин. Клиническими симптомами :головокружения и ощущения неустойчивости при ходьбе или резких переменах положениях тела, повышенная утомляемость, снижение темпа мышления, памяти, расстройства сна. Временами появляются головная боль, шум в голове. Такие симптомы вначале возникают после физического или эмоционального перенапряжения

2)ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ.

Это многомелкоочаговое поражение головного мозга вследствие снижения поступления крови в головной мозг в пределах от 35 до 20мл/100г/мин. Обычно ДЭ развивается на фоне общей сосудистой патологии. Выделяют следующие ее формы:

1)атеросклеротическую

2)гипертоническую

3)венозную

4)смешанную

Механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток.

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов.. Характерно, что ДЭ в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев ДЭ протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами .

Классификация ДЭ

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную

. ДЭ I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе.

ДЭ II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы.

ДЭ III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления ДЭ

1)В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы (резких перепадах настроения.)боли в спине,артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность.

2) когнитивные нарушения-ухуд внимание, памяти, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

3)Двигательные нарушения- головокружение,неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадии

Характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений( ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. Со временем больные ДЭ начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии ДЭ отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается сосудистая деменция,теряют способность к трудовую деятельности.

Из нарушений эмоциональной сферы ДЭ более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. При ДЭ III стадии безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям,ходьба мелкими шажками, шаркающая .трудно начать движение вперед и также трудно остановиться.

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможны эпилептические приступы,падение.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

офтальмолог,ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи,дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза. Наиболее достоверным признаком ДЭ является обнаружение очагов «немых» инфарктов.

.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

1)этиопатогенетическое лечение( индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и).

2)блокаторы кальциевых каналов, улучшающие церебральную гемодинамику (нифедипин, флунаризин, нимодипин)

3) ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба)

4)антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин).

5)антиагрегантов: аспирина или тиклида

6)препараты с нейропротекторным эффектом( пирацетам и др),

7)производные ГАМК ( аминалон),

8) мембраностабилизирующие препараты (церетон, глиатилин)

9)кофакторы и витамины.

Прогноз и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование ДЭ I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстро прогрессирующая ДЭ, при которой каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание ДЭ с дегенеративными изменениями головного мозга.