ekzamen_po_mikre_udacha

МЕХАНИЗМЫ РЕПРОДУКЦИИ РАЗЛИЧНЫХ ВИРУСОВ ОЧЕНЬ СЛОЖНЫЕ И СУЩЕСТВЕННО ОТЛИЧАЮТСЯ. ОСНОВНЫЕ ИХ СХЕМАТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ:

1.вирионная (матричная) +РНК-комплементарная, -РНК (в рибосомах), вирионная +РНК.

2.– РНК, вирусная (информационная) +РНК, - РНК (формируется на геноме зараженной клетки).

3.однонитевая ДНК.

4.ретровирусная однонитевая РНК.

5.двунитевая ДНК: разделение нитей ДНК и формирование на каждой комплементарной нити ДНК.

ГЕНОФОНД ВИРУСОВ СОЗДАЕТСЯ И ПОПОЛНЯЕТСЯ ИЗ ЧЕТЫРЕХ ОСНОВНЫХ ИСТОЧНИКОВ:

1)двух внутренних (мутации, рекомбинации)

2)двух внешних (включение в геном генетического материала клетки хозяина, поток генов из других вирусных популяций).

КОМПЛЕМЕНТАЦИЯфункциональное взаимодействие двух дефектных вирусов, способствующее их репликации и горизонтальной передаче.

ФЕНОТИПИЧЕСКОЕ СМЕШИВАНИЕ - при заражении клетки близкородственными вирусами с образованием вирионов с гибридными капсидами, кодируемыми геномами двух вирусов.

Популяционная изменчивость вирусов связана с двумя разнонаправленными процессами - мутациями и селекцией, связанными с внешней средой как индуктором мутаций и фактором стабилизирующего отбора. Гетерогенность вирусных популяцийадаптационный генетический механизм, способствующий пластичности (устойчивости, приспособляемости) популяций, фактор эволюции и сохранения видов во внешней среде.

ГЕНОФОНД ВИРУСНЫХ ПОПУЛЯЦИЙ СОХРАНЯЕТСЯ ЗА СЧЕТ НЕСКОЛЬКИХ МЕХАНИЗМОВ:

-восстановления изменчивости за счет мутаций;

-резервирующих механизмов (возможность перехода любых, даже негативных мутаций в следующую генерацию)- комплементация, рекомбинация;

-буферных механизмов (образование дефектных вирусных частиц, иммунных комплексов и др.), способствующие сохранению вируса в изменяющихся внешних условиях.

36.ПОНЯТИЕ О ХИМИОТЕРАПИИ. ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ХИМИОПРЕПАРАТОВ.

ХИМИОТЕРАПИЯ — специфическое антимикробное, антипаразитарное лечение при помощи химических веществ. Эти вещества обладают важнейшим свойством — избирательностью действия против болезнетворных микроорганизмов в условиях макроорганизма.

Основоположником химиотерапии является немецкий химик, лауреат Нобелевской премии П.Эрлих, который установил, что химические вещества, содержащие мышьяк, губительно действуют на спирохеты и трипаносомы, и получил в 1910 г. первый химиотерапевтический препарат — сальварсан (соединение мышьяка, убивающее возбудителя, но безвредное для микроорганизма).

В 1935 г. другой немецкий химик Г.Домагк обнаружил среди анилиновых красителей вещество — пронтозил, или красный стрептоцид, спасавший экспериментальных животных от стрептококковой инфекции, но не действующий на эти бактерии вне организма. За это открытие Г.Домагк был удостоен Нобелевской премии.

Позднее было выяснено, что в организме происходит распад пронтозила с образованием сульфаниламида, обладающего антибактериальной активностью как in vivo, так и in vitro. Механизм действия сульфаниламидов (сульфонамидов) на микроорганизмы был открыт Р.Вудсом, установившим, что сульфаниламиды являются структурными аналогами парааминобензойной кислоты (ПАБК), участвующей в биосинтезе фолиевой кислоты, необходимой для жизнедеятельности бактерий. Бактерии, используя сульфаниламид вместо ПАБК, погибают.

Первый природный антибиотик был открыт в 1929 г. английским бактериологом А.Флемингом. При изучении плесневого гриба Penicillium notatum, препятствующего росту бактериальной культуры, А. Флеминг обнаружил вещество, задерживающее рост бактерий, и назвал его пенициллином. В 1940 г. Г. Флори и Э. Чейн получили очищенный пенициллин. В 1945 г. А Флеминг, Г. Флори и Э. Чейн стали Нобелевскими лауреатами.

37. АНТИБИОТИКИ. ПРИРОДНЫЕ И СИНТЕТИЧЕСКИЕ. ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ПРИРОДНЫХ АНТИБИОТИКОВ.

АНТИБИОТИКИ — это химиотерапевтические препараты из химических соединений биологического происхождения (природные), а также их полусинтетические производные и синтетические аналоги, которые в низких концентрациях оказывают избирательное повреждающее или губительное действие на микроорганизмы и опухоли.

Еще в 1871-1872 гг. российские ученые В. А. Манассеин и А. Г. Полотебнов наблюдали эффект при лечении зараженных ран прикладыванием плесени. Наблюдения Л. Пастера (1887) подтвердили, что антагонизм в мире микробов — это распространенное явление, однако природа его была неясна. В 1928—1929 гг. А. Флеминг открыл штамм плесневого гриба пеницилла, выделяющего химическое вещество, которое задерживает рост стафилококка. Вещество было названо «пенициллин», однако лищь в 1940 г. X. Флори и Э. Чейн смогли получить стабильный препарат очищенного пенициллина — первый антибиотик, нашедщий щирокое применение в клинике. В 1945 г. А. Флеминг, X. Флори и Э. Чейн были удостоены Нобелевской преуш. в нашей стране большой вклад в учение об антибиотиках внесли 3. В. Ермольева и Г.Ф. Гаузе. Сам термин «антибиотик» был предложен С.Ваксманом в 1942 г. для обозначения природных веществ, продуцируемых микроорганизмами и в низких концентрациях антагонистичных к росту других бактерий.

АНТИБИОТИКИ ПРИРОДНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Чаще всего продуцируются актиномицетами и плесневыми грибами, но их также можно получить из бактерий (полимиксины), растений (фитонциды) и тканей животных и рыб. Антибиотики, которые подавляют рост и размножение бактерий используются в качестве лекарственных препаратов. Широкое использование антибиотики получили и в онкологической практике, в качестве противоопухолевых препаратов. При лечении заболеваний вирусного происхождения, применение антибиотиков не целесообразно, так как они не способны воздействовать на вирусы. Однако, было отмечено, что ряд антибиотиков (тетрациклины) способны воздействовать на крупные вирусы.

АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ — это синтетические препараты, не имеющие природных аналогов и оказывающие сходное с антибиотиками подавляющее влияние на рост бактерий.

По спектру противомикробного действия антибиотики разделяют на группы:

Классификация антибиотиков по характеру воздействия на бактериальную клетку:

1.бактериостатические препараты (останавливают рост и размножение бактерий)

2.бактерицидные препараты (уничтожают бактерии)

По способу получения различают антибиотики:

1.природные

2.синтетические

3.полусинтетические

По направленности действия различают:

1.антибактериальные

2.противоопухолевые

3.противогрибковые

По спектру действия различают:

1.антибиотики широкого спектра действия

2.антибиотики узкого спектра действия

38. КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБИОТИКОВ ПО ХИМИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ, МЕХАНИЗМУ, СПЕКТРУ И ТИПУ ДЕЙСТВИЯ.

ПО ХИМИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ АБ ДЕЛЯТСЯ НА КЛАССЫ:

•бета-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, монобактамы)

•гликопептиды

•аминогликозиды

•тетрациклины

•макролиды (и азалиды)

•линкозамиды

•левомицетин (хлорамфеникол)

•ансамакролиды (рифампицины)

•полипептиды (полимиксины)

•полиены

•др. антибиотики (фузидин)

ПО ТИПУ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА МИКРОБНУЮ КЛЕТКУ АНТИБИОТИКИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА :

•бактерицидные (пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, рифампицин, полимиксины и др.);

•бактериостатические (макролиды, тетрациклины, линкомицин, хлорамфеникол и др.).

ПО СПЕКТРУ ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ АНТИБИОТИКИ РАЗДЕЛЯЮТ НА ГРУППЫ:

1)Препараты, действующие преимущественно на гр+ и гр- кокки (стафилококки, стрептококки, менингококки, гонококки), некоторые грамположительные палочки (коринебактерии, клостридии). К этим препаратам относятся бензилпенициллин, бициллины, феноксиметилпенициллин, пенициллиназоустойчивые пенициллины (оксациллин, метициллин), цефалоспорины 1-го поколения, макролиды, ванкомицин, линкомицин.

2)Антибиотики широкого спектра действия, активные в отношении грамположительных и грамотрицательных палочек: хлорамфеникол, тетрациклины, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины широкого спектра действия (ампициллин и др.) и цефалоспорины 2-го поколения.

3)Антибиотики с преимущественной активностью в отношении гр- палочек (полимиксины, цефалоспорины 3-го поколения).

4)Противотуберкулезные антибиотики (стрептомицин, рифампицин, флоримицин).

5)Противогрибковые антимикотики (нистатин, леворин, дифлюкан и др.).

ВЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕХАНИЗМА ДЕЙСТВИЯ РАЗЛИЧАЮТ 5 ГРУПП АНТИБИОТИКОВ:

1.АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ СИНТЕЗ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ. К этой группе относятся, например, β- лактамы. Препараты этой группы характеризуются самой высокой избирательностью действия: они убивают бактерии и не оказывают влияния на клетки микроорганизма, так как последние не имеют главного компонента клеточной стенки бактерий — пептидогликана. В связи с этим β -лактамные антибиотики являются наименее токсичными для макроорганизма;

2.АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ МОЛЕКУЛЯРНУЮ ОРГАНИЗАЦИЮ И СИНТЕЗ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН. Примерами подобных препаратов являются полимиксины, полиены;

3.АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ СИНТЕЗ БЕЛКА - это наиболее многочисленная группа препаратов. Представителями этой группы являются аминогликозиды, тетрациклины, макроли-ды, левомицетин, вызывающие нарушение синтеза белка на разных уровнях;

4.АНТИБИОТИКИ — ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ. Например, хинолоны нарушают синтез ДНК, рифампицин — синтез РНК;

5.АНТИБИОТИКИ, ПОДАВЛЯЮЩИЕ СИНТЕЗ ПУРИНОВ И АМИНОКИСЛОТ. К этой группе относятся, например, сульфаниламиды.

39. МЕХАНИЗМЫ ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ПУТИ ЕЕ ПРЕОДОЛЕНИЯ.

АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ — это устойчивость микробов к антимикробным химиопрепаратам. Бактерии следует считать резистентными, если они не обезвреживаются такими концентрациями препарата, которые реально создаются в макроорганизме. Резистентность может быть природной и приобретенной.

ПРИРОДНАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ.

Некоторые виды микробов природно устойчивы к определенным семействам антибиотиков или в результате отсутствия соответствующей мишени (микоплазмы не имеют клеточной стенки, поэтому не чувствительны ко всем препаратам, действующим на этом уровне), или в результате бактериальной непроницаемости для данного препарата (грамотрицательные микробы менее проницаемы для крупномолекулярных соединений, чем грамположительные бактерии, так как их наружная мембрана имеет «маленькие» поры).

•энзиматическая инактивация антибиотиков — осуществляется с помощью синтезируемых бактериями ферментов, разрушаю-щих активную часть антибиотиков. Одним из таких широко известных ферментов является бета-лактамаза, обеспечиваю-щая устойчивость микроорганизмов к бета-лактамным анти-биотикам за счет прямого расщепления беталактамного кольца этих препаратов. Другие ферменты способны не расщеплять, а модифицировать активную часть молекулы антибиотиков, как это имеет место при энзиматической инактивации аминогли-козидов и левомицетина;

•изменение проницаемости клеточной стенки для антибиотика или подавление его транспорта в бактериальные клетки. Этот механизм лежит в основе устойчивости к тетрациклину,

•изменение структуры компонентов микробной клетки, например изменение структуры бактериальных рибосом, сопровождается повышением устойчивости к аминогликозидам и макролидам, а изменение структуры РНК-синтетаз - к рифампицину.

ДЛЯ БОРЬБЫ С ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТЬЮ, Т. Е. ДЛЯ ПРЕОДОЛЕ-НИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ МИКРООРГАНИЗМОВ К ХИМИОПРЕПАРАТАМ,CYЩЕСТВУЕТ НЕСКОЛЬКО ПУТЕЙ:

•соблюдение принципов рациональной химио-терапии;

•создание новых химиотерапевтических средств, отличающихся механизмом антимикробного действия (например созданная в последнее время группа химиопрепаратов — фторхинолоны) и мишенями;

•постоянная ротация (замена) используемых в данном лечебном учреждении или на определенной территории химиопрепара-тов (антибиотиков);

•комбинированное применение бета-лактамных антибиотиков со-вместно с ингибиторами бета-лактамаз (клавулановая кислота, сульбактам, тазобактам).

40. МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ БАКТЕРИЙ К АНТИБИОТИКАМ.

АНТИБИОТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ М/О – способность их вырабатывать специфические антибиотические вещества, угнетающие рост других м/о

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ МИКРООРГАНИЗМОВ ЭПСИЛОМЕТРИЧЕСКИИ МЕТОДОМ.

•Е-тест (Etest) — метод для определения антибиотикочувствительности в лабораториях всего мира. Он широко применяются в изучении резистентности как в диагностических, так и в испытательных клиниках.

•Тест представляет собой количественный метод определения МИК противогрибковых и антибактериальных препаратов для инфекционных агентов.

•Е-тест дает возможность рационального использования антибиотиков, обеспечивающих наилучший результат для пациентов, а так же для коррекции схемы лечения после эмпирического назначения препаратов.

Принцип метода состоит в том, что на пластиковую тест-полоску нанесены последовательные разведения антибиотика от меньшего к большему и позволяет точно определить, по меньшей мере, по 15-ти разведениям антимикробную активность бактериальных агентов.

Стрип с антибиотиком помещается на поверхность засеянного агара из стандартного разведения.

После инкубации результат считывается по нанесенной на пластинку шкале разведений по месту пересечения зоны задержки роста, виде эллипса, с тест-полоской.

МЕТОД СЕРИЙНЫХ РАЗВЕДЕНИЙ.

Данным методом определяют минимальную концентрацию (МИК) антибиотика, ингибирующую рост исследуемой культуры бактерий.

•Вначале готовят основной раствор, содержащий определенную концентрацию антибиотика (мкг/мл или ЕД/мл) в специальном растворителе или буферном растворе.

•Из него готовят все последующие разведения в бульоне (в объеме 1 мл), после чего к каждому разведению добавляют 0,1 мл исследуемой бактериальной суспензии, содержащие 106-107 бактериальных клеток в 1 мл. В последнюю пробирку вносят 1 мл бульона и 0,1 мл суспензии бактерий (контроль культуры).

•Посевы инкубируют при 37° С до следующего дня, после чего отмечают результаты опыта по помутнению питательной среды, сравнивая с контролем культуры.

•Последняя пробирка с прозрачной питательной средой указывает на задержку роста исследуемой культуры бактерий под влиянием содержащейся в ней минимальной ингибирующей концентрации антибиотика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ МИКРООРГАНИЗМОВ К АНТИБИОТИКАМ ДИСКО-ДИФФУЗНЫМ МЕТОДОМ

Исследуемую бактериальную культуру засевают газоном на питательный агар в чашке Петри.

На засеянную поверхность пинцетом помещают на одинаковом расстоянии друг от друга бумажные диски, содержащие определенные дозы разных антибиотиков.

Посев инкубируют при 37° С до следующего дня. По диаметру зон задержки роста исследуемой культуры бактерий судят о ее чувствительности к антибиотикам.

Для получения достоверных результатов необходимо применять стандартные диски и питательные среды, для контроля которых используются эталонные штаммы соответствующих микроорганизмов.

! Метод дисков не дает надежных данных при определении чувствительности микроорганизмов к плохо диффундирующим в агар полипептидным антибиотикам (например, полимиксин, ристомицин). Если эти антибиотики предполагается использовать для лечения, рекомендуется определять чувствительность методом серийных разведений.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К АНТИБИОТИКАМ С ПОМОЩЬЮ АВТОМАТИЗИРОВАННОЙ СИСТЕМЫ VITEK.

Анализатор Vitek 2 Compact – полностью автоматическая система, обеспечивающая идентификацию микроорганизмов и определение их чувствительности к антимикробным препаратам. Система предназначена для идентификации грамотрицательных палочек, грамположительных кокков, анаэробных бактерий, нейссерий, гемофильных палочек, коринебактерий, лактобактерий, бацилл, грибов.

41. ПОНЯТИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ. УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА.

ИНФЕКЦИЯ (ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС) - совокупность физиологических и патологических восстановительноприспособительных реакций, возникающих в восприимчивом макроорганизме при определенных условиях окружающей внешней среды в результате его взаимодействия с проникшими и размножающимися в нём патогенными или условно-патогенными бактериями, грибами и вирусами и направленных на поддержание постоянства внутренней среды макроорганизма (гомеостаза).

ВОЗНИКНОВЕНИЕ, ТЕЧЕНИЕ И ИСХОД ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ ТРЕМЯ ГРУППАМИ ФАКТОРОВ:

1)количественные и качественные характеристики микроба — возбудителя инфекционного процесса

2)состояние макроорганизма, степень его восприимчивости к микробу

3)действие физических, химических и биологических факторов окружающей микроб и макроорганизм внешней среды - - - обусловливает возможность установления контактов между представителями разных видов, общность территории обитания разных видов, пищевые связи, плотность и численность популяций, особенности передачи генетической информации, особенности миграции и т. д.

Первые два биологических фактора являются непосредственными участниками инфекционного процесса, развивающегося в макроорганизме под действием микроба. При этом микроб определяет специфичность инфекционного процесса, а решающий интегральный вклад в форму проявления инфекционного процесса, его длительность, степень тяжести проявлений и исход вносит состояние макроорганизма, прежде всего факторы его неспецифической резистентности, на помощь которым приходят факторы специфического приобретенного иммунитета. Третий, экологический, фактор оказывает на инфекционный процесс опосредованное воздействие, снижая или повышая восприимчивость макроорганизма, либо снижая и повышая инфицирующую дозу и вирулентность возбудителя, активируя механизмы заражения и соответствующие им пути передачи инфекции, и т. д.

Микробы, вызывающие инфекционные болезни, общепринято называть возбудителями инфекционных болезней. Организм человека или животного, находящийся в состоянии инфекции, т. е. паразитирования в нем возбудителя, называют инфицированным, в то время как предметы внешней среды, на которые попали возбудители, целесообразно обозначать как загрязненные тем или иным возбудителем.

42. ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ.

ЭНДОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ вызывается представителями нормальной микрофлоры - условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума. Она часто возникает при иммунодефицитных состояниях организма.

АУТОИНФЕКЦИЯ - разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате самозаражения путем переноса возбудителя (обычно руками самого больного) из одного биотопа в другой. Например, из полости рта или носа на раневую поверхность. В зависимости от локализации возбудителя различают очаговую инфекцию, при которой микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по организму. Например, при фурункулезе стафилококки находятся в волосяных фолликулах, при ангине стрептококки обнаруживаются в миндалинах, при конъюнктивитах возбудитель локализуется на конъюнктиве глаза и т.д.

МОНОИНФЕКЦИЯ вызывается одним видом микроорганизмов, в то время как смешанная инфекция - двумя или несколькими видами. Наиболее тяжело протекают смешанные инфекции. Они могут быть вызваны разными бактериями: стафилококком, протеем, синегнойной палочкой, как это часто наблюдается при внутрибольничной хирургической инфекции. К смешанным (микст) инфекциям относятся многие респираторные заболевания, вызванные бактериями, вирусами, микоплазмами в разнообразных сочетаниях .

РЕИНФЕКЦИЯ - заболевания, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем, например реинфекции при дизентерии, гонорее, при других болезнях, перенесение которых не завершается образованием напряженного иммунитета. В тех случаях, когда инфицирование макроорганизма тем же возбудителем происходит до выздоровления, возникает суперинфекция. Рецидивом называют возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей, например рецидивы при рожистом воспалении, остеомиелите, возвратном тифе.

43. СТАДИИ РАЗВИТИЯ И ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ.

Первая стадия — проникновение микробов в макроорганизм. Пусковым моментом инфекционного процесса является внедрение и адаптация микробов в месте входных ворот инфекции — заражение (инфицирование), а также адгезия (прилипание) микробов к клеткам макроорганизма. Входные ворота — это ткани и органы, через которые микробы попадают в организм. В большинстве случаев микробы проникают в макроорганизм через поврежденные кожные покровы и проницаемые для микробов неповрежденные слизистые оболочки.

Вторая стадия - колонизация — горизонтальное заселение кожных покровов и слизистых оболочек в месте входных ворот инфекции. При инфекционном процессе распространение микробов происходит не только горизонтально, по поверхности клеток, но и в глубину клеток и тканей макроорганизма. Способность микробов проникать внутрь клеток микроорганизма называется пенетрацией.

Третья стадия — диссеминация - распространение микробов за пределы первичного очага внедрения и колонизации микробов лимфогематогенным путем, бронхогенно или периневрально, по ходу нервных стволов, что ведет к генерализации инфекционного процесса (генерализация — это переход от общего к частному, распространение по всему макроорганизму).

Четвертая стадия — мобилизация защитных факторов макроорганизма. В ответ на проникновение микробов и их болезнетворное воздействие макроорганизм мобилизует все присущие ему первоначально неспецифические, а затем специфические факторы защиты, действие которых направлено на нейтрализацию как самих микробов, так и их токсинов и на восстановление нарушенного гомеостаза в макроорганизме.

Пятая стадия — окончание и исходы инфекционного процесса. В большинстве случаев наступает санация макроорганизма, т. е. полное освобождение макроорганизма от микроба и приобретение им нового качества — формирование иммунитета. В ряде случаев инфекционный процесс заканчивается летальным исходом. В тех случаях, когда между микробом и макроорганизмом устанавливается равновесие, происходит формирование микробоносительства.

46. ВОЗБУДИТЕЛИ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФОВ. ТАКСОНОМИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ А И В— острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно

Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonellas chottmuelleri.