1.Началоинфекции(эклипс-фаза,теневаяфаза)

Адсорбция– случайное столкновение вируса с клеткой-хозяином и прикрепление к ее по-верхности. Этоспецифическоесвязывание вируса (белка-прикрепления, адресного белка) с кле-точными рецепторами, вирус должен «узнать» соответствующие субстанции на поверхности клет-ки. Химическая природа прикрепительных структур у простых вирусов белковая, а у сложных –углеводной или липидной. При связывании вируса со специфическими рецепторами возникает не-обратимые изменения в структуре вириона. Сначала связывание вируса происходит с одним ре-цептором клетки -обратимая адсорбция. Такое взаимодействие может оказаться обратимым, то-гда вирусная частица десорбируется с клеточной мембраны. Этому могут способствовать такиефакторы, как специфические противовирусные антитела, изменение температуры, рН среды и т.д.За счет текучести липопротеиновой оболочки и комплементарности белков оболочки вируса иклеточных рецепторов другие рецепторы (до 3 тыс.) мигрируют в место связывания (вирус соеди-няетсясбольшимколичествомрецепторов),наступает 2-яфазаадсорбции-необратимая.

Проникновениевирусавклеткупроисходитпослеегоадсорбции.Действуетдвамеханизма:

1. Рецепторныйэндоцитозиливиропексис,характерныйдлябольшинствавирусов;

2. Слияниевируснойиклеточноймембран.

Проникновение вирусапо механизму эндоцитозапроисходит в специализированных участ-ках мембраны, так называемых «ямках», на дне которых находятся специальные структуры, вы-стланные рецепторами и особым белкомклатриноми узнаваемые прикрепительными белкамивирионов. Вирус присоединяется к рецепторам, ямка углубляется (инвагинация), образуется ваку-оль, покрытая клатрином, содержащая вирус. За 1 минуту образуется более 2000 вакуолей. В со-ставе вакуоли вирус перемещается по клетке в любом направлении и может попадать в лизосомы(реовирусы)и ядро (ядерныевирусы).

Слияние вирусной и клеточной мембран. У оболочечных вирусов осуществляется соедине-нием вирусного белка-слияния суперкапсида с липидами клеточной мембраны. В клетку попадаетнуклеокапсид вируса. У безоболочечных вирусов с липидами клеточной мембраной взаимодейст-вует один из поверхностных белков и в клетку проникает только нуклеиновая кислота. Поэтому увирусов, проникающих в клетку слиянием мембран, одновременно с проникновением происходитидепротеинизация.

Депротеинизация- удаление вирусной белковой защитной оболочки (липопротеиновой усложных вирусов и капсидной у простых) и освобождении внутреннего компонента вируса, спо-собного вызывать инфекционный процесс. Вирус должен подготовить свою нуклеиновую кисло-ту, чтобы с неё была считана закодированная информация. Конечным продуктом раздевания яв-ляется сердцевина (нуклеоид, нуклеокапсид или нуклеиновая кислота) вируса. Нуклеиновая ки-слота остается связанной с одним из внутренних вирусных белков. Например, конечный продуктдепротеинизации пикорнавирусов – РНК, вируса полиномы и аденовирусов – ДНК, ковалентносвязанныесоднимиз внутреннихвирусныхбелков.

Раздеваниепроисходитвлизосомах,АппаратеГольджи,околоядерномпространствет.д.У

вирусов, проникающих слиянием мембран, депротеинизация происходит совместно с проникно-вением. Вирусы «раздеваются» стадийно, сначала образуются субвирусные частицы, а затем ониобразуют комплекс с белком. Вирус оспы «раздевается» в две стадии: 1. участвуют клеточныеферменты, лизосомы, удаляющие наружное покрытие до нуклеоида. 2. участвует специальныйвирусный«раздевающийбелок»,которыйсинтезируетсявклеткеужепослезаражения.