Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

ekzamen_po_mikre_udacha

.pdf
Скачиваний:
4
Добавлен:
06.02.2023
Размер:
25.14 Mб
Скачать

МОРФОЛОГИЯ

 

Не имеют клеточной стенки, поэтому покрыты трехслойной

 

 

мембраной. Из-за отсутствия клеточной стенки микоплазмы

 

 

осмотически чувствительны и имеют разнообразную форму:

 

 

кокковидную, нитевидную, колбовидную.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

 

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум 37oС. Очень

СВОЙСТВА:

 

требовательны к питательным средам, растут на сложных средах,

 

 

содержащих дрожжевой экстракт, а также экстракты сердца и

 

 

мозговой ткани, сыворотку, стеролы, углеводы и др. Микоплазмы

 

 

растут медленно. На плотных средах через несколько дней образуют

 

 

мелкие круглые колонии с приподнятым центром, напоминающие

 

 

яичницу глазунью. Возможно культивирование на клеточных культурах

 

 

и куриных эмбрионах. Рост ингибируется специфическими

 

иммунными сыворотками.

БИОХИМИЧЕСКАЯ

низкая, некоторые виды способны ферментировать углеводы с образованием кислоты

АКТИВНОСТЬ:

 

 

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:

Низкая, особенно у «урогенитальных микоплазм». Резистентны к пенициллину, но

 

тетрациклин и эритромицин угнетают их рост

АНТИГЕННАЯ

Сложная, имеет видовые различия; основные АГ представлены фосфо- и

СТРУКТУРА:

гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверхностные

 

АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и

 

гликопротеиновых комплексов.

ФАКТОРЫ

- Адгезины (входят в состав поверхностных структур и обеспечивают

ПАТОГЕННОСТИ:

 

взаимодействие с клетками хозяина по типу лиганд-рецептор.)

 

- Эндотоксины (обусловливают пирогенный эффект, лейкопению,

 

 

тромбогеморрагические поражения, коллапс, отек легких.)

 

- Ферменты агрессии (уреаза, фосфолипаза А, аминопептидазы,

 

 

нейраминидаза, протеазы, РНКаза, ДНКаза).

 

Продукты метаболизма микоплазм (в частности, перекиси) оказывают разрушающее

 

воздействие на липидные мембранные комплексы клеток. К ведущим факторам

 

патогенности микоплазм относят адгезины, протеазу и фосфолипазы. К ведущим

 

факторам патогенности U. urealyticum относится уреаза.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инфекции — больной человек.

 

Механизм передачи — аэрогенный, воздушно-капельный (для уреаплазм – механизм

 

контактный, путь половой)

КЛИНИКА:

Симптомы заболевания возникают через 3-5 недель с момента заражения.

Респираторный микоплазмоз - бронхит, пневмония. Внереспираторные проявления:

 

 

гемолитическая анемия, неврологические расстройства, осложнения со стороны ССС.

 

Урогенитальный микоплазмоз - острые, но чаще хронические заболевания

 

мочеполового тракта. Симптомы: зуд, жжение при мочеиспускании, незначительные

 

выделения из мочеиспускательного канала. У женщин часто заболевание протекает

 

бессимптомно, но могут быть спонтанные аборты, преждевременные роды.

ИММУНИТЕТ:

характерны случаи повторного заражения.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

В зависимости от пораженного органа материалом для исследования могут быть

ДИАГНОСТИКА

мазки из носоглотки, мокрота, соскобы со слизистой оболочки урогенитального

 

тракта.

 

 

Для диагностики микоплазмозов и уреаплазмозов используют:

 

-

культуральный

 

- серологический (РСК, РИФ, РПГА)

 

-

молекулярно-генетический

ЛЕЧЕНИЕ

Антибиотики (эритромицин и тетрациклин)

ПРОФИЛАКТИКА:

Неспецифическая, направлена на ликвидацию источника инфекции, разрыв

 

механизма и путей передачи, повышение невосприимчивости коллектива к инфекции.

71. СИНЕГНОЙНАЯ ПАЛОЧКА. ТАКСОНОМИЯ. ХАРАКТЕРИСТИКА. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

ТАКСОНОМИЯ

МОРФОЛОГИЯ:

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА:

ФАКТОРЫ

ПАТОГЕННОСТИ:

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Семейство Pseudomonadaceae

Род Pseudomonas (включает свыше 20 видов) Патогенные виды:

P. Aeruginosa P. mallei

P. pseudomallei

Синегнойная палочка имеет прямую или слегка изогнутую форму. Монотрих, иногда имеет два или несколько полярно расположенных жгутиков и пили. Спор не образует, обладает способностью образовывать капсулоподобную оболочку. Хемоорганотроф, метаболизм только окислительный, хорошо растет на простых питательных средах. Дополнительных факторов роста не требует. Большинство штаммов образует растворимый пигмент пиоцианин, цвет

которого зависит от рН среды — сине-зеленый в нейтральной или щелочной среде и красный в кислой. Некоторые штаммы образуют меланиновый пигмент (черный, коричнево-черный или красно-коричневый). Строгий аэроб, оксидазоположителен. Синегнойная палочка сахаролитически мало активна, ферментирует глюкозу. Хорошо выражена протеолитическая активность, разжижает желатин, свернутую кровяную сыворотку, гидролизует казеин.

Синегнойная палочка обладает О- и Н-антигенами. По О-антигену разделена на серовары

Вирулентность синегнойной палочки обеспечивается гликопротеиновой капсулоподобной оболочкой, пилями, белками наружной мембраны клеточной стенки, участвующими в адгезии. P. aeruginosa продуцирует ряд токсинов и ферментов. Гликопротеин капсулоподобной оболочки легко отделяется от бактериальной клетки. Он обеспечивает защиту от фагоцитоза, а также является токсичным для клеток хозяина.

-Экзотоксин А — термолабильный белок, ответственный за инвазивные свойства и угнетающий иммуногенез. Механизм действия заключается в блокировании синтеза белка.

-Мембранотоксины, обладающие гемолитическими свойствами, можно подразделить на два типа. К гемолизину 1 типа относят термолабильный белок с лецитиназной активностью, способствующей возникновению очагов некроза. Гемолизин II типа — термостабильный белок, усиливающий действие гемолизина I типа. Способен растворять липиды мембран, что в случае эритроцитов приводит к гемолизу.

-Лейкоцидин лизирует лейкоциты. Он представляет собой белок, тесно связанный с цитоплазматической мембраной. Выделяется только при аутолизе бактериальных клеток. Некоторые штаммы P. aeruginosa продуцируют энтеротоксин.

-Синегнойная палочка продуцирует нейраминидазу и ряд протеолитических ферментов. Некоторые протеазы расщепляют эластин, казеин, фибрин.

Протеазы продуцируются в виде неактивных проферментов, которые активируются особой протеазой. Все протеазы ингибируют активность белков иммунной системы.

Наряду с перечисленными токсинами и ферментами системное действие на организм хозяина оказывает ЛПС. Заболевания, вызванные синегнойной палочкой, прежде всего связаны с гнойно-воспалительными процессами, возникающими в ассоциациях со стафилококками, протеем, эшерихиями. Они наблюдаются при инфицировании операционных ран, особенно ожогов. P. aeruginosa — один из главных возбудителей госпитальной инфекции.

Широкое распространение синегнойной палочки во внешней среде способствует легкому инфицированию людей. Она длительное время сохраняется на предметах обихода, плохо простерилизованном медицинском инструментарии и особенно в раневом отделяемом. Заражение происходит, главным образом, контактным путем. В больницах, прежде всего в хирургических отделениях, распространены эковары P. aeruginosa, высокоустойчивые к антибиотикам и антисептикам. Такие штаммы контаминируют лекарственные препараты и могут сохранять свою жизнеспособность в неконцентрированных растворах антисептиков и дезинфектантов.

ИММУНИТЕТ:

В основном обеспечивается факторами неспецифической защиты организма.

 

Фагоцитоз бактерий стимулируется противокапсульными антителами. Заболевание

 

чаще возникает у иммунодефицитных лиц.

ЛАБОРАТОРНАЯ

Проводят бактериологическое исследование путем выделения чистой культуры и ее

ДИАГНОСТИКА

идентификации.

ЛЕЧЕНИЕ

Применяют гентамицин, тоброминцин и другие антибиотики последних поколений

72. КЛАССИФИКАЦИЯ ГРИБОВ. ХАРАКТЕРИСТИКА. РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ.

Надцарство — Эукариоты

Царство — Грибы (Mycota или Fungi)

Отделы — Грибы-слизевики (Myxomycota) и настоящие грибы (Eumycota)

ГРИБЫ ПОДРАЗДЕЛЯЮТ НА 7 КЛАССОВ:

1)Chytridiomycetes,

2)Hyphochytridiomycetes,

3)Oomycetes,

4)Zygomycetes,

5)Ascomycetes,

6)Basidiomycetes,

7)Deuteromycetes.

Первые четыре класса составляют группу низших грибов, ранее относимых к фикомицетам. Жгутиковые водные плесени объединяются некоторыми авторами в класс Protoctista вместе с Protozoa и эукариотическими водорослями. Сумчатые, базидиальные и несовершенные микромицеты относят к высшим грибам. Последние включает сборную группу разных видов, не имеющих полового процесса размножения. Большинство патогенных грибов относят к аскомицетам, базидиомицетам и дейтеромицетам. Они имеют септированные гифы (высшие грибы), размножаются вегетативно и бесполым репродуктивным путем с помощью конидий.

ЦАРСТВО FUNGI.

Многоклеточные/одноклеточные нефотосинтезирующие микроорганизмы с клеточной стенкой. Являются эукариотами.

Грибы имеют ядро с ядерной оболочкой, цитоплазму с органеллами, цитоплазматическую мембрану и многослойную, ригидную клеточную стенку, состоящую из нескольких типов полисахаридов, а также белка, липидов. Цитоплазматическая мембрана содержит гликопротеины, фосфолипиды и эргостеролы. Грибы являются грамположительными микробами, вегетативные клетки — некислотоустойчивые. Тело гриба называется талломом.

РАЗЛИЧАЮТ 2 ОСНОВНЫХ ТИПА ГРИБОВ: ГИФАЛЬНЫЙ И ДРОЖЖЕВОЙ.

1)ГИФАЛЬНЫЕ (ПЛЕСНЕВЫЕ) ГРИБЫ образуют ветвящиеся тонкие нити (гифы), сплетающиеся в или мицелий. Гифы низших грибов не имеют перегородок. Они представлены многоядерными клетками. Гифы высших грибовразделены перегородками с отверстиями.

2)ДРОЖЖЕВЫЕ ГРИБЫ имеют вид отдельных овальных клеток. Одноклеточные грибы, которые по типу полового размножения распределены среди высших грибов — аскомицет и базидиомицет. При бесполом размножении дрожжи образуют почки или делятся, что приводит к одноклеточному росту.

СРЕДИ ГРИБОВ, ИМЕЮЩИХ МЕДИЦИНСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ, ВЫДЕЛЯЮТ 3 ТИПА: ЗИГОМИЦЕТЫ (ZYGOMYCOTA), ACКОМИЦЕТЫ (ASCOMYCOTA) И БАЗИДИОМИЦЕТЫ (BASIDIOMYCOTA).

низшие грибы, вызывают зигомикоз легких, головного мозга.

ЗИГОМИЦЕТЫ:

высшие совершенные грибы, к ним относится возбудитель эрготизма, паразитирующий на злаках. Микозы, дерматомикозы, пневмония, кератоз, аспергиллез.

АСКОМИЦЕТЫ:

шляпочные грибы. Болезни: отравление ядовитыми грибами, криптококкоз.

БАЗИДИОМИЦЕТЫ:

несовершенные грибы, род Candida, поражающие слизистые оболочки и внутренние органы.

ДЕЙТЕРОМИЦЕТЫ:

ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1.ПОВЕРХНОСТНЫЕ МИКОЗЫ (КЕРАТОМИКОЗЫ) — поражения поверхностных слоев кожи и волос:Malasseziafurfur, Cladosporium.

2.ЭПИДЕРМОФИТИИ (ЭПИДЕРМОМИКОЗЫ) — поражения эпидермиса, кожи и волос:Epidermophytonfloccosum,Microsporumcanis.

3.ПОДКОЖНЫЕ, вовлекающие в процесс дерму, подкожные ткани, мышцы: Sportrichumschenckii.

4.СИСТЕМНЫЕ, или глубокие, микозы, при которых поражаются внутренние органы и ткани: Coccidioidesimmitis, Histoplasmacapsulatum.

5.ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ МИКОЗЫ: Candida, Aspergillus, Mucor.

6.АЛЛЕРГИИ, вызванные грибами (пневмоаллергии и дермоаллергии).

7.МИКОТОКСИКОЗЫ— пищевые интоксикации, вызванные токсинами грибов.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

-микроскопическое, микологическое, аллергическое, серологическое исследования.

Материал для исследования: гной, мокрота, волосы, кожа, кровь.

Микроскопическое: микроскопия нативных препаратов: изучение строения гриба, расположение спор, культуральная принадлежность.

Для окраски – методы Грамма, Романовского, Циля-Нильсена.

Культуральное (микологическое) исследование: выделение чистой культуры, плотные, жидкие пит. среды. Серологическое реакции: для диагностики грибковых заболеваний, с грибковыми АГ. (РА, РСК,РНГА,РИФ). Аллергические пробы – в/к введение аллергенов.

ЛЕЧЕНИЕ:

поверхностных микозов: удаление пораженных участков с помощью кератолитических средств.

Препараты, содержащие дисульфид селена, тиосульфат.

Эпидермофитии: противогрибковая терапия, гризеофульвин, антимикотики. Кетоконазол. Амфотерицин В.

При кандидозе: нистатин, леворин.

73. ВОЗБУДИТЕЛИ МАЛЯРИИ. ТАКСОНОМИЯ. ХАРАКТЕРИСТИКА. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ.

МАЛЯРИЯ – антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая несколькими видами простейших рода Plasmodium, передающаяся комарами (Anopheles), сопровождающаяся лихорадкой, анемией, увеличением печени и селезенки

ТАКСОНОМИЯ

Protozoa

 

Тип Apicomplexa,

 

класс Sporozoa

 

Род Plasmodium

 

Паразитами человека являются 4 вида малярийных плазмодиев:

 

1)

Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии,

 

2)

P. malariae— возбудитель четырехдневной малярии,

 

3)

P. falciparum — возбудитель тропической малярии

 

4)

P. ovale — возбудитель малярии овале.

МОРФОЛОГИЯ:

имеет форму кольца правильной формы:

 

крупная вакуоль в центре, окаймленная

 

голубой цитоплазмой с рубиново-красным

 

ядром. Иногда в одном эритроците

 

встречается 2-3 кольца.

 

Полувзрослый трофозоит имеет в

 

эритроците форму амебы с псевдоподиями.

 

На некоторых стадиях развития в

 

пораженном эритроците выявляется

 

кирпично-красная зернистость. В стадии

 

деления паразита образуется 12-24

 

мерозоита.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

Культивирование малярийных паразитов вне организма человека связано с большими

СВОЙСТВА:

трудностями. В последнее время этой проблеме уделяется большое внимание в связи с

 

работой над созданием противомалярийных вакцин.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инфекции – инвазированный человек

 

Переносчик – самка комара рода Anopheles

 

Основной механизм передачи – трансмиссивный, через укус комара.

 

Распространено в тропических странах.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА

Инкубационный период – от недели до года и более

Свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется

 

 

подъемом температуры тела до 39-40oC и выше, после чего происходит быстрое

 

снижение температуры тела с обильным потоотделением и выраженной слабостью.

ИММУНИТЕТ:

При заболевании формируется нестойкий видоспецифический нестерильный

 

иммунитет. Возможны повторные заболевания.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Основана на приготовлении мазков из крови, окраске их по Романовскому-Гимзе,

ДИАГНОСТИКА

микроскопии и обнаружении различных форм возбудителя, применяют:

 

- РНГА,

 

- ИФА,

 

- ДНК-гибридизацию для обнаружения ДНК паразитов в крови

ЛЕЧЕНИЕ

Противомалярийные препараты оказывают различное действие на бесполые, половы

 

стадии плазмодиев.

ПРОФИЛАКТИКА

Направлена на источник возбудителя (лечение больных малярией и носителей) и

 

уничножение переносчиков – комаров.

 

Разработаны методы вакцинации на основе антигенов, полученным методом

 

генетической инженерии

74. ВОЗБУДИТЕЛЬ АМЕБИАЗА. ТАКСОНОМИЯ. ХАРАКТЕРИСТИКА. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ.

АМЕБИАЗ – инфекционная болезнь, вызываемая Entamoeba histolytica, сопровождающаяся язвенным поражением толстой кишки, возможно образование абсцессов в различных органах, протекает хронически.

ТАКСОНОМИЯ

МОРФОЛОГИЯ:

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА:

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Тип Sarcomastigophora, подтип Sarcodina, класс Lobosea,

отряд Amoebida.

Большая вегетативная форма имеет относительно крупные размеры (20–50 мкм) и обнаруживается с патологическими примесями (кровь, слизь) в нативных препаратах из свежих фекалий больного острым амебиазом. Этой форме свойственно активное и быстрое перемещение посредством эктоплазматических псевдоподий. В ее эндоплазме могут наблюдаться фагоцитированные эритроциты хозяина.

• П р о с в е т н а я ф о р м а амебы обитает в просвете толстой кишки и выявляется в фекалиях выздоравливающих больных, а также пациентов с

хроническим течением болезни. Она передвигается медленнее, чем тканевая и вегетативная формы. В цитоплазме выявляются фагоцитированные детрит и бактерии.

П р е д ц и с т н а я ф о р м а дизентерийной амебы встречается в испражнениях реконвалесцентов, а также у бессимптомных носителей. Она отличается от других вегетативных форм наиболее медленными движениями.

Ц и с т а имеет округлую форму. Она окружена двухконтурной оболочкой и содержит одно или несколько ядер. Цисты хорошо сохраняются во внешней среде.

Дизентерийная амеба хорошо культивируется на искусственных питательных средах (среда Павловой, Даймонда и др.).

Амебная дизентерия — типичный антропоноз, при котором человек является источником инфекции, заражающим цистами амеб окружающую среду. Особое значение при этом имеет бессимптомное носительство паразитов, а также наличие хронических больных, длительно выделяющих цисты амеб в окружающую среду.

Основной механизм передачи инфекции — фекально-оральный.

-Амебиаз встречается во всех странах мира, но наибольшая заболеваемость отмечается в условиях тропического и субтропического климата.

-Некоторые виды свободноживущих амеб из родов Naegleria и Acanthamoeba — факультативные паразиты человека и вызывают первичный амебный менингоэнцефалит. Заражение человека происходит главным образом во время купания в водоемах, заселенных амебами, или при вдыхании пыли с цистами этих простейших. Обнаружена возможность носительства амеб в носоглотке человека. Заболеваемость спорадическая. Летальность превышает 90%. Из стран ближнего зарубежья амебиаз выявляется в основном в республиках Средней Азии и Закавказья, где его удельный вес среди кишечных инфекций сравнительно невысок (5–10%).

 

- Все вегетативные формы амебы погибают вне организма хозяина в течение 20–

 

30 мин. В противоположность этому цисты хорошо сохраняются во внешней

 

среде и именно им принадлежит основная роль в заражении человека.

ПАТОГЕНЕЗ

Различные штаммы амеб неодинаковы по своей вирулентности для человека, от

 

которой зависит патогенез заболевания.

 

При попадании в тонкую кишку человека оболочка цисты разрушается и из нее выходит

 

четырехъядерная материнская клетка амебы. После деления образуется 8

 

одноядерных паразитов, которые превращаются в вегетативные формы, заселяющие

 

толстую кишку хозяина.

 

Механизм проникновения амеб в стенку кишки связан с выделением ими

 

протеолитических ферментов. Паразиты разрушают эпителий кишки, что

 

сопровождается некрозом и образованием язв. В основном процесс локализуется в

 

слепой и восходящей кишке, но часто поражаются прямая и сигмовидная кишка. В

 

тяжелых случаях углубление язв до мышечной и серозной оболочек кишки вызывает

 

перфорацию кишечной стенки и развитие перитонита. Возможен длительный,

 

хронически протекающий амебиаз, при котором возникают амебомы — опухолевые

 

образования в стенке толстой кишки.

 

При проникновении паразитов в кровяное русло происходит гематогенная

 

диссеминация амеб. Чаще всего при этом поражается печень, но иногда

 

патологические процессы развиваются в легких, коже, головном мозге и других органах.

 

Внедрение паразитов в ткани кишечника и размножение тканевых форм происходит

 

при иммунодефицитных состояниях, а также при дисбактериозе кишечника, когда

 

амебы испытывают недостаток в обычном для них объекте питания — бактериях

 

толстой кишки.

ИММУНИТЕТ:

Иммунитет при амебиазе пока изучен недостаточно. Однако имеются данные о

 

наличии индивидуальной невосприимчивости к дизентерийной амебе у отдельных лиц.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Проводится микроскопическое исследование нативных препаратов из пораженных

ДИАГНОСТИКА

тканей, а также из испражнений больного при остром амебиазе.

ЛЕЧЕНИЕ

Химиотерапевтическими препаратами универсального действия при всех формах

 

амебиаза являются метронидазол и фурамид. Для лечения применяют также ятрен,

 

дийодохим, эметин, амбильгар, делагил.

ПРОФИЛАКТИКА:

Специфическая профилактика не разработана.

 

75. ВОЗБУДИТЕЛИ ОРВИ. ТАКСОНОМИЯ. ХАРАКТЕРИСТИКА. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

ТАКСОНОМИЯ

МОРФОЛОГИЯ:

РНК-содержащие вирусы.

I семейство — Paramyxoviridae включает вирусы парагриппа человека (5 серотипов) и респираторно-синтициальный вирус (PC);

II семейство — Picomaviridae включает 7 серотипов энтеровирусов Коксаки и ECHO, поражающих дыхательные пути, и 120 серотипов риновирусов;

III семейство — Reoviridae включает 3 серотипа, вызывающих заболевания респираторного и желудочно-кишечного трактов;

IV семейство — Coronaviridae включает 3 серотипа, также поражающих дыхательный и желудочно-кишечный тракты.

ДНК-содержащие вирусы. V семейство — Adenoviridae. Представители этого семейства поражают глаза, кишечник, мочевой пузырь, 3 типа аденовирусов вызывают ОРВИ.

Средние размеры, сферическую, палочковидную или нитевидную формы. Большая часть возбудителей ОРВИ содержит однонитчатую РНК, кроме реовирусов, обладающих двунитчатой РНК, и ДНК-содержащих аденовирусов. Некоторые из них окружены суперкапсидом.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

Оптимальная модель для культивирования— культуры клеток. Для каждой группы

СВОЙСТВА:

вирусов подобраны наиболее чувствительные клетки (для аденовирусов —

 

эмбриональные клетки почек; для коронавирусов — эмбриональные клетки и клетки

 

трахеи). В зараженных клетках вирусы вызывают ЦПЭ (цитопатический эффект).

 

Культуры клеток используют также при идентификации возбудителей с цитолитической

 

активностью (например, аденовирусов). Для этого применяют так называемую реакцию

 

биологической нейтрализации вирусов в культуре клеток (РБН или РН вирусов). В ее

 

основе — нейтрализация цитолитического действия вирусов типоспецифическми

 

антителами.

АНТИГЕННАЯ

сложная. У вирусов каждого рода есть общие антигены; вирусы имеют и

СТРУКТУРА:

типоспецифические антигены, по которым можно проводить идентификацию

 

возбудителей с определением серотипа. В состав каждой группы вирусов ОРВИ входит

 

различное количество серотипов и серовариантов. Большинство вирусов ОРВИ

 

обладает гемагглютинируюшей способностью. РТГА основана на блокировании

 

активности гемагглютининов вируса специфическими антителами.

ИММУНИТЕТ:

вируснейтрализующие специфические IgA (обеспечивают местный иммунитет) и

 

клеточный иммунитет. Местная выработка а-интерферона, появление которого в

 

носовом отделяемом приводит к значительному снижению количества вирусов.

 

Важной особенностью ОРВИ является формирование вторичного иммунодефицита.

 

Постинфекционный иммунитет - нестойкий, непродолжительный, типоспецифический.

 

Большое число серотипов и разнообразие вирусов – высокая частота повторных

 

заболеваний.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Материал для исследования носоглоточная слизь, мазки-отпечатки и смывы из зева и

ДИАГНОСТИКА

носа.

 

Экспресс-диагностика. Обнаруживают вирусные антигены в инфицированных

 

клетках. Применяют РИФ (прямой и непрямой методы) с использованием меченных

 

флюорохромами специфических антител, а также ИФА. Для труднокультивируемых

 

вирусов используют генетический метод (ПЦР).

 

Вирусологический метод. Индикацию вирусов в зараженных лабораторных

 

моделях проводят по ЦПЭ, а также РГА и гемадсорбции (для вирусов с

 

гемагглютинирующей активностью), по образованию включений (внутриядерные

 

включения при аденовирусной инфекции, цитоплазматические включения в

 

околоядерной зоне при реовирусной инфекции и т. п.), а также по образованию

 

«бляшек», и «цветной пробе». Идентифицируют вирусы по антигенной структуре в РСК,

 

РПГА, ИФА, РТГА, РБН вирусов.

 

Серологический метод. Противовирусные антитела исследуют в парных

 

сыворотках больного, полученных с интервалом в 10 дней. Диагноз ставят при

 

увеличении титра антител как минимум в 4 раза. При этом определяется уровень IgG в

 

таких реакциях, как РБН вирусов, РСК, РПГА, РТГА.

ЛЕЧЕНИЕ

эффективного этиотропного - нет; неспецифическое – а-интерферон, оксолин (глазные

 

капли), при вторичной бактериальной инфекции – антибиотики. Основное лечение –

 

симптоматическое/патогенетическое. Антигистаминные препараты.

ПРОФИЛАКТИКА:

неспецифическая – противоэпидемич. мероприятия. Специфической – нет. Для

 

профилактики аденовирусов – пероральные живые тривалентные вакцины.

76. ВОЗБУДИТЕЛЬ ГРИППА. ТАКСОНОМИЯ. ХАРАКТЕРИСТИКА. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

ТАКСОНОМИЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА:

СТРУКТУРА И ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ:

Семейство: ортомиксовирусы (ortomyxoviridae)

Вирусы гриппа (Influencavirus) подразделены на три типа А, В и С.

Вирусы гриппа А поражают человека и некоторые виды животных (лошади, свиньи и др.) и птиц. Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей.

Номенклатура вирусов гриппа включает ряд обязательных показателей:

1)тип вируса (А, В и С);

2)естественный хозяин, если не человек (определенное животное);

3)географическое место выделения;

4)лабораторный номер штамма;

5)год выделения;

6)у вируса типа А в скобках указывается подтип гемагглютинина и нейраминидазы.

Вирус гриппа А – самый распространенный К типу А отнесены несколько подтипов, отличающихся друг от друга своими антигенами:

Гемагглютинином

нейраминидазой.

Вирусы гриппа человека и животных типа А разделены на 13 антигенных подтипов по гемагглютинину (Н1–Н13) и на 10 — по нейраминидазе (N1–N10). Из них в состав вирусов гриппа человека типа А входит три гемагглютинина (Н1, Н2 и Н3) и две нейраминидазы (N1 и N2)

Вирус гриппа B – встречается реже

Заражает только человека. Не мутирует часто. Имеет несколько поверхностных гликопротеинов HN

Вирус гриппа С – наименее распространенный

не склонен к мутации. Вызывает заболевание легкого течения у детей и

способен заражать и человека, и свиней. Вирус гриппа C использует гликопротеин H и F (слияние гемагглютинина и нейраминидазы) для проникновения в клетку и выхода из нее.

Вирусы гриппа выращивают в куриных эмбрионах и в культурах клеток. Оптимальной средой являются куриные эмбрионы, в амниотической и аллантоисной полостях которых вирус репродуцируется в течение 36–48 ч.

Вирус гриппа имеет сферическую форму диаметром 80–120 нм. Реже встречаются нитевидные формы. В центре вириона расположен нуклеокапсид, Нуклеокапсид окружен слоем матриксных и

мембранных белков (М), которые участвуют в сборке вирусной частицы. Поверх этих структур располагается суперкапсид. На поверхности суперкапсида имеются выступы (шипики). Шипики образованы двумя сложными белками — гликопротеинами: гемагглютинином (Н ) и нейраминидазой

(N). Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М. Геном вируса представлен минус-нитевой фрагментированной молекулой РНК. Вирусы гриппа типов А и В имеют 8 фрагментов РНК.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:

Вирус гриппа быстро разрушается под действием температуры выше 56 °С, УФ-

 

излучения, дезинфектантов, детергентов. Он сохраняет свою жизнеспособность в

 

течение 1 сут при комнатной температуре, на гладких металлических и пластмассовых

 

поверхностях — до 2 сут. Вирусы гриппа сохраняются при низких температурах (–70 °С).

АНТИГЕННАЯ

Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг от друга по типоспецифическому

СТРУКТУРА:

антигену, связанному с белком NP и М-матриксным белком, стабилизирующим

 

структуру вириона.

 

Более узкую специфичность вируса типа А определяют 2 других поверхностных

 

антигена — гемагглютинин Н и нейраминидаза N, обозначаемые порядковыми

 

номерами.

 

Необычайная изменчивость вирусов гриппа типа А объясняется двумя процессами:

 

Антигенный дрейф обусловлен точечными мутациями, изменяющими структуру

 

вирусных белков. В результате в популяции вирусов постоянно появляются новые

 

сероварианты, которые незначительно отличаются от исходного штамма, но эти

 

изменения не выходят за пределы подтипа. Антигенный дрейф поддерживает

 

непрерывность эпидемического процесса, а коллективный иммунитет становится

 

фактором отбора новых антигенных вариантов

 

Антигенный шифт (сдвиг) связан со сменой одного типа гемагглютинина (или

 

нейраминидазы) на другой, т.е. на появлении нового антигенного варианта вируса. Это

 

наблюдается редко и связано с развитием пандемий.

Вирусы гриппа типов В и С отличаются более высокой антигенной стабильностью. Вирусы гриппа типа В вызывают менее интенсивные эпидемии и локальные вспышки. Вирус гриппа типа С является причиной спорадических заболеваний.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Восприимчивость: всеобщая.

Сезонность: осенне-зимняя. Пандемии 1 раз в 30 - 40 лет.

Вирус В даёт редкие и менее распространённые эпидемии.

Вирус С – спорадические заболевания.

Грипп протекает в виде эпидемий (от небольших вспышек до пандемий). Ведущую роль в эпидемическом процессе играет антигенная изменчивость вируса, особенно вируса А. К новому антигенному варианту возбудителя у населения отсутствует иммунитет, что является причиной быстрого распространения инфекции. В межэпидемический период вирус сохраняется в организме человека, определяя спорадическую заболеваемость, а также в организме животных и птиц..

ПАТОГЕНЕЗ: Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках

дыхательных путей. Через эрозированную поверхность слизистой оболочки вирус попадает в кровь, вызывая вирусемию. Циркуляция вируса в крови сопровождается повреждением эндотелиальных клеток кровеносных капилляров, в результате чего повышается их проницаемость. В тяжелых случаях наблюдаются кровоизлияния в легкие, сердечную мышцу и другие внутренние органы. Вирусы гриппа, попадая в лимфатические узлы, повреждают лимфоциты, следствием чего является приобретенный иммунодефицит, который способствует возникновению вторичных бактериальных инфекций.

При гриппе имеет место интоксикация организма различной степени тяжести.

Соседние файлы в предмете Микробиология