ОТКРЫТИЕВИРУСОВ

1. Открытиевирусов.Отличиеих отдругихинфекционных агентов

2. Происхождениевирусов,местоирольих вприроде

3. Этапыразвитиявирусологии,связьсдругиминауками

1. Открытиевирусов.Отличиеихотдругихинфекционныхагентов

В 19 в. практически все заболевания вызываемые микрочастицами называли «вирус» лат. -яд, затем произошло разделение на агенты вирусной и бактериальной природы. Первую вакцинудляпредупреждениявируснойинфекции–оспыпредложиланглийскийврачЭ.Дженнерв1796г., почти за сто дет до открытия вирусов. Вторая вакцина против бешенства была предложена ос-нователеммикробиологииЛуиПасторомв1883г.за семьлет дооткрытиявирусов.Первыйвирус

• вирус табачной мозаики был открыт в 1892 году Дмитрием Иосифовичем Ивановским (1864 -1920) (в иностранной литературе указывается, что вирус открыл М. Бейеринг). На примере моза-ичной болезни табака он доказал существование нового типа возбудителя болезни.Изучая эту бо-лезнь, он приходит к выводу, что возбудитель имеет необычную природу: фильтруется черезбактериальные фильтры, сохраняет инфекционные свойства, невидим под микроскопом и неспо-собенрастинаискусственныхсредах.НазаседанииРоссийскойАкадемиинаук12февраля1982г. он назвал новый тип возбудителя «фильтрующиеся бактерии». Эту дату считают днем рождениявирусологии, а Д. И. Ивановского - ее основоположником. В знак признания заслуг Д. И. Иванов-скогоегоимя в1950 г.было присвоеноИнститутувирусологии АМН.

После открытия и развития представлений о фильтрующихся возбудителях их стали назы-вать «ультравирсами», позже – «фильтрующимися вирусами» и, наконец, с начала 40-х годов,простовирусами.

Единственной чертой характеристики вирусов была фильтруемость, но после открытия ми-коплазм эта черта стала не идеальна. Далее выявили неспособность вирусов расти на искусствен-ных питательных средах, однако, когда открыли хламидии и риккетсии, поэтому признаку тожесталоневозможно проводитьдифференциальнуюдиагностику.

Уникальныекритериивирусов:

• наличиетолькоодноготипа нуклеиновойкислоты(РНКлибоДНК);

• увирусовотсутствуетсобственнаябелоксинтезирующаяиэнергетическаясистемы;

• увирусовнетобменавеществ;

• вирусыобладаютособымуровнемпаразитизма–генетический(конкуренциявирусногоиклеточныхгеномов);

• вирусы способнырепродуцироватьсятольковживых клеткахитканях;

• имеют особый способ размножения (они не растут, не делятся), размножение дизъюнк-тивное(разобщеннаярепродукция,онираспадаютсянасоставныечасти,которыенакапливаются,апотомсобираются новыевирусы).

Сходствасдругимиорганизмами:

• способностьразмножатьсявклеткахтканейиорганов;

• наследственность (вирусы воспроизводят себе подобных, наследственные признаки ви-русов можно учитывать по спектру поражаемых ими хозяев, симптомов заболеваний и специфич-ностииммунныхреакций);

• изменчивость. Генотипическая - появление мутантов. Фенотипическая - заражение раз-ных видов животных;

• приспособляемостьк условиямвнешнейсредычерезорганизмхозяина;

• определённая экологическая ниша. Каждый вирус имеет определённый круг хозяев, ициркуляция вирусов происходит либо со сменой хозяев, либо нет. Они могут распространятьсягоризонтально(отживотногокживотному)ивертикально(отродителейкпотомству);

• подчиняются законам эволюции, например, вирус гриппа в течение 10-15 лет полностьюменяет антигенное строение, главным фактором естественного отбора для вирусов стал искусст-венный отбор вакцинных штаммов, которые в организме вакцинированных животных или челове-ка взаимодействуют с дикими штаммами, что приводит к возникновению и распространению гиб-ридныхвариантов.

К вирусам примыкаютвироиды, открытые Т.О. Дайнером в 1972 г., вызывающие заболева-ниенекоторыхрастенийиспособныепередаватьсякакобычныеинфекционныевирусы.Вироиды

• это сравнительно небольшие молекулы РНК (300-400 нуклеотидов), лишенные белковой оболоч-ки.Механизмрепликации вироидов невполнеясен.

Многиегодысчитали,чтонекоторыемедленныеинфекцииучеловека(Куру,болезньКрейтцфельдта-Якоба, синдром Герстманна-Штрейусслера-Шейнкера и др.) и животных (энцефа-лопатия у КРС, норок и др.) вызывают вирусы. Однако оказалось, что причиной этих болезней яв-ляется новый патогенный агент - прион, открытый в начале 80-х годов XX в. американским био-химиком Стенли Прузинером и представляющие собой белки с аномальной третичной структурой.Прионынесодержат нуклеиновыхкислот.