- •1.Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии и ее ветвях.(260)
- •3)Средняя мозговая артерия
- •2. Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне.
- •2)Вертеброюазилярн.
- •3)Общий ствол базилярной артерии
- •4)Задняя мозговая артерия
- •4. Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Инсульты. Классификация. Ишемический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.
- •5. Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Инсульты. Классификация. Геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.
- •6. Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология, клиника, обследование, лечение
- •Вопрос 8. Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Социальная значимость проблемы, факторы риска. Вопросы первичной и вторичной профилактики.
- •9. Церебро-васкулярные заболевания. Дифференциальный диагноз ишемического и геморрагического инсультов
- •10. Церебро-васкулярные заболевания. Недифференцированное и дифференцированное лечение ишемического и геморрагического инсультов.
- •35. Болезнь Паркинсона. Этиология, патогенез, клиника, лечение, прогноз.
- •36. Симптоматический (вторичный) паркинсонизм. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •37. Паркинсонизм. Классификация. Марганцевый паркинсонизм.
- •2. Патогенетическое лечение.
- •3. Симптоматическое лечение:
- •38. Хорея Гентингтона. Этиология, клиника, лечение. Генетические и этические аспекты заболевания.
- •39. Гепато-церебральная дистрофия (болезнь Вильсона). Этиология, патологическая анатомия, клиника, лечение.
- •40. Прогрессирующие мышечные дистрофии (миопатии). Этиология, генетические аспекты, клиническая характеристика, диагностика, лечение(стр 467)
- •42. Опухоли головного мозга. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение(стр 442 учебник)
- •43. Опухоли гипофиза. Диагностика, клиника, лечение
- •44. Опухоли спинного мозга. Классификация, клиника, диагностика, лечение(стр 452)
- •45. Классификация черепно-мозговой травмы. Переломы свода и основания черепа. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение. Осложнения и последствия черепно-мозговой травмы(стр410)
35. Болезнь Паркинсона. Этиология, патогенез, клиника, лечение, прогноз.
Болезнь Паркинсона - идиопатическое медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание ЦНС, характеризующееся замедленностью движений, ригидностью мышц, тремором в покое и нарушением позных рефлексов. В основе заболевания - поражение пигментированных дофаминергических нейронов черной субстанции и др. дофаминергических ядер ствола головного мозга.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология идиопатического паркинсонизма до конца не известна. В настоящее время развитие заболевания связывают как с наличием генетической предрасположенности, так и влиянием факторов окружающей среды.
К факторам риска относят:
отягощенный семейный анамнез (10-24% случаев);
пожилой возраст (менее 10 случаев на 100 000 в 50 лет и 200 на 100 000 в возрасте 80 лет);
пол (в 1,5 раза чаще страдают мужчины)
Патогенез.
В основе патогенеза болезни Паркинсона лежит прогрессирующая дегенерация дофаминергических нейронов черной субстанции, что приводит к нарушению функционирования базальных ганглиев и развитию характерных двигательных нарушений: гипокинезии, ригидности и тремору покоя. Нарушение функции дофаминергических нейронов приводит к дисбалансу тормозных (дофаминовых) и возбуждающих (ацетилхолиновых) нейротрансмиттеров, что клинически проявляется симптомами болезни Паркинсона. Клинические проявления паркинсонизма в большинстве случаев начинаются на одной стороне тела, затем, при прогрессировании заболевания, проходят через стадию гемипаркинсонизма с последующим распространением на другую половину тела.
Клиника:
- гипокинезия;
- ригидность;
- тремор (дрожание);
- постуральные расстройства.
Гипокинезия (брадикинезия) проявляется замедлением и уменьшением количества движений. Гипокинезия наиболее часто проявляется в туловище, конечностях, мышцах лица и глаз.
Ригидность клинически проявляется повышением мышечного тонуса. При исследовании пассивных движений у пациента ощущается характерное сопротивление в мышцах конечностей, получившее название феномена "зубчатого колеса". Повышенный тонус скелетной мускулатуры обусловливает и характерную сутулую позу пациентов с болезнью Паркинсона (т.н. позу "просителя").
Тремор не обязательно сопутствует паркинсонизму. Он возникает из-за ритмического сокращения мышц-антагонистов с частотой 5 колебаний в минуту и представляет собой тремор покоя. Дрожание более всего заметно в кистях рук, напоминает "скатывание пилюль" или "счет монет" и становится менее выраженным или исчезает при выполнении направленного движения. В отличие от паркинсонического дрожания, эссенциальный или семейный тремор присутствует всегда, не уменьшаясь при движении.
Постуральная неустойчивость – изменения постуральных рефлексов в настоящее время рассматриваются как одни из основных клинических проявлений болезни Паркинсона наряду с тремором, ригидностью и гипокинезией. Постуральные рефлексы участвуют в регуляции стояния и ходьбы и являются непроизвольными, как и все другие рефлексы. При болезни Паркинсона эти рефлексы нарушены, они либо ослаблены, либо вовсе отсутствуют. Коррекция позы является недостаточной или вовсе неэффективна. Нарушение постуральных рефлексов объясняет частые падения больных паркинсонизмом.
Для постановки диагноза БП должны присутствовать как минимум два из четырех названных выше проявлений.
Лечение.
Лечение должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры и лечебную физкультуру.
При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).
При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени — на другие симптомы.
Также применяют холинолитические препараты, которые, блокируя м- и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин.
Хирургическое лечение – стереотаксическая операция.
Производится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара.
С помощью операции удается в большинстве случаев добиться положительного эффекта — снижения мышечного тонуса, ослабления или прекращения тремора, уменьшения гипокинезии.
Операция обычно выполняется на стороне, противоположной той, на которой преобладают симптомы паркинсонизма. При показаниях производится двустороннее разрушение подкорковых структур.
Прогноз.
Заболевание неуклонно прогрессирует. Исключение составляют некоторые формы, обусловленные лекарственными интоксикациями (при отмене препаратов через 4–6 недель может наступить улучшение состояния). Заболевание приводит к инвалидизации в течение нескольких лет.