ekzamen_po_mikre_udacha

некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и

калом.

КЛИНИКА:

Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы.

Инкубационный период составляет 12 дней.

Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости,

утомляемости; нарушаются сон и аппетит.

Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь.

Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит,

кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических

образований тонкой кишки.

ИММУНИТЕТ:

После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

:бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий

ДИАГНОСТИКА

(копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга.

РИФ (Реакция иммунофлюоресценции) для обнаружения антигена возбудителя в

биологических жидкостях.

Серологический метод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей

выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и

положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для

внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

ЛЕЧЕНИЕ

Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

ПРОФИЛАКТИКА:

Санитарно-гигиенические мероприятия.

Вакцинация - брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина,

обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики - брюшнотифозный

бактериофаг.

ТАКСОНОМИЯ

отдел Gracilicutes

семейство Enterobacteriaceae

род Escherichia

Возбудитель — кишечная палочка Escherichia coli

МОРФОЛОГИЯ:

E.coli — мелкие гр- палочки с закругленными

концами. В мазках они располагаются

беспорядочно, не образуют спор. Некоторые

штаммы имеют микрокапсулу, пили.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

Кишечная палочка — факультативный анаэроб, оптим. темп. для роста – 37 С.

СВОЙСТВА:

E.coli не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах,

давая диффузное помутнение на жидких и образуя колонии на плотных средах.

Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагностические среды

с лактозой

ФЕРМЕНТАТИВНАЯ

E.coli обладает большим набором различных ферментов. Наиболее отличительным

АКТИВНОСТЬ

признаком E.coli является ее способность ферментировать лактозу.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:

E.coli отличается более высокой устойчивостью к действию различных факторов

внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении.

АНТИГЕННАЯ

Кишечная палочка обладает соматическим О-, жгутиковым Н и поверхностным К -

СТРУКТУРА:

антигенами.

Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E.coli,

имеющие присущий им набор антигенов (антигенную формулу), называются

серологическими вариантами (серовары). По антигенным, токсигенным, свойствам

различают 2 биологических варианта E.coli:

1) условно-патогенные кишечные палочки;

2) «безусловно» патогенные, диареегенные.

ФАКТОРЫ

Образует эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным

ПАТОГЕННОСТИ:

действием. Диареегенные эшерихии продуцируют экзотоксин вызывающий

значительное нарушение водно-солевого обмена.

• У некоторых штаммов обнаруживается инвазивный фактор, способствующий

проникновению бактерий внутрь клеток.

• Патогенность диареегенных эшерихии - в возникновении кровоизлияния, в

нефро-токсическом действии.

К факторам патогенности всех штаммов E.coli относятся пили и белки наружной

мембраны, способствующие адгезии, а также микрокапсула, препятствующая

фагоцитозу.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник энтеральных эшерихиозов - больные люди.

Механизм заражения — фекально-оральный,

пути передачи—алиментарный, контактно-бытовой.

ПАТОГЕНЕЗ:

Полость рта. Попадает в тонкую кишку, адсорбируется в клетках эпителия с помощью

пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая

эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею,

повышение температуры тела и другие симптомы общей интоксикации. Выделяет

экзотоксин - тяжелая диарея, рвоту и значительное нарушение водно-солевого

обмена.

КЛИНИКА:

Инкубационный период составляет 4 дн. Болезнь начинается остро, с повышения

температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и

аппетита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь.

ИММУНИТЕТ:

После перенесенной болезни иммунитет непрочный и непродолжительный

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Материал исследования – испражнения.

ДИАГНОСТИКА

Основной метод — бактериологический. Определяют род и вид чистой культуры,

устанавливают принадлежность к ее серогруппе; внутривидовая идентификация

заключается в определении серовара; обязательно определение антибиотикограммы.

ЛЕЧЕНИЕ

антибиотики

ПРОФИЛАКТИКА:

Проведение санитарно-гигиенических мероприятий.

ТАКСОНОМИЯ

отдел Gracilicutes,

семействоEnterobacteriaceae,

род Yersinia

Y.enterocolitica

МОРФОЛОГИЯ:

Возбудитель полиморфен: он может иметь форму либо

палочки с закругленными концами, либо овоидную с

биполярным окрашиванием. Спор не имеет, иногда

образует капсулу. Перитрихии обеспечивают подвижность

при 30С. Некоторые штаммы имеют пили. Гр-

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

Y.enterocolitica — факультативный анаэроб. Наиболее благоприятная темп. 25С.

СВОЙСТВА:

Возбудитель неприхотлив и растет на простых питательных средах.

БИОХИМИЧЕСКАЯ

Биохимическая активность возбудителя высокая.

АКТИВНОСТЬ:

Основные б/х признаки: расщепление мочевины, ферментация сахарозы

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:

Чувствителен к высокой температуре, солнечным лучам, дезинфицирующим веществам,

но очень устойчив к действию низких температур: хорошо переносит температуру -20 °С.

АНТИГЕННАЯ

О- и Н-антигены, у некоторых штаммов обнаружен К-антиген. По 0-антигену различают

СТРУКТУРА:

более 30 серогрупп, из которых от больных чаще всего выделяют представителей

серогрупп 03, 09, 05.

ФАКТОРЫ

Образует термостабильный эндотоксин. Некоторые штаммы выделяют вещество,

ПАТОГЕННОСТИ:

соответствующее экзотоксину и обладающее энтеро- и цитотоксическим действием. У

иерсиний обнаружены также инвазивный белок и белки, препятствующие фагоцитозу.

Адгезивная активность иерсиний связана с пилями и белками наружной мембраны.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники болезни для человека - крысы, мыши, животные и птицы.

Механизм заражения иерсиниозом фекально-оральный,

основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при

употреблении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также контактный (при

контакте людей с больными животными) и водный пути передачи.

ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки

прикрепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в клетки эпителия, вызывая

ПРОФИЛАКТИКА:

Неспецифическая профилактика –санитарно-гигиенические мероприятия. Правильная

обработка мяса и яйц.

Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и птиц.

ТАКСОНОМИЯ

Отдел: Gracilicutes

Семейство: Vibrionaceae

типовой род: Vibrio (Vibrio Pacini, 1854)

Внутри вида Vibrio cholerae различают 2 основных биовара:

1) Biovar cholerae classic (выделенный Р. Кохом)

2) Biovar eltor (открытый Ф. и E. Готшлихами)

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И

холерный вибрион – небольшая гр- изогнутая палочка длиной 2-4

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

мкм, толщиной 0,5 мкм, не образует спор, не имеет капсулы, имеет

СВОЙСТВА

один полярный жгутик, чрезвычайно подвижен

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Температурный

СВОЙСТВА

оптимум 37C.

На плотных средах вибрионы образуют мелкие круглые прозрачные S-колонии с

ровными краями. На скошенном агаре образуется желтоватый налет. В непрозрачных R-

колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и

не агглютинируются О-сыворотками.

БИОХИМИЧЕСКИЕ

Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу,

СВОЙСТВА

крахмал. Все вибрионы делятся на шесть групп по отношению к трем сахарам (манноза,

сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители

холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие

арабинозу: разлагают белки до аммиака и индола. H2S не образуют.

АНТИГЕННАЯ

Имеет O- и H-антигены; в зав. от строения O-антигена у него различают более 150

СТРУКТУРА

серогрупп.

Возбудитель холеры относится к серогруппам O1 и O139, все другие представители вида

V. cholerae не являются возбудителями холеры, но могут вызывать, например,

гастроэнтериты.

O-1 антиген состоит из 3 компонентов: A, B и C.

В зав. от их сочетания различают 3 серовара возбудителя холеры – Огава (AB), Инаба

(AC) и гикошима (ABC). H-антиген неспецифичен для V. cholerae, он является общим для

всего рода Vibrio.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-

солевого баланса. Острая кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом

передачи.

Путь передачи - водный, пищевой.

Источник инфекции — больной человек или вибрионоситель.

ФАКТОРЫ

Холерный вибрион образует эндотоксин. Кроме того, он выделяет экзотоксин,

ПАТОГЕННОСТИ

состоящий из нескольких фракций, наиболее важной из которых является холероген.

Холероген вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет кишечника, нарушение

обратного всасывания натрия, в рез. возникает диарея, приводящая к обезвоживанию

организма.

Экзотоксин обладает также цитотоксическим действием и вызывает гибель клеток

эпителия тонкой кишки. У возбудителя холеры имеются агрессии – фибринолизин,

гиалуронидаза, лецитиназа, нейраминадаза. Патогенность связана также с адгезивными

свойствами (белки наружной мембраны), подвижностью вибриона.

КЛИНИКА

Инкубационный период 2—3 дня. Боль в животе, рвота, диарея.

ИММУНИТЕТ

Гуморально-клеточный. При выздоровлении возникает непрочный непродолжительный

иммунитет.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Выделение и идентификация возбудителя. Материал для исследования - выделения от

ДИАГНОСТИКА

больных (кал, рвота), вода.

Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопический метод в

настоящее время не используется.

ЛЕЧЕНИЕ

Назначают антибиотики широкого спектра действия и вводят плазмозамещающие

жидкости

ПРОФИЛАКТИКА:

Неспецифические санитарно-гигиенические и карантинные

Для специфической профилактики, имеющей вспомогательное значение, применяют

холерную убитую вакцину и холерную комбинированную вакцину, состоящую из 2

компонентов: холерогена-анатоксина и O-антигена холерного вибриона

ТАКСОНОМИЯ

Отдел: Firmicutes

Семейство: micrococcae

Род: staphylococcus

К данному роду относятся 3 вида: S. Aureus, S. epidermidis и S. saprophyticus

МОРФОЛОГИЯ:

Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В

мазке располагаются несимметричными гроздьями. Клеточная

стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных

с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не

образуют, жгутиков не имеют. У некоторых штаммов можно

обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На

СВОЙСТВА:

плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не име-

ющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl.

Обладают сахаролитичес-

кими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать

гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины,

коагулазу.

Стафилококки пластичны, быстро приобретают устойчивость к антибактериальным

препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью

трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерминируют

устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.

АНТИГЕННАЯ

Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты.

СТРУКТУРА

В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно

связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент оста-

ется свободным и может соединяться со специфическим антигеном. Чувствительность к

бактериофагам (фаготип) обусловлена поверхностными рецепторами. Многие штаммы

стафилококков являются лизогенными(образование некоторых токсинов происходит с

участием профага).

ФАКТОРЫ

Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии

ПАТОГЕННОСТИ

микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных

процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов,

в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Устойчивость в окружающей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И

Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные

ПАТОГЕНЕЗ:

или носители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бытовой,

алиментарный.

КЛИНИКА:

Около 120 клинических форм проявления, которые имеют местный, системный или

генерализованный характер. К ним относятся гнойно-воспалительные болезни кожи и

мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглотки, урогенитального

тракта, пищеварительной системы (интоксикации).

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.

ДИАГНОСТИКА

Бактериоскопический метод: из исследуемого материала (кроме крови) готовят мазки,

окрашивают по Граму. Наличие грам «+» гроздевидных кокков, располагающихся в

виде скоплений.

ЛЕЧЕНИЕ

Только симптоматическое лечение при диарее. Другие формы болезни –

антибактериальная терапия. Резистентны к пенициллинам и цефалоспоринам I и II

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.

ДИАГНОСТИКА

Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического материала.

При положительном результате обнаруживают цепочки грам «+» кокков.

Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку

Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие

вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок,

окрашивают по Граму и микроскопируют.

Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с

помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для

подтверждения диагноза ревматизма.

ЛЕЧЕНИЕ

Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).При

выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым

выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.

ПРОФИЛАКТИКА:

Специфической нет.

Неспецифическая – выявление, лечение больных; проведение планового обследования

медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг (жидкий) – фильтрат

фаголизата стрептококка. Поливалентная вакцина на 23 различных серовара и 90%

гематогеном. Для группы риска каждые 5-10 лет.

ТАКСОНОМИЯ

Отдел: Gracilicutes,

Семейству: Neisseriaceae,

Род: Neisseria.

возбудитель Neisseria meningitidis (менингококк)

МОРФОЛОГИЯ:

Мелкие диплококки. Характерно расположение в виде пары

кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к

другу. Неподвижны, спор не образуют, грамотрицательные, имеют

пили, капсула непостоянна.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

Относятся к аэробам, культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку

СВОЙСТВА:

или дефибринированную кровь лошади, растут на искусственных питательных средах,

содержащих специальный набор аминокислот. Элективная среда должна содержать

ристомицин. Повышенная концентрация СО2 в атмосфере стимулирует рост

менингококков.

АНТИГЕННАЯ

Имеет несколько АГ: родовые, общие для рода нейссерии (белковые и полисахаридные,

СТРУКТУРА

которые представлены полимерами аминосахаров и сиаловых кислот); видовой

(протеиновый); группоспецифические (гликопротеидный комплекс); типоспецифические

(белки наружной мембраны), которые разграничивают серотипы внутри серогрупп В и

С. По капсульным АГ выделяют девять серогрупп (А, В, С, D, X, Y, Z, W135 и Е).

Капсульные АГ некоторых серогрупп иммуногенны для человека. Штаммы серогруппы А

вызывают эпидемические вспышки. В, С и Y - спорадические случаи заболевания. На

основании различий типоспецифических АГ выделяют серотипы, которые обозначают

арабскими цифрами (серотипы выявлены в серогруппах В, С, Y, W135). Наличие АГ

серотипа 2 рассматривается как фактор патогенности. Во время эпидемий преобладают

менингококки групп А и С, которые являются наиболее патогенными.

БИОХИМИЧЕСКАЯ

низкая. Разлагает мальтозу и глк. До кислоты, не образует индол и сероводород.

АКТИВНОСТЬ

Ферментация глк. и мальтозы – диф.-диагностический признак. Не образует

крахмалоподобный полисахарид из сахарозы. Обладает цитохромоксидазой и

каталазой. Отсутствие β-галактозидазы, наличие γ-глютаминтрансферазы.

РЕЗИСТЕНТНОСИТЬ

Малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию и охлаждению. В

течение нескольких минут погибает при повышении температуры более 50 °С и ниже 22

°С. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к

ристомицину и сульфамидам. Чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору

хлорной извести, 1 % раствору хлорамина.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ — острая инфекционная болезнь,

ПАТОГЕНЕЗ:

характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного

мозга и септицемией; антропоноз. Человек — единственный природный хозяин