ekzamen_po_mikre_udacha

КЛИНИКА:

Инкубационный период — 12-48 часов. Грипп начинается остро ознобом, повышением

температуры тела в 1-е сутки болезни до 38...40 С. Симптомы:

-

головная боль

-

лихоралка

-

насморк

-

боль в горле + кашель.

Осложнения:

-

острый средний отит

-

бронхиолит

-

острый ларингит

-

синуситы

-

пневмония

-

энцефплит

Симптомы 1-4 дня.

ИММУНИТЕТ:

Выздоровление при гриппе осуществляется, прежде всего, за счёт выработки в

пораженных клетках интерферона (максимальный синтез при низкой рН и t° =38° С).

Затем уже присоединяется специфический иммунитет (типо- и штаммоспецифичный).

Вирус А - около 3 лет, вирус В - 3-5 лет, вирус С - вероятно, пожизненный иммунитет.

Таким образом, после перенесения гриппозной инфекции, вызванной вирусом гриппа

типа А, формируется напряженный иммунитет, строго специфический к тому подтипу

вируса (по H- и N-антигенам), который вызвал его образование.

Кроме того, новорожденные обладают пассивным иммунитетом, обусловленным

антителами класса IgG к соответствующему подтипу вируса А. Иммунитет сохраняется

в течение 6–8 мес.

ДИАГНОСТИКА

•

клиническая. Производится путем сбора эпидемиологического и клинического

анамнеза, клинического осмотра и направлена на определение нозологии и

клинической формы, тяжести состояния, выявление осложнений и показаний к

терапии.

•

Экспресс-тесты (различаются в своей надежности, определяется лишь тип

вируса, но не его штамм)

•

ПЦР (заключается в определении РНК-вируса)

•

РИФ – метод флюоресцирующих антител. Исследование мазков отпечатков

слизи из зева и носа

•

серологические методы (РТГА и РСК) – нарастание титра антител в парных

сыворотках. Выращивают вирус лишь в научных центрах, а также для контроля

за появлением новых сероподтипов на конкретной территории.

ЛЕЧЕНИЕ

Применяют химиотерапевтические противовирусные препараты (реманталин,

виразол, арбидол и др.), препараты интерферона и иммуномодуляторы (дибазол,

левамизол и др.). При тяжелом течении гриппа показано применение

противогриппозного иммуноглобулина, а также препаратов, являющихся

ингибиторами клеточных протеаз: гордокса, контрикала, аминокапроновой кислоты)

ПРОФИЛАКТИКА:

Специфическая профилактика: живые и инактивированные вакцины из вирусов

гриппа A (H1N1), A(H3N2) и B, культивируемых в куриных эмбрионах.

Существует 3 типа инактивированных вакцин:

1)

вирионные (корпускулярные)

2)

расщепленные – структурные компоненты вириона разъединены с помощью

детергентов

3)

субъединичные – содержат только геммагглютинин и нейраминидазу.

ТАКСОНОМИЯ

Семейство: Picornaviridae,

Род: Enterovirus

вид: Poliovirus.

МОРФОЛОГИЯ:

мелкие и наиболее просто организованные вирусы, имеют

сферическую форму, диаметр 20-30 нм, состоят из

одноцепочечной плюс-нитевой РНК и капсида с кубическим типом

симметрии. Вирусы не имеют суперкапсидной оболочки. В их

составе нет углеводов и липидов, поэтому они нечувствительны к

эфиру и другим растворителям жира.

АНТИГЕННАЯ

Известны 3 серологических типа вирусов полимиелиты – I, II, III, которые не вызывают

СТРУКТУРА

перекрестного иммунитета.

ПАТОГЕНЕЗ

Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищ. тракта.

первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца

и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь, затем в ЦНС,

где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга, в результате

возникают параличи.

КЛИНИКА

Инкубационный период – 7-14 дней. Различают 3 клинические формы полимиелита:

•

паралитическая (1%)

•

Менингеальная (без параличей)

•

Абортивная (легкая форма)

Заболевание начинается с лихорадки, общего недомогания, головных болей, рвоты,

болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой

формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма.

ИММУНИТЕТ

Пожизненный типоспецифический иммунитет, обусловленный антителами и местной

резистентностью слизистой оболочки глотки и кишечника. Пассивный естественный

иммунитет сохраняется в течние 3-5 нед жизни ребенка.

ЛАБОРАТОРНАЯ

Материал исследования - кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах —

ДИАГНОСТИКА

кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.

является типовым представителем вирусов комплекса клещевого энцефалита, в состав

которого входят вирус омской геморрагической лихорадки, вирус болезни леса

Киассанур, шотландского энцефаломиелита овец, вирус Лангат и др., сходные по

биологическим свойствам и в антигенном отношении вирусы. Это типичный арбовирус

умеренного пояса.

МОРФОЛОГИЯ:

Сложные РНКгеномные вирусы, сферической формы.

Их диаметр 40 - 60 нм.

Геном вирусов имеют (+)РНК, линейную, однонитевую,

окруженной капсидом с кубическим типом симметрии.

В состав нуклеокапсида входит один белок — С.

Нуклеокапсид окружен суперкапсидом, на поверхности

которого содержится гликопротеин Е(придает

гемагглютинирующие свойства)

На внутренней стороне суперкапсида расположен

структурный белок М.

ЛАБОРАТОРНАЯ

Основана на выделении вирусов путем интрацеребрального заражения мышей,

ДИАГНОСТИКА

культур клеток, куриных эмбрионов и заражения комаров.

Материал: кровь (сыворотка, плазма, сгусток), цереброспинальная жидкость;

секционный материал (мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы); внутренние

органы погибших диких животных.

Идентификация проводится с помощью PH, РТГА, РСК, РИГА, реакции

иммунодиффузии, РИФ, ИФА и РИА.

Диагностическим признаком считается нарастание титров антител более чем в 4 раза.

Из молекулярно-генетических методов диагностики применяют молекулярную

гибридизацию нуклеиновых кислот и ПЦР.

Материал: молоко коз, коров и овец.

ЛЕЧЕНИЕ И

Для лечения и экстренной профилактики клещевого энцефалита у непривитых лиц,

ПРОФИЛАКТИКА

применяют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против

клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных

очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу.

Серотерапию необходимо начинать не позднее 3-4 дня заболевания. При отсутствии

указанного препарата назначают специфический гетерологичный лошадинный

иммуноглобулин. Помимо специфических препаратов применяют виферон,

йодантипирин, ридостин, рибонуклеазу. Для предупреждения развития затяжных и

хронических форм заболевания применяют иммунотерапию, в том числе

вакцинотерапию.

ТАКСОНОМИЯ

семейство Rhabdoviride,

род Lyssavirus.

РНК-содержащий вирус

МОРФОЛОГИЯ:

Вирионы вируса бешенства имеют пулевидную или конусообразную форму (один

конец закруглен, другой – плоский). Размер вирусной частицы составляет в среднем

75x180 нм. Состоит из сердцевины РНП (рибонуклеопротеин) спирального типа и

матриксного белка), окруженной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми

шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку,

обладает антигенными (типоспецифический антиген) и иммуногенными свойствами.

Антитела к нему нейтрализуют вирус и выявляются в РН (реакция нейтрализации).

ЛАБОРАТОРНАЯ

Постмортальная диагностика включает обнаружение телец Бабеша—Негри в мазках-

ДИАГНОСТИКА

отпечатках или срезах из ткани мозга, а также выделение вируса из мозга и

подчелюстных слюнных желез. Тельца Бабеша—Негри выявляют методами окраски

по Романовскому—Гимзе.

Выделяют вирус из патологического материала путем био-пробы на мышах: заражают

интрацеребрально, используя для нейтрализации вируса антирабический

иммуноглобулин.

Прижизненная диагностика основана на исследовании: отпечатков роговицы,

биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и

слезной жидкости путем интрацеребрального инфицирования мышей.

ПРОФИЛАКТИКА:

Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической

сывороткой или иммуноглобулином. Инактивированная УФ – или гамма лучами

культуральная вакцина. С лечебно – профилактической целью иммунизируют людей;

формируется активный иммунитет.

ТАКСОНОМИЯ

Семейство Poxviridae (от англ. рох — язва)

Род Orthopoxvirus.

Вирус натуральной оспы — ДНК-содержащий

МОРФОЛОГИЯ:

самый крупный вирус. Имеют

кирпичеобразную форму с закругленными

углами размером 250-400 нм;

Вирион состоит из сердцевины, имеющей

форму гантели, двух боковых тел,

расположенных по обе стороны от

сердцевины, трехслойной наружной

мембраны.

Вирус содержит линейную двунитчатую

ДНК, более 30 структурных белков,

включая ферменты, а так же липиды и углеводы.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

Хорошо размножаются в куриных эмбрионах, образуя белые плотные бляшки на

СВОЙСТВА

хорионаллантоисной оболочке.

АНТИГЕННАЯ

Обнаружено несколько антигенов: нуклеопротеидный, растворимые и гемагглютинин.

СТРУКТУРА

Имеет общие антигены с вирусом осповакцины (коровьей оспы)

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Довольно высокая устойчивость к окружающей среде. На различных предметах при

комнатной температуре сохраняют инфкционную активность в течение нескольких

недель и месяцев; не чувствительны к эфиру и др. жирорастворителям. При

температуре 100oC погибают моментально, при обработке дезинфицирующими

средствами в течение нескольких часов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инфекции – больной человек

Пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, котактно-бытовой

ПАТОГЕНЕЗ

Вирус проникает в организм через слизистую оболочку дыхательных путей, реже через

поврежденную кожу. Размножаясь в лимф. узлах попадают в кровь. Дальнейшее

размножение происходит в лимфоидной ткани (селезенка, лимф. узлы),

сопровождается повторным выходом в кровь и поражением различных систем

организма, а также эпидермиса кожи.

КЛИНИКА

Инкубационный период: 8-18 дней.

Заболевание начинается остро. Симптомы: лихорадка, головная и поясничная боль,

появление сыпи.

Для высыпаний характерна последовательность превращения в макулы (пятна) в

папулу (узелок), затем в везикулу (пузырек) и пустулу (гнойничок), которые подсыхают

с образованием корок. После остаются рубцы.

По тяжести течения:

- тяжелая форма («черная» оспа) 100% летальность

- средняя. Летальность 20-30%

- легкая. Летальнлсть 1-2%. Оспа у привитых

ИММУНИТЕТ

Стойкий пожизненный иммунитет, обусловленный выработкой антител, интерферона,

а также клеточными факторами иммунитета.

ЛАБОРАТОРНАЯ

Работу проводят по правилам для особо опасных инфекций.

ДИАГНОСТИКА

Материал исследования: содержимое сыпи на коже и слизистых оболочек, кровь.

Экспресс-диагностика заключается в обнаружении:

- вирусных частиц под электронным микроскопом

- телец Гварниери в пораженных клетках

- вирусного антигена с помощью РИФ, РСК, РПГА, ИФА и др. реакций.

Идентификацию вируса, выделенного из куриного эмбриона проводят с помощью РН

(на куриных эмбрионах), РСК или РТГА.

Вирус, выделенный на культуре клеток, с помощью РИФ

Серологическую диагностику осуществляют с помощью РТГА, РСК, РН в куриных

эмбрионах и на культуре клеток.

ПРОФИЛАКТИКА:

Прочный иммунитет создает живая оспенная вакцина. Её готовят из соскобов сыпи

телят или при культивировании вируса вакцины (осповакцины) на куриных эмбрионах.

Метод введения вакцин – накожно или через рот (таблетированная форма).

В связи с ликвидацией оспы обязательная ранее вакцинация отменена с 1980 г.

ТАКСОНОМИЯ

Семейство Paramyxoviridae.

Род Morbillivirus.

МОРФОЛОГИЯ:

Вирус имеет сферическую форму с диаметром 150—200

нм. Это наиболее крупные из РНК-содержащих вирусов.

Внутренний компонент представлен нуклеокапсидом,

имеющим спиральную симметрию. В нуклеокапсиде

содержится 2400— 2800 белковых субъединиц.

Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой,

которая покрыта шипиками, образованными двумя

гликопротеидами вируса, HN (гемагглютинин и

нейраминидаза) и F (белок слияния).

ЛАБОРАТОРНАЯ

Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори

ДИАГНОСТИКА

можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с

помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных

клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики приме-няют

РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

ПРОФИЛАКТИКА:

Активную специфическую профилактику кори прово-дят подкожным введением детям

первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или

ассоции-рованной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори

ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин чело-века. Препарат

эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

МОРФОЛОГИЯ

• сравнительно просто устроенный РНК-содержащий

вирус, сферическая форма, размер около 100 нм.

• Его сердцевину образует главный белок p24 и др.

белки, а липидная оболочка пронизана

гликопротеидными антигенами gp120 и gp41

• РНК – двухспиральная, для осуществления процесса

репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу (РНК-

зависимая ДНК-полимераза).

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

Довольно трудно культивируется в искусственных условиях, размножается только в

СВОЙСТВА:

культурах лимфоцитов, накопление невысокие

АНТИГЕННАЯ

Имеет ряд поверхностных (gp160, gp120, gp41) и сердцевинных (p24, p18 и др.)

СТРУКТУРА

антигенов, определяющих его серологические свойства.

Основные антигены вызывают образование антител у инфицированных людей;

вначале появляются антитела к gp120, gp41, затем p24, которые длительно

сохраняются в крови.

ВИЧ обладает уникальной антигенной изменчивостью, которая в сотни и тысячи раз

превосходит изменчивость вируса гриппа, благодаря тому что скорость его

транскрипции значительно выше, чем у др. вирусов. Это затрудняет диагностику и

специфическую профилактику ВИЧ-инфекции.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:

Не устойчив во внешней среде (погибает под действием высоких (более 56 С) и низких

температур, чувствителен к традиционным дезинфектантам и антисептикам.

Устойчив к УФ лучам, радиации !!! Устойчивость повышается, если вирус находится в

биологической жидкости (кровь, сперма и др.)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инфекции: больной человек и носитель ВИЧ.

Механизмы заражения:

- контактный половой (70—80%)

- парентеральное введение ВИЧ-инфицированных материалов (кровь,

сыворотка, плазма, препараты крови)

- Использование нестерильных инструментов и приборов

- Внутриутробное инфицирование плода, через молоко ВИЧ-инфицированной

Вирус проникает в клетки, размножается в них, выходит из клеток и распространяется

по всему организму.

КЛИНИКА

• Лихорадочная стадия: через 1-2 мес. после инфицирования могут появиться

лихорадка, интоксикация, увеличение лимф. узлов, понос и др.

• Бессимптомная стадия: человек внешне здоров, однако у него появляются

антитела к ВИЧ, стадия может длиться несколько лет

• 4 группы вторичных заболеваний, осложнений ВИЧ-инфекции:

1) поражения ЦНС (абсцессы, менингиты, энцефалиты и др.)

2) поражения легких (пневмонии, вызываемые бактериями и простейшими)

3) поражения пищеварительного тракта (диарея, уменьшение массы тела и др.)

4) возникновения опухолей (саркома капоши)

• Терминальная стадия: резкое уменьшение массы тела, деменция и др.

явления при снижении всех иммунологических показателей. Стадия – СПИД.

Летальность – 100%

ИММУНИТЕТ

Носит гуморальный и клеточный характер. Роль антител недостаточно выяснена

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Вирусологическая и серологическая диагностика – определение в жидкостях и тканях

ДИАГНОСТИКА

организма (сыворотка крови, сперма, слюна, содержимое влагалища и т. д) вируса и

его антигенов, а также антител к ВИЧ в сыворотке крови.

- Антитела к ВИЧ определяют в основном с помощью ИФА, подтверждая

положительные результаты

ЛЕЧЕНИЕ

Для лечения принимают препараты, способные замедлить репликацию ВИЧ-

вирусов, ингибиторы обратной транскриптазы. Азидотимидин подавляет

репликацию вируса в клетке. К препарату часто развивается устойчивость, и тогда

следует использовать другие ингибиторы – дидезоксицитидин, инфавиренц и др.