ekzamen_po_mikre_udacha

ПРОФИЛАКТИКА:

Для специфической профилактики коклюша применяют адсорбированную коклюшно-

дифтерийно-столбняч-ную вакцину (АКДС). Вводят ее детям начиная с 4 мес. Детям до

1 года и непривитым при контакте с больным вводят нормальный человеческий

иммуноглобулин. Возбудитель паракоклюша – Bordetella parapertussis – вызывает

сходное с коклюшем заболевание, но легче протекающее. Возбудитель паракоклюша

отличается от возбудителя коклюша по культуральным, биохимическим и антигенным

свойствам.

ТАКСОНОМИЯ

семейство Mycobacteriaceae,

род Муcobacterium.

Болезнь вызывают 3 вида микобактерий:

1. M. tuberculosis – человеческий вид (вызывает в 92%), палочка Коха

2. M. bovis — бычий тип (в 5% случаев)

3. M. africanum — промежуточный вид (в 3%, В южной Африке — намного чаще)

M. avium вызывает диссеминированные процессы внелегочной локализации.

Родовой признак микобактерий — кислото-, спирто- и щелочеустойчивость.

МОРФОЛОГИЯ:

Выраженный полиморфизм. Они имеют форму

длинных, тонких (М.tuberculosis) или коротких,

толстых (M.bovis), прямых или слегка изогнутых

палочек с гомогенной или зернистой цитоплазмой;

грамположительны, неподвижны, спор не

образуют, имеют микрокапсулу. Для их выявления

применяют окраску по Цилю—Нильсену.

Микобактерии могут образовывать различные

морфовары (L-формы бактерий), которые

длительно персистируют в организме и

индуцируют противотуберкулезный иммунитет.

Возбудители туберкулеза характеризуются

медленным ростом, требовательны к питательным

средам. М.tuberculosis относятся к аэробам, глицеринзависимы. На жидких

питательных средах дают рост в виде сухой пленки кремового цвета. При

внутриклеточном развитии, а также при росте на жидких средах выявляется

характерный корд-фактор, благодаря которому микобактерии растут в виде «жгутов».

На плотных средах рост в виде кремового, сухого чешуйчатого налета с неровными

краями (R-формы). По мере роста колонии приобретают бородавчатый вид. Под

влиянием антибактериальных средств возбудители изменяют культуральные свойства,

образуя гладкие колонии (S-формы). M.bovis —растут на средах медленнее, чем

M.tuberculosis, пируватзависимы; на плотных питательных средах образуют мелкие

шаровидные, серовато-белые колонии (S-формы).

БИОХИМИЧЕСКАЯ

Высокая каталазная и пероксидазная активность. М.tuberculosis в большом количестве

АКТИВНОСТЬ:

синтезирует ниацин (никотиновая кислота), который накапливается в культуральной

среде и определяется в пробе Конно.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:

Из всех неспорообразующих бактерий – самые устойчивые к действию

неблагоприятных факторов. Высушивание мало влияет. Погибают при кипячении.

АНТИГЕННАЯ

В ходе заболевания к антигенам образуются антипротеиновые, антифосфатидные и

СТРУКТУРА:

антиполисахаридные антитела, свидетельствующие об активности процесса

ФАКТОРЫ

корд-фактор – гликолипид клеточной стенки , вызывающий повреждение клеточных

ПАТОГЕННОСТИ:

мембран; - липиды, содержащие миколовую, фтионовую, масляную, пальмитиновую,

туберкулостеариновую кислоты, вызывающие появление многочисленных гигантских

клеток; - сульфатиды - серосодержащие поверхностные гликолипиды, усиливающие

токсическое и антифагоцитарное действие корд-фактора, препятствующие слиянию

фагосомы с лизосомой; - липоарабиноманнан (LAM) – гетерополисахарид,

подавляющий активацию Т-лимфоцитов и лейкоцитов, вызывающий секрецию

макрофагами ФНО (под действием ФНО развивается лихорадка, отмечается снижение

веса) и ИЛ-10 (тормозит пролиферацию Т-клеток); - микозиды – специфические воска,

образующие защитный экран на поверхности клетки. Возбудители туберкулеза не

образуют экзотоксинов. Высокотоксичными являются продукты распада

бактериальных клеток.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:

Основной источник инфекции — человек, больной туберкулезом органов дыхания,

выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой. Основные пути передачи

инфекции — воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА:

Возникновению заболевания способствуют различные иммунодефициты.

Инкубационный период составляет от 3—8 нед. до 1 года и более. Чаще всего

поражаются органы дыхания, но возможно поражение и других органов. Поэтому

различают туберкулез легких и внелёгочный туберкулез..В развитии болезни

выделяют первичный, диссеминированный (у ранее неинфицированных людей) и

вторичный туберкулез, который является результатом эндогенной реактивации

старых очагов. В зоне проникновения микобактерий возникает первичный

туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага, пораженных

регионарных лимфатических узлов и измененных лимфатических сосудов между

ними. Диссеминация микробов может происходить бронхо-, лимфо- и гематогенно.В

основе специфического воспаления при туберкулезе лежит реакция

гиперчувствительности IV типа, что препятствует распространению микробов по

организму. Различают 3 клинические формы: первичная туберкулезная интоксикация у

детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем.

Основными симптомами легочного туберкулеза являются субфебрильная температура

тела, кашель с мокротой, кровохарканье, одышка.

ИММУНИТЕТ:

Противотуберкулезный иммунитет нестерильный инфекционный (сохраняется до тех

пор, пока в организме есть возбудитель), обусловлен наличием в организме L-форм

микобактерий.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Диагностику проводят с помощью бактериоскопии, бактериологического

ДИАГНОСТИКА

исследования и постановки биологической пробы. Все методы направлены на

обнаружение микобактерий в патологическом материале: мокроте, промывных водах

бронхов, плевральной и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов. К

обязательным методам обследования относится бактериоскопическое,

бактериологическое исследование, биологическая проба, туберкулинодиагностика,

основанная на определении повышенной чувствительности организма к туберкулину.

Чаще для выявления инфицирования и аллергических реакций ставят внутрикожную

пробу Манту с очищенным туберкулином в стандартном разведении. Для экспресс-

диагностики туберкулеза применяют РИФ(реакция иммунофлюоресенции) и

ПЦР(полимеразная цепная реакция). Для массового обследования населения, раннего

выявления активных форм туберкулеза можно использовать ИФА(иммуноферментный

анализ), направленный на обнаружение специфических антител.

ЛЕЧЕНИЕ

Антибиотики и химиотерапевтические препараты. По степени эффективности

противотуберкулезные препараты делят на группы: группа А — наиболее

эффективные – изониазид, рифампицин; группа В — средней эффективности –

пиразинамид, стрептомицин, флоримицин; группа С – малые противотуберкулезные

препараты – ПАСК, тиоацетозон. При наличии сопутствующей микрофлоры и

множественной лекарственной устойчивости микобактерий применяют фторхинолоны

и альдозон. При раннем и своевременном выявлении – прогноз благоприятный.

ПРОФИЛАКТИКА:

Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины — BCG(БЦЖ),

внутрикожно на 2—5-й день после рождения ребенка. Проводят последующие

ревакцинации. Предварительно ставят пробу Манту для выявления

туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации.

генерализованный васкулит с формированием сыпи на кожных покровах. Болезнь

протекает с высокой температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и

нервной систем.

ИММУНИТЕТ:

непродолжительный, клеточно-гуморальный.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, подкрепляется

ДИАГНОСТИКА

лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.)

ЛЕЧЕНИЕ

Быстрое этиотропное лечение однократным приемом доксициклина, при его

отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда. Летальность без лечения – 20%,

при лечении – не выше 3,8%

ПРОФИЛАКТИКА:

Изоляция завшивленных больных, дезинсекция и дезинфекция в очаге. Дезинфекция

препаратами, содержащими перметрин.

Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая

применяется в комбинации с растворимым антигеном риккетсии Провачека (живая

комбинированная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная

вакцина из растворимого антигена.

ХАРАКТЕРИСТИКА

Возбудитель тот же — R. prowazekii.

В России в последние десять лет регистрируется ежегодно на уровне 30-60 случаев

среди лиц старших возрастных категорий (40-60 лет и старше), перенесших

эпидемическую форму сыпного тифа в годы Великой Отечественной войны и первые

послевоенные годы

КЛИНИКА:

протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести. Инфекционный процесс

протекает так же, как и при эпидемической форме. Различие заключается в

эпидемиологии (нет переносчика, отсутствует сезонность проявления, источник и

реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она

возникает вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Затруднена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до

ДИАГНОСТИКА

появления сыпи) и ее сходством с симптомами при инфекциях, чаще

брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-

эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется

серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии

переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больного, в

зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения

антибиотиками.

ПРОФИЛАКТИКА:

Меры профилактики те же, что и при эпидемической форме. Специфическая

профилактика невозможна.

ТАКСОНОМИЯ

порядок Chlamydiales,

семейство Chlamydaceae,

род Chlamydia.

Различают 3 вида хламидий, вызывающих болезни у человека и животных: С.trachomatis,

C.psittaci, C.pneumoniae.

ТАКСОНОМИЯ

Отдел Gracilicutes

Семейство Spirochaetaceae

Возбудитель сифилиса - Treponema pallidum (бледная трепонема)

МОРФОЛОГИЯ:

тонкая бактерия спиралевидной формы, трепонема

длиной от 4 до 14 мкм, с равномерными мелкими

завитками

наряду со спиралевидной может иметь другие формы – в

виде цист, гранул, L-формы; окрашивается по

Романовскому-Гимзе в характерный слабо-розовый цвет.

Гр-

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ

Облигатный анаэроб, с трудом растущий на специальных питательных средах.

СВОЙСТВА:

Культивируемая на питательных средах трепонема – культуральная спирохета –

отличается от патогенной меньшей вирулентностью, однако их антигены сходны, что

используется при серодиагностике сифилиса.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:

В окружающей среде слабоустойчива; при 55oC гибнет в течение 15 мин,

чувствительна к высыханию, свету, солям ртути, висмуту, мышьяку, пенициллину. На

предметах домашнего обихода сохраняет заразительность до момента высыхания;

хорошо сохраняется в ткани трупа.

АНТИГЕННАЯ

Характеризуется антигенными связями с другими трепонемами, а также липоидами

СТРУКТУРА:

тканей животных и человека. Установлено несколько антигенов у возбудителя, один из

которых – липоидный антиген

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инфекции – больной человек. Заражение происходит преимущественно

половым путем, редко – через предметы домашнего обихода (стаканы, зубные щетки,

папиросы и др.), загрязненные отделяемым от больного;

Возможно заражение через поцелуи, молоко кормящей матери (бытовой сифилис), не

исключены заражения при переливании крови от доноров, больных сифилисом.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА:

Проникает через кожу или слизистую оболочку, распространяется по органам и

тканям, вызывая их поражение. Инкубационный период 3-4 нед. После

инкубационного периода сифилис протекает циклически в виде первичного,

вторичного и третичного периодов.

1) В месте внедрения возбудителя (на половых органах, губе и т. д.) появляется

первичное поражение – твердый шанкр (уплотнение с язвой на поверхности)

2) Вторичный период длится 3-4 года. Характеризуется сыпью, нарушением

общего состояния организма.

3) Третичный период характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек,

внутренних органов, костей, нервной системы: появляются образования,

склонные к распаду, изъязвлению

ИММУНИТЕТ:

Врожденного иммунитета к сифилису не существует. При сифилисе развивается

нестерильный иммунитет; после извлечения иммунитет не сохраняется, поэтому

возможны повторные заболевания.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ

Бактериоскопический и серологический методы в зависимости от стадии заболевания.

ДИАГНОСТИКА

Проводят при первичном сифилисе и в период высыпаний при вторичном сифилисе.

Материал для исследования: отделяемое шанкра, содержимое регионарных

лимфатических узлов, материал из кожных высыпаний. Для обнаржения применяют:

• Микроскопию в темном поле.

• К концу первого и во вторичном периоде становятся положительными

серологические реакции Вассермана, осадочные реакции Кана, цитохолевая и

др. пробы, выявляющие антитела к бледной трепонеме.

• При массовых обследованиях применяют отборочную реакцию, или

микрореакцию на стекле, с каплей крови или сыворотки и специальным

антигеном.

• В исследовательских лабораторных используют также реакцию

иммобилизации трепонем и др. современные методы.

ЛЕЧЕНИЕ

Антибиотики пенициллинового ряда. Применяют также препараты висмута, йода и др.