4. Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Инсульты. Классификация. Ишемический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

1. Острые нарушения мозгового кровообращения. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

• Транзиторные ишемические атаки

• Гипертонический криз

Б. Инсульты:

• Ишемический инсульт:

а) эмболический

б) тромботический в) гемодинамический

г) гемореологический

д) лакунарный

• Геморрагический инсульт а) паренхиматозный б) субарахноидальный

в) внутрижелудочковый

г) смешанный

В. Острая гипертоническая энцефалопатия

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения.

А. Начальные проявления недостаточности кровообращения (НПНК) Б. Дисциркуляторная энцефалопатия I, II, III стадии.

3. Сосудистая деменция.

ИШЕМИЧЕСКИЙ инсульт - это фокальная ишемия мозга, возникающая в результате снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального характера (гемодинамически значимым является стеноз > 70%), и проявляющееся очаговыми и общемозговыми симптомами

Наиболее характерно для ишемического инсульта постепенное развитие очаговых неврологических симптомов, которое происходит, как правило, в течение 1-3 часов и значительно реже в течении 2-3 суток. Иногда наблюдается мерцающий тип развития симптомов, когда степень выраженности их то усиливается, то ослабевает или на короткий период времени исчезает вовсе.

Помимо типичного, медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфаркта мозга в 1/3 случаев наблюдается острое, внезапное, молниеносное(апоплектиформное; их возникновение, характерное для острой закупорки крупной артерии; при этом, как правило, очаговые симптомы сразу же максимально выражены и сочетаются с общемозговой симптоматикой. Значительно реже наблюдается псевдотуморозное развитие, когда очаговые симптомы инфаркта мозга усиливаются в течение нескольких недель, что обусловлено нарастанием окклюзирующего процесса в сосудах мозга.

Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы – головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отёка мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта. На основании клинического комплекса можно судить о величине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого он развивается. Наиболее часто инфаркты мозга возникают в бассейне внутренних сонных артерий.

ИНФАРКТЫ В БАССЕЙНЕ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ.

Внутренняя сонная артерия часто поражается атеросклеротическим процессом, причём атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще возникает в области бифуркации каротид, в синусе внутренней сонной артерии или в области сифона. Реже окклюзия развивается в общей сонной артерии или наружной сонной артерии.

Стеноз и даже полная закупорка внут.сон.арт. может не сопровождаться развитием инфаркта мозга, если окклюзия локализуется экстракраниально, на шее. В этом случае полноценный артериальный круг большого мозга (Виллизиев круг) осуществляет заместительное кровоснабжение из внутренней сонной артерии другой стороны, либо из позвоночных артерий. При дефектности коллатерального кровообращения стенозирующее поражение экстракраниального отела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекает нередко в виде ПНМК(преходящее нарушение мозгового кровообращения), клинически выражающихся кратковременной слабостью в конечностях, онемением в них, афатическими расстройствами, снижением зрения на один глаз.

При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением артериального круга большого мозга, развивается гемиплегия и грубо выраженные общемозговые симптомы – расстройство сознания, головная боль, рвота с последующим нарушением витальных функций, обусловленным сдавлением и смещением ствола головного мозга бурно развивающимся отёком. Интракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии нередко заканчивается летально.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРИ ИНФАРКТАХ В БАССЕЙНЕ ПЕРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ характеризуется спастическим гемипарезом противоположных конечностей с преимущественным развитием пареза в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги. Может отмечаться задержка мочи. Из патологических стопных рефлексов с большим постоянством вызываются рефлексы сгибательного типа – Россолимо, рефлексы орального автоматизма. Иногда обнаруживаются негрубые расстройства чувствительности на парализованной ноге. Вследствие ишемии дополнительной речевой зоны на медиальной поверхности полушария, возможно развитие дизартрии, афонии и моторной афазии.

При очагах инфаркта в бассейне передней мозговой артерии отмечается нарушение психики, снижение критики, памяти, элементы немотивированного поведения. Указанные выше нарушения психики грубее выражены при двусторонних очагах инфарктов в бассейне передних мозговых артерий.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ИНФАРКТЫ РАЗВИВАЮТСЯ В БАССЕЙНЕ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ, Пи окклюзии основного ствола средней мозговой артерии наблюдается обширный инфаркт, приводящий к развитию гемиплегии, гемигипестезии в противоположных очагу инфаркта конечностях и гемианопсии. При поражении левой средней мозговой артерии, т.е. при левополушарной локализации инфаркта, развивается афазия, чаще тотальная, при правополушарных инфарктах в зоне васкуляризацииправой средней мозговой артерии наблюдается анозогнозия (неосознавание дефекта, игнорирование паралича).

акалькулией и апраксией.

ПРИ НАРУШЕНИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СОСУДАХ ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОГО БАССЕЙНА наблюдаются системное головокружение, нарушение слуха и зрения, приступы внезапного падения, вегетативные расстройства, иногда возникает кома, тетраплегия, нарушение дыхания и сердечной деятельности, диффузная гипотония или горметония (приступы избирательного тонического сокращения мышц с преобладанием в разгибателях и пронаторах конечностей).

ИНФАРКТ ПРИ ОККЛЮЗИИ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ приводит к развитию симптомов со стороны продолговатого мозга, мозжечка и частично шейного отдела спинного .Возможно развитие упомянутых выше приступов внезапного падения с утратой мышечного тонуса, а также вестибулярных нарушений (головокружение, атаксия, нистагм), мозжечковых расстройств координации и статики, глазодвигательных расстройств, редко – зрительных нарушений.

ОСТРО ВОЗНИКШАЯ ЗАКУПОРКА ОСНОВНОЙ АРТЕРИИ приводит к развитию симптомов прежде всего со стороны среднего мозга и моста мозга – развивается расстройство сознания, глазодвигательные нарушения, обусловленные поражением III, IV, VI пар черепных нервов, тераплегия, нарушение мышечного тонуса, двусторонние патологические рефлексы, тризм нижней челюсти, гипертермия и нарушение витальных функций. В преобладающем числе случаев окклюзия основной артерии заканчивается летально.

ИНФАРКТ В БАССЕЙНЕ ЗАДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ Клинически развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного (центрального) зрения; может привести к зрительной агнозии и явлениям метаморфопсии(Нарушение восприятия формы и величины предметов). При левополушарных инфарктах в бассейне задней мозговой артерии могут наблюдаться алексия и легко выраженная сенсорная афазия. кратковременной памяти на текущие события, при сохранности памяти на отдалённые события.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Ишемический инсульт необходимо дифференцировать прежде всего от внутримозговых кровоизлияний. Решающую роль играют нейровизуализирующие ислледования – КТ и МРТ головного мозга. Также иногда возникает необходимость в дифференциальной диагностике со следующими состояниями и заболеваниями:

1. ЧМТ

2. Метаболической или токсической энцефалопатией( гипо- или гипергликемия, печёночная энцефалопатия, отравление алкоголем)

3. Эпилептическими припадками( паралич ТОдда или бессудорожный припадок)

4. Острой гипертонической энцефалопатией

5. Опухолью мозга

6. Инфекционными поражениями головного мозга( энцефалит, абсцесс)

7. Рассеянным склерозом и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Необходимо проведение экстренной терапии. Целесообразность назначения антикоагулянтов определяется сроком заболевания и сопутствующей патологии. На ранних сроках тромботического ишемического инсульта на фоне нормального или умеренно повышенного АД можно проводить тромболизис стрептокиназой или тканевым активатором плазминогена. Из антикоагулянтов применяют гепарин по 5000 ЕД подкожно каждые 4-6 часов в течение 7-14 дней под контролем времени свёртывания крови. При высоком АД антикоагулянты не назначают, чтобы не спровоцировать переход ишемического инсульта в геморрагический. Применяют антиагреганты: ацетилсалициловая кислота( тромбо-АСС) по 100 мг 2 раза в сутки, дипиридамол по 75 мг в сутки, тиклопидин по 250 мг 3 раза в сутки; вазоактивные препараты: винпоцетин( кавинтон) по 10-20 мг/сут. в/в капельно на физиологическом растворе в течение дней, затем перорально по 5 мг 3 раза в сутки,2 месяца; Вессел Дуэ Ф по 2 мл в/м ежедневно,15 дней; Актовегин по 5 мл в/в капельно или в/м ежедневно в течение 10 дней. Полезно введение инстенона по 1 мл в/м или в/в. Для уменьшения отёка мозга вводят глицерин, лазикс.

Оперативное лечение: при стенозе сонной артерии свыше 70% проводятся эндартерэктомия, экстра- интракаротидной шунтирование, стентирование сонной артерии.