ekzamen_po_mikre_udacha

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

Аэробы, выращивается на пит. средах содержащих сыовротку, кровь или асцитическую

СВОЙСТВА

жидкость. Оптимальные условия для культивирования – температура 37oC и

повышенная концентрация углекислого газа. Гонококк обладает слабой

сахаролитической активностью.

ФАКТОРЫ

Токсическая субстанция клеточной стенки – липополисахарид. IgA-протеаза

ПАТОГЕННОСТИ

ПАТОГЕНЕЗ

Входные ворота - эпителий мочевых путей и слизистых оболочек половых путей.

Размножаются на слизистых оболочках, освобождают после гибели эндотоксин,

вызывают воспалительный процесс с обильной миграцией лейкоцитов. Гонококки

фагоцитируются лейкоцитами, интенсивно размножаются в них и не перевариваются.

Заболевание после инкубационного периода (2-4 дня) проявляется истечением гноя из

мочеиспускательного канала, сопровождаемым болями при мочеиспускании.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Высокая чувствительность к высушиванию, дезинфицирующим средствам, температуре

(при 56 oC погибает через 5 мин); чувствителен к бензилпенициллину, эритромицину,

тетрациклину, доксициклину, цефалоспоринам, бисептолу.

ИММУНИТЕТ

Почти отсутствует

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Основной метод: бактериоскопия препаратов гнойного отделяемого, окрашенных по

ДИАГНОСТИКА

Граму и метиленовым синим. При отсутствии результатов бактериоскопии используют

бактериологический метод.

ЛЕЧЕНИЕ

Применение антибиотиков и химиопрепаратов. При хронической гонорее вводят

убитую гонококковую вакцину с целью иммунотерапии.

ПРОФИЛАКТИКА:

Специфическая профилактика отсутствует. Основным профилактическим средством

является презерватив. Борьба с гонореей заключается в выявлении и лечении лиц,

являющихся источником инфекции. Законом предусматривается наказание за

уклонение от лечения и заведомое заражение других лиц.

ТАКСОНОМИЯ

Отдел: Gracilicutes,

Род: Francisella.

Возбудитель – Francisella tularensis.

МОРФОЛОГИЯ:

мелкие, гр- кокковидные полиморфные палочки, неподвижные,

спор не образуют, вокруг бактерии выявляется

капсулоподобный слизистый покров.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

Факультативный аэроб, не растет на простых питательных

СВОЙСТВА

средах; культивируется на средах с добавлением желтка или

цистина. При культивировании происходит аттенуация

бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в

авирулентную R-форму.

АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Cодержит оболочечный Vi- и соматический O-антигены, обнаруживает антигенную

И ФАКТОРЫ

близость к бруцеллам. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с Vi-

ПАТОГЕННОСТИ

антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

в окружающей среде сохраняется долго, нестоек к высокой температуре,

чувствителен к антибиотикам (тетрациклин, левомицетин).

ИММУНИТЕТ

После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется длительно, иногда

пожизненно; развивается аллергизация организма к антигенам возбудителя.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:

Источник инфекции – грызуны. Множественность механизмов передачи. Передача

возбудителя через клещей, комаров.

Пути заражения человека:

• контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз)

• пищевой (при употреблении зараженной воды или продуктов)

• воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных

выделениями грызунов).

От человека человеку возбудитель не передается.

ПАТОГЕНЕЗ:

На месте внедрения возбудителя (кожа, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей,

желудочно-кишечного тракта) развивается первичный воспалительный очаг, откуда

возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и узлам, поражая их с

образованием первичных бубонов.

КЛИНИКА:

Инкубационный период 3—7 дней. Болезнь начинается внезапно с повышения

температуры тела. Различают формы туляремии:

•

бубонная, язвенно-бубонная

•

глазобубонная

•

ангинозно-бубонная

•

септическая форма

Летальность до 5%

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Материал исследования: взятые от больного смывы, кровь, пунктат бубонов.

ДИАГНОСТИКА

Применяют:

•

серологический метод

•

биологический

•

бактериологический метод

Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РНГА с эритроцитарным

диагностиком, а также РСК, РИФ, ИФА.

Проводят кожные аллергические диагностические пробы с тулярином –

туляремийным антигеном. При положительной реакции на месте инъекции через 12-

24 ч появляются краснота и отечность.

ЛЕЧЕНИЕ

антибиотики стрептомицинового и тетрациклинового ряда. В случае затяжного

течения – комбинированная антибиотикотерапия с использованием убитой лечебной

сыворотки, которая вводится разными путями.

ПРОФИЛАКТИКА:

Борьба с грызунами, защита водоисточников, санитарно-просветительская работа

Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применят

ТАКСОНОМИЯ

Семейство Bacillaceae

Род Bacillus

Вид Bacillus anthracis

МОРФОЛОГИЯ:

крупная, гр+, неподвижная палочковидная бактерия длиной 6-

10 мкм, имеет центральную спору

в организме человека и животного, а также на специальных

питательных средах образует капсулу.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

Бациллы сибирской язвы хорошо растут на основных

СВОЙСТВА:

питательных средах; на МПА вырастают шероховатые

колонии R-формы, края которых под малым увеличением

микроскопа сравнивают с головой медузы или гривой льва.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:

В живом организме возбудитель существует в вегетативной форме, в окружающей

среде образует устойчивую спору. Вегетативные формы малоустойчивы: погибают при

60 º С в течение 15 мин, при кипячении – через минуту. Споры высокорезистентны:

сухой жар убивает их при температуре 140ºС в течение 2.3 ч; в автоклаве при

температуре 121ºС они гибнут через 15-20 мин. Споры десятилетиями сохраняются в

почве.

АНТИГЕННАЯ

Имеет капсульый протеиновый и соматический полисахаридный родовой антигены;

СТРУКТУРА И ФАКТОРЫ

продуцирует экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс из нескольких

ПАТОГЕННОСТИ

компонентов (летального, вызывающего отек, протективного)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Уровень заболеваемости среди людей зависит от распространения эпидемий среди

животных (эпизоотии), особенно среди домашних животных.

Источник инфекции – больные животные.

Длительная сохраняемость возбудителя в почве служит причиной эндемичных

заболеваний сибирской язвой среди животных.

Пути передачи инфекции различные:

• контактно-бытовой (при уходе за животными, снятии шкуры, приготовлении

изделий из кожи и шерсти больных животных),

• аэрогенный (при вдыхании пыли, содержащей микробы),

• пищевой (употребление недостаточно термически обработанного мяса больных

животных)

• трансмиссивный (при кровососании слепнями, мухами, жигалками)

ПАТОГЕНЕЗ

Входные ворота - кожа, реже слизистые оболочки дыхательных путей,

пищеварительного тракта. Основным патогенетическим фактором служит экзотоксин,

компоненты которого вызывают отек, некроз тканей и другие повреждения.

КЛИНИКА:

Инкубационный период 2-3 дня. Различают формы сибирской язвы:

•

кожная,

При кожной форме на месте внедрения возбудителя развивается сибиреязвенный

карбункул – очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев кожи с

образованием буро-черной корки (anthrax – уголь).

•

легочная,

•

кишечная

При кишечной и легочной форме развиваются интоксикация, геморрагические

поражения кишечника и легких. Летальность высокая

могут осложняться сепсисом.

ИММУНИТЕТ:

В результате перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Однако

возможны рецидивы.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Материал исследования - содержимое карбункула, мокрота, испражнения, кровь.

ДИАГНОСТИКА

Проводят бактериоскопию мазков, делают посевы на питательные среды, заражают

лабораторных животных (биопроба).

Для обнаружения антигена в исследуемом материале используют РИФ и реакцию

преципитации Асколи с диагностической преципитирующей сибиреязвенной

сывороткой. Применяют аллергическую внутрикожную пробу с антраксином –

аллергеном из сибиреязвенных бацилл.

ЛЕЧЕНИЕ

Назначают антибиотики: пенициллины, тетрацикли-ны, левомицетин, рифампицин

ПРОФИЛАКТИКА:

Неспецифическая профилактика основывается на комплексе ветеринарно-санитарных

ТАКСОНОМИЯ

отдел Gracilicutes

род Brucella

Основные возбудители бруцеллеза – Brucella melitensis, В. abortus, В. suis

МОРФОЛОГИЯ:

Бруцеллы – мелкие гр- палочки овоидной формы. Не

образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

облигатные аэробы; В. abortus для роста нуждается в присутствии 5-10 % углекислого

СВОЙСТВА:

газа. Оптимальная температура для роста 37ºС, оптимальное значение рН среды 6,8-

7,2. Бруцеллы требовательны к питательным средам и растут на специальных средах

(печеночных и др.). На простых питательных средах не растут. Их особенностью

является медленный (в течение 2-3 нед) рост.

БИОХИМИЧЕСКАЯ

очень низкая. Бруцеллы слабо утилизируют углеводы (ферментируют глюкозу и

АКТИВНОСТЬ:

арабинозу с образованием кислоты). Редуцируют нитраты в нитриты. Не

вырабатывают индола.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:

быстро погибают при кипячении, действии дезинфицирующих средств, но довольно

устойчивы к низким температурам (в замороженном мясе сохраняются до 5 мес, в

молочных продуктах до 1½ мес).

АНТИГЕННАЯ

имеют 2 разновидности О-антигена – А и М. Эти антигены видоспецифичны;

СТРУКТУРА:

- у В. melitensis в большем количестве содержится М-антиген,

- у В. abortus и В. suis преобладает А-антиген.

По биохимическим, антигенным свойствам, способности расти на средах с

красителями фуксином и тионином внутри видов различают биовары.

ФАКТОРЫ

Образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной способностью, а также

ПАТОГЕННОСТИ:

продуцируют один из ферментов агрессии – гиалуронидазу. Их адгезивные свойства

связаны с белками наружной мембраны.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:

источник инфекции - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, реже олени, лошади,

собаки, кошки и другие животные. В России основной источник бруцеллеза – овцы,

выделяющие В. melitensis, но могут быть и коровы (B.abortus).

- Заражение бруцеллезом происходит при употреблении молочных продуктов,

мяса. Нередко заболевают люди, имеющие контакты с больными животными,

например доярки, пастухи.

ПАТОГЕНЕЗ:

Бруцеллы проникают в организм через слизистые оболочки и кожу, попадают в

регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. Током крови бактерии разносятся по

всему организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень,

селезенку, костный мозг). Там они могут длительное время сохраняться и вновь

попадать в кровь. При гибели бруцелл освобождается эндотоксин, вызывающий

интоксикацию организма. В патогенезе заболеваний играет также роль

сенсибилизация организма бруцеллами.

КЛИНИКА:

Инкубационный период от 1 до 3 нед.

Симптоматика очень разнообразна. Характеризуется длительной лихорадкой,

ознобами, потливостью, болями в суставах в результате их поражения. Нередко

возникают радикулиты и миозиты. В патологический процесс вовлекаются также

сердечно-сосудистая, мочеполовая и другие системы. Болезнь имеет затяжной

характер.

ИММУНИТЕТ:

После перенесенного заболевания формируется непрочный и непродолжительный

иммунитет, он сохраняется в течение 6-9 мес. Нередко люди, перенесшие бруцеллез,

вновь заболевают этой инфекцией.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Материал исследования кровь, моча, костный мозг.

ДИАГНОСТИКА

Основной метод диагностики – бактериологический, позволяет определить род и вид.

Применяют также серологический метод (реакции агглютинации Райта и Хеддльсона,

РНГА, РСК и др.), кожные аллергические пробы (проба Бюрне с бруцеллином).

ЛЕЧЕНИЕ

Основное лечение – антибиотикотерапия. Очень редко используют для

вакцинотерапии убитую вакцину.

ПРОФИЛАКТИКА:

санитарно-гигиенические мероприятия (в том числе пастеризации молока). Кроме

того, применяют по эпидемическим показаниям живую бруцеллезную вакцину.

ТАКСОНОМИЯ

отдел Gracilicutes,

семейство Enterobacteriaceae

род Yersinia.

Возбудитель чумы – Yersinia pestis

МОРФОЛОГИЯ:

полиморфная мелкая овоидная палочка,

жгутиков не имеет, спор не образует,

может образовывать капсулу, гр-, с

биполярной окрашиваемостью в мазках,

взятых из патологического материала.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

факультативный анаэроб, психрофил: оптимум прироста 28ºС. На плотных средах

СВОЙСТВА:

может вырастать в виде колоний R- и S-формы; R-формы обладают высокой

вирулентностью, S-формы менее вирулентны.

ФЕРМЕНТАТИВНАЯ

обладает биохимической активностью, ферментирует углеводы до углекислого газа,

АКТИВНОСТЬ:

синтезирует фибринолизин и коагулазу. В зависимости от ферментации глицерина

выделяют «+»- и «−»-варианты.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:

Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и

дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибель.

Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в

патологическом материале переживают до 10 сут, при 0ºС сохраняются до 6 мес.

АНТИГЕННАЯ

имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены;

СТРУКТУРА И ФАКТОРЫ

основные из них F1-, V- и W-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями,

ПАТОГЕННОСТИ

эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами.

Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через

неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей,

бактериоцины – пестицины. Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены,

мышиный токсин, F1, коагулаза и др.) контролируется генами плазмид.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Основной источник Y.pestis – различные виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики,

песчанки и др.). Второстепенным источником являются домовые мыши, полевки,

зайцы, крысы.

Основной механизм передачи– трансмиссивный. Человек заражается в результате

укуса инфицированной блохи, а также контактным (при убое больного животного,

снятии шкуры, разделке туши) и пищевым (употребление недостаточно термически

обработанного мяса больного животного) путями.

После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой

контагиозностью отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме

заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.

ПАТОГЕНЕЗ:

проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по лимфатическим

сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических

узлов, легких и других органов. Различают формы чумы:

•

Бубонную

При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон – увеличенный

лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему

организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную пневмонию.

•

легочную

При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма

чумы.

•

первично-септическую

При массивном заражении может быть первично-септическая форма.

Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая,

почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др.

КЛИНИКА:

Инкубационный период 2-3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами

(головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а также симптомами,

характерными для бубонной или легочной формы.

ИММУНИТЕТ:

различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Все исследования проводятся в специальных лабораториях, в защитных костюмах.

ДИАГНОСТИКА

Материал исследования - содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки органов

умерших, трупов животных и др.

ставится на основании выделения и идентификации культуры и гибели зараженных

морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала. Используют

также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и

серологический метод (ИФА).

ЛЕЧЕНИЕ

Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и

др.

ПРОФИЛАКТИКА:

предупредительные мероприятия, предотвращающие занос инфекции из-за рубежа, и

возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для этого существует

система мер, регламентированных международными и республиканскими правилами

и требованиями.

Специфическую профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае

появления больных чумой Применяют живую вакцину из аттенуированного штамма

EV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная инъекция), перорально

и аэрозольно.

ТАКСОНОМИЯ

отдел Firmicutes,

род Clostridium.

МОРФОЛОГИЯ И

форма палочек длиной 3-9 мкм, шириной 0,6-1 мк с

ТИНКТОРИАЛЬНЫЕ

закругленными концами.

СВОЙСТВА

Палочки образуют субтерминально расположенные споры и

имеют вид теннисной ракетки.

Капсулы не образуют, перитрихи. Гр+

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

С. botulinum – строгий анаэроб. Оптимальная температура для роста

СВОЙСТВА

25-35ºС, рН среды 7,2-7,4. На кровяном агаре образует небольшие

прозрачные колонии, окруженные зоной гемолиза. В высоком

столбике сахарного агара колонии имеют вид пушинок или зерен

чечевицы.

ФЕРМЕНТАТИВНАЯ

С. botulinum обладает большим набором сахаролитических и лротеолитических

АКТИВНОСТЬ

ферментов.

АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА

наиболее важными для идентификации возбудителя, обладает экзотоксин С.

botulinum. Различают 7 сероваров возбудителя ботулизма – А, В, С, D, Е, F, G, из

которых наиболее распространены А, В, Е.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:

Споры С. botulinum обладают очень высокий резистентностью к высоким

температурам (выдерживают кипячение в течение 3-5 ч).

ФАКТОРЫ

С. botulinum выделяет экзотоксин, самый сильный из всех биологических ядов.

ПАТОГЕННОСТИ:

Смертельная доза для человека равняется 0,3 мкг. Ботулинический экзотоксин

оказывает нейротоксическое, гемагглютинирующее действие.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Его обнаруживают в организме животных, рыб, ракообразных, откуда он попадает в

почву и воду. В почве С.botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже может

размножаться. Из почвы ботулиническая палочка попадает в пищевые продукты, где

размножается и выделяет экзотоксин.

Путь передачи инфекции – пищевой. Чаще всего фактором передачи инфекции

являются консервы (грибные, овощные, мясные, рыбные). От человека человеку

заболевание не передается.

ПАТОГЕНЕЗ

Ботулинический токсин попадает с пищей в пищеварительный тракт. Устойчивый к

действию пищеварительных ферментов, токсин всасывается через стенку кишечника в

кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин связывается нервными

клетками и блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы. В

результате развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что

приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются изменения со стороны

органов зрения

КЛИНИКА:

Инкубационный период от 6-24 ч до 2-6 дней. Чем короче инкубационный период, тем

тяжелее протекает болезнь.

Заболевание начинается остро, но температура тела при этом остается нормальной.

Возможны различные варианты ботулизма:

• с преобладанием симптомов поражения пищеварительного тракта

заболевание начинается с появления сухости во рту, тошноты, рвоты, поноса.

• расстройств зрения (больной жалуется на «туман» перед глазами и двоение)

• расстройств дыхательной функции.

В результате паралича мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает.

Больные могут погибнуть от паралича дыхания. Заболевание может осложниться

острой пневмонией, токсическим миокардитом, сепсисом. Летальность при ботулизме

составляет 15-30%.

ИММУНИТЕТ:

Постинфекционный иммунитет не формируется. Антитела, которые вырабатываются в

течение заболевания, направлены против определенного серовара.

ДИАГНОСТИКА

Материал исследования - промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи.

Применяют:

- бактериологический метод, направленный на обнаружение возбудителя

- биологический метод (реакцию нейтрализации токсина антитоксином in vivo)

- серологический метод (РНГА), позволяющие выявить в исследуемом

материале ботулинический токсин.

ЛЕЧЕНИЕ

Используют антитоксические противоботулинические гетерологичные сыворотки и

гомологичные иммуноглобулины

ПРОФИЛАКТИКА:

соблюдение определенных правил приготовления продуктов, прежде всего домашних

консервов. Экстренная профилактика осуществляется с помощью

противоботулинических сывороток.

ТАКСОНОМИЯ

Семейство Clostridiaceae

Род Clostridium

Вид C. tetani

МОРФОЛОГИЯ И

Столбнячная палочка – строгий анаэроб, гр+, перитрих,

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ

образует терминально расположенную круглую спору,

продуцирует сильный экзотоксин при выращивании на

жидких питательных средах. На плотных питательных

средах формирует прозрачные или слегка сероватые

колонии с шероховатой поверхностью; не расщепляет

углеводов, обладает слабыми протеолитическими

свойствами.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:

Являясь нормальным обитателем кишечника человека и животных, он попадает в

почву, где в виде спор может сохраняться годами, десятилетиями. Столбнячная

палочка весьма устойчива к дезинфектантам. При кипячении споры погибают через

50-60 мин.

АНТИГЕННАЯ

По Н-антигену С. tetani делят на 10 сероваров. О-Антиген является общим для всех

СТРУКТУРА:

представителей вида. Все серовары продуцируют однородный токсин,

нейтрализующийся иммунной сывороткой против токсина любого серовара

ФАКТОРЫ

Основным фактором патогенности является экзотоксин. Столбнячный токсин

ПАТОГЕННОСТИ

представляет собой белок с молекулярной массой около 150 кД. Состоит из

тетанолизина и тетаноспазмина, оказывающих гемолитическое и спастическое

действие. К столбнячному токсину чувствительны человек, мыши, морские свинки,

кролики и другие животные.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Столбняк распространен повсеместно, вызывая спорадическую заболеваемость с

высокой летальностью. Заражение происходит при проникновении возбудителя в

организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при ранениях (боевых,

производственных, бытовых), ожогах, отморожениях, через операционные раны. При

инфицировании пуповины возможно развитие столбняка у новорожденных. Больной

столбняком не заразен для окружающих.

ПАТОГЕНЕЗ

Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин, который

распространяется с места размножения возбудителя (в ране) по кровеносным и

лимфатическим сосудам, нервным стволам, вызывая поражение нервной системы.

Поражаются нервные окончания синапсов, секретирующие медиаторы (ацетилхолин и

другие вещества), нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. При

столбняке поражается не только нервная система: в патологический процесс

вовлекаются практически все системы организма.

КЛИНИКА:

Инкубационный период 6-14 дней. У больных наблюдаются спазм жевательных мышц,

затрудненное глотание, напряжение мышц затылка, спины (туловище принимает

дугообразное положение – опистотонус), судороги мышц всего тела, повышенная

чувствительность к различным раздражителям. Заболевание протекает при

повышенной температуре тела и ясном сознании.

ИММУНИТЕТ:

После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается. От матери,

вакцинированной против столбняка, новорожденным передается

непродолжительный пассивный антитоксический иммунитет.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Микробиологические исследования лишь подтверждают клинический диагноз. Для

ДИАГНОСТИКА

бактериологического исследования берут материал из раны и воспалительных очагов,

а также кровь, в культурах выявляют столбнячный токсин, проводя опыт на мышах, у

которых развивается характерная клиническая картина. Обнаружение столбнячного

токсина при наличии грамположительных палочек с круглыми терминальными

спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует С.

tetani.

ЛЕЧЕНИЕ

Применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку или

противостолбнячный иммуноглобулин человека.

ПРОФИЛАКТИКА:

При обширных травмах необходимо обратиться к врачу. Проводят хирургическую

обработку раны. Надежным способом защиты от столбняка является специфическая

профилактика, которая состоит в проведении плановой профилактической и

экстренной иммунизации. Экстренная активная иммунизация осуществляется у

привитых детей и взрослых при травмах, ожогах и отморожениях, укусах животных,

внебольничных абортах введением 0,5 мл столбнячного анатоксина; непривитым

вводят 1 мл столбнячного анатоксина и 250 ME человеческого иммуноглобулина. При

отсутствии последнего вводят после предварительной внутрикожной пробы

противостолбнячную гетеро-логичную сыворотку в дозе 3000 ME. Для создания

искусственного активного иммунитета в плановом порядке применяют

адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС.

ТАКСОНОМИЯ

Отдел Firmicutes

род Corynebacterium

Вид Corynebacterium diphtheriae

МОРФОЛОГИЯ И

• Характеризуется полиморфизмом. Тонкие, слегка

ТИНКТОРИАЛЬНЫЕ

изогнутые палочки длиной 1-5 мкм, встречаются и

СВОЙСТВА

кокковидные и ветвящиеся формы. Располагаются

бактерии нередко под углом друг к другу.

• Не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих

штаммов выявляют микрокапсулу.

• Характерной особенностью С. diphtheriae является

наличие на концах палочки зерен волютина, что

обусловливает неравномерное окрашивание клеток анилиновыми

красителями. Гр+

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

факультативный анаэроб, оптимальная температура для роста 37ºС, рН среды – 7,6.

СВОЙСТВА:

Растет на спец. питательных средах (в частности, на элективной среде – свернутой

сыворотке); на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия,

образует колонии трех типов:

1) крупные серые с неровными краями, радиальной исчерченностью,

напоминающие маргаритки;

2) мелкие черные, выпуклые с ровными краями;

3) колонии, похожие на колонии обоих типов.

В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3

биологических варианта С. diphtheriae: gravis, mitis и intermedius.

БИОХИМИЧЕСКАЯ

достаточно высока. Наряду с другими ферментами он обладает цистиназой, которая

АКТИВНОСТЬ:

отсутствует у других коринебактерий. Биовар gravis ферментирует крахмал и гликоген

в отличие от биовара mitis.

АНТИГЕННАЯ

На основании строения О- и К-антигенов различают 11 сероваров возбудителя

СТРУКТУРА:

дифтерии

ФАКТОРЫ

Основной фактор патогенности - экзотоксин, поражающий мышцу сердца,

ПАТОГЕННОСТИ:

надпочечники, почки, нервные ганглии. Способность вырабатывать токсин связана с

наличием в клетке профага, несущего ген tox+, ответственный за образование токсина.

Кроме того, С. diphtheriae продуцирует ферменты агрессии – гиалуронидазу,

нейраминидазу, корд-фактор.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Дифтерийная палочка устойчива к высушиванию, действию низких температур. Может

сохраняться на детских игрушках до 15 дней, в воде – 6-20 дней

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инфекции – больные люди и носители.

Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, но возможен и контактно-

бытовой – через белье, посуду, игрушки.

Восприимчивость к дифтерии высокая, наиболее чувствительны к возбудителю дети,

однако в последние годы наблюдается «повзросление» болезни. Заболевание чаще

встречается осенью

ПАТОГЕНЕЗ

Входные ворота инфекции – слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей и т. д.

На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется

характерная дифтерическая пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих

тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь, в результате чего

развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную

систему.

КЛИНИКА:

Локализация: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи,

ран и др. В 85-90 % случаев наблюдается дифтерия зева.

Инкубационный период – от 2 до 10 дней.

Заболевание начинается с лихорадки, появления боли при глотании, пленки на

миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать

как лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и

носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани

развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти.

Другие тяжелые осложнения, могут быть причиной смерти – токсический миокардит,

острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич

дыхательных мышц.

ИММУНИТЕТ:

стойкий. Продолжительным является поствакцинальный иммунитет (до 3-5 лет).

Выявляют наличие антитоксических антител с помощью РПГА.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Основной метод – бактериологический. Берут материал из зева и носа.

ДИАГНОСТИКА

В процессе идентификации выделенной чистой культуры С. diphtheriae

дифференцируют от других коринебактерий. Внутривидовая идентификация

заключается в определении биовара, что имеет только эпидемическое значение

Для постановки предварительного диагноза возможно применение

бактериоскопического метода.

ЛЕЧЕНИЕ

немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят

также антибиотикотерапию

ПРОФИЛАКТИКА:

Специфическая профилактика – введение грудным детям, начиная с трехмесячного

возраста дифтерийного анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС

(адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС

(адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина).

Ревакцинацию производят с помощью АДС-анатоксина не только в детском возрасте,

но и взрослым людям каждые 10 лет.

При контакте с больным человеком людям, не имеющим напряженного

антитоксического иммунитета, вводят дифтерийный анатоксин (АД).

Помимо данных препаратов, выпускают АКДС-М, АДС-М, АД-М – анатоксины,

содержащие малое количество антигена и используемые для иммунизации людей с

предрасположенностью к аллергии, однако эти препараты являются менее

иммуногенными.

ТАКСОНОМИЯ

отдел Gracilicutes

род Bordetella

вид Bordatella pertussis (возбудитель коклюша) вид Bordetella parapertussis

(возбудитель паракоклюша)

МОРФОЛОГИЯ

мелкая овоидная гр- палочка с закругленными концами

длиной 0,5.1,2 мкм. Спор и жгутиков не имеет, образует

микрокапсулу.

Паракоклюшная палочка более крупная.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

B. pertussis – строгий аэроб, оптимальная температура для роста 37ºС, очень

СВОЙСТВА:

требовательна к питательным средам, растет на средах Борде.Жангу (карто-фельно-

глицериновом агаре с добавлением крови), на которой образуются колонии, похожие

на капельки ртути, и казеиново-угольном агаре (КУА), образуя серовато-кремовые

колонии.

Колонии паракоклюшных бактерий по внешнему виду не отличаются, но крупнее.

БИОХИМИЧЕСКАЯ

В. pertussis биохимически инертна.

АКТИВНОСТЬ:

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:

Возбудитель коклюша очень неустойчив в окружающей среде

АНТИГЕННАЯ

Бордетеллы имеют О-антиген, состоящий из 14 компонентов (факторов). В.pertussis

СТРУКТУРА:

обладает обязательными факторами 1, 7, а также 2, 3, 4, 5, 6 в различных

комбинациях. В зависимости от их сочетания различают серовары В. pertussis.

ФАКТОРЫ

B. pertussis – эндотоксин, вызывающий лихорадку, белковый токсин, обладающий

ПАТОГЕННОСТИ:

антифагоцитарной активностью и стимулирующий лимфоцитоз, ферменты агрессии,

повышающие сосудистую проницаемость, обладающие гистамин-

сенсибилизирующим действием, вызывающие гибель эпителиальных клеток. В

адгезии бактерий принимают участие гемагглютинин, пили и белки наружной

мембраны.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инфекции - больные люди (особенно опасные в начальной стадии болезни)

и носители.

Передача инфекции -воздушно-капельным путем.

Болеют чаще дети дошкольного возраста. Особенно восприимчивы к коклюшу

грудные дети, для которых он наиболее опасен.

ПАТОГЕНЕЗ

Входные ворота - верхние дыхательные пути, где развивается катаральное

воспаление. В результате постоянного раздражения токсином рецепторов

дыхательных путей появляется кашель, в дальнейшем в дыхательном центре

образуется очаг возбуждения и приступы кашля могут быть вызваны и

неспецифическими раздражителями. В возникновении приступов кашля имеет также

значение сенсибилизация организма к токсинам В. pertussis

КЛИНИКА:

Инкубационный период 2-14 дней. Появляются недомогание, невысокая температура

тела, небольшой кашель, насморк. Позднее начинаются приступы спазматического

кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть от 5 до

50 в сутки. Заболевание продолжается до 2 мес. Различают легкую, среднетяжелую и

тяжелую формы коклюша.

Паракоклюш проявляется клинически как легкая форма коклюша.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Материал исследования - слизь из верхних дыхательных путей.

ДИАГНОСТИКА

Основной метод диагностики бактериологический. Для ретроспективной диагностики

применяют серологический метод.

ЛЕЧЕНИЕ

При тяжелых формах коклюша назначают антибиотики, нормальный гомологичный

иммуноглобулин. Рекомендуются антигистаминные препараты, холодный свежий

воздух