Lektsii_po_Farmakologii

базофилов, эозинофилов, кинины секретируются макрофагами, образуются анафилотоксины (компоненты системы комплемента). Все эти вещества вызывают дилатацию сосудов в очаге воспаления, повышают их проницаемость, т.е. гиперемию и экссудацию, стаз крови, возникают тромбы в просвете капилляров, ацидоз, нарушается кровоснабжение тканей.

Завершается воспалительный процесс стадией пролиферации, в которой наибольшую роль играют макрофаги и лимфоциты. Макрофаги ликвидируют продукты распада тканей, некоторые из них могут превратиться в фибробласты, образующие компоненты соединительной ткани и стенок мелких сосудов, восполняя дефицит тканей. Система моноцитов – макрофагов стимулирует пролиферацию синовиальных клеток (и продукцию им протеолитических ферментов, которые разрушают интерстициальный коллаген хрящевой и костной ткани, что приводит к их деструкции, продукты распада могут запустить аутоаллергический процесс, что ведет к дальнейшему повреждению сустава).

Ненаркотические анальгетики вмешиваются в разные звенья патогенетической цепи воспаления, особенно хорошо подавляют экссудативное воспаление и сопровождающий его болевой синдром и существенно менее активно воздействуют на альтернативную и пролиферативную фазы.

Есть основания полагать, что

1)Они могут (как салицилаты) оказывать стабилизирующее влияние на мембраны лизосом, тормозя освобождение протеаз, предотвращают денатурацию белков.

Ненаркотические анальгетики блокируют освобождение брадикинина, серотонина, гистамина, а также простагландинов.

2)Подавление процесса экссудации является следствием снижения ими активности (или образования) медиаторов воспаления – гистамина, а) простагландинов. В результате устраняется повышенная этими факторами проницаемость сосудистой стенки; снижается отечность тканей, ограничивается гиперемия, образование лейкоцитарного вала, понижается раздражение тканевых рецепторов, что ведет к ослаблению чувства боли.

б) Уменьшение образования брадикинина препятствует склеиванию тромбоцитов и образованию тромбов в просвете капилляров, в результате этого улучшается кровоток в очаге воспаления, предотвращается развитие стаза, ацидоза.

в) Эти вещества блокируют активность гиалуронидазы – фактор проницаемости.

г) Тормозят образование АТФ и уменьшают энергетическое обеспечение энергоемких биохимических процессов, играющих роль в воспалении (увеличивают в частности сосудистую проницаемость и миграцию лейкоцитов).

д) Определенную роль в механизме действия играет иммунодепрессивный эффект. е) Определенную роль в улучшении микроциркуляции играет фибринолитическая

активность (индометацин, пирозолон).

Угнетение процесса пролиферации является результатом снижения под их влиянием образования в тканях энергии, необходимой для анаболических процессов, в том числе синтеза кислых мукополисахаридов и деления клеток. Наиболее отчетливо это проявляется для соединительной ткани (характеризующейся низким обменом). Подавление деления фибробластов тормозит образование ревматических гранулем, предупреждая нарушение структуры и функции органов. Понижение синтеза кислых мукополисахаридов ограничивает набухание тканей и последующее развитие фибриноидной фазы ревматического воспаления и гиалиноза. В результате сохраняется

Создал студент 315'А' Группа

Тутукани Н. Зунгу

МRSU 2019

нормальная структура сосудов, не повреждается клапанный аппарат, не развивается стеноз или недостаточность.

Ненаркотические анальгетики не только могут не оказывать тормозящего влияния на деструктивные процессы в хрящевой ткани, но в ряде случаев их провоцировать. Они нарушают способность хондроцитов синтезировать ингибиторы протеаз (коллагеназы, эластазы) и этим усиливают повреждение хряща и костей. Они угнетают синтез простагландинов и устраняют повышенную гемоперфузию в очагах воспаления (в головках костей) и тормозят синтез гликопротеинов, коллагена и других протеинов, необходимых для регенерации хрящей. Несмотря на сходство в механизме действия НПВС отличаются друг от друга неодинаковым влиянием на различные фазы воспаления. На экссудативную фазу преимущественно влияют салицилаты, бутадион, амидопирин; на пролиферативную – индометацин, мефенамовая кислота.

Ненаркотические анальгетики характеризуются жаропонижающим действием.

При лихорадке, возникающей вследствие поступления бактериальных токсинов в мозг, увеличивается концентрация простагландинов (Е) в спинномозговой жидкости. Повышение концентрации простагландинов в ликворе и является непосредственной причиной нарушения функции гипоталамических терморегулирующих центров. При этом происходит активация аденилциклазы, накопление цАМФ и усиление захвата митохондриями нейронов ионов Са++. Отношение концентрации Na+ к концентрации Са++ в ликворе, омывающем терморегулирующие центры, повышается. Функция последних нормализуется и повышается температура тела.

Жаропонижающие средства понижают простагландинсинтетазу и тем самым препятствуют биосинтезу простагландинов в мозге. Конкретной причиной нормализации функции гипоталамических центров под влиянием ненаркотических анальгетиков является их антипростагландиновая активность, температура тела снижается.

Ненаркотические анальгетики влияют на обмен и функцию биогенных аминов в гипоталамусе, они обладают антисеротониновым действием, а серотонин, введенный в

гипоталамус, вызывает гипертермию.

Ненаркотические анальгетики понижают лихорадочную температуру тела, на нормальную температуру они не влияют.

Понижение повышенной температуры является следствием увеличения теплоотдачи без существенного изменения теплопродукции. Происходит небольшое угнетение сосудодвигательного центра, расширение сосудов кожи, что ведет к повышенному теплоизлучению. Одновременно (также в результате изменения активности гипоталамуса), наблюдается повышение потоотделения. У взрослых людей этот механизм имеет второстепенное значение. У детей же потоотделение имеет большое значение в процессе теплоотдачи. В раннем детском возрасте на фоне повышенной температуры может возникнуть обезвоживание, ацидоз, судороги. У детей, особенно у младенцев, снизить лихорадочную температуру тела значительно труднее, чем у взрослых, что связано с несовершенством их теплорегулирующих механизмов (у них эффективна мефенамовая кислота и индометацин).

Классификация.

I.Избирательные ингибиторы циклооксигеназы – 1 и 2 А) Анальгетики – антипиретики 1.Производные пиразолона

-анальгин; «андипал» – фенобарбитал + дибазол + папаверин + анальгин «темпалгин» – анальгин + транквилизатор

Создал студент 315'А' Группа

Тутукани Н. Зунгу

МRSU 2019

«баралгин» – анальгин + холиноблокатор + ганглиоблокатор

«пенталгин» ICN – анальгин + парацетамол + кодеин + кофеин + фенобарбитал. -антипирин.

2) Производные пара-аминофенола Парацетамол (калпол, панадол, майленол, эффералган). Всасывается в верхних

отделах кишечника, метаболизируется в печени, выводится почками.

Цитропар (цитрамон П) – ацетилсалициловая кислота + парацетамол + кофеин + кислота лимонная + какао

Седальгин НЕО – парацетамол + анальгин + кофеин + фенобарбитал + кодеин.

3. Ненаркотические анальгетики разных химических групп - кеторолак (долак, кеторал). У него выраженная анальгетическая активность.

Б) Нестероидные противовоспалительные препараты 1.Салицилаты: аспирин (аспирин кардио, тромбо АСС) – таблетки покрытые

кишечнорастворимой оболочкой – отсутствие раздражающего действия на слизистую оболочку желудка.

Ацелизин, натрия салицилат, салициламид. Г) Производные пиразолидиндиона

Бутадион. Превосходит по противовоспалительной активности аспирин, эффективен при тромбофлебитах нижних конечностей.

3)Производные фенилпропионовой, фенилуксусной, индолуксусной и антраниловой кислот и препараты других химических групп.

Ибупрофен (бруфен) – обладает иммуномодулирующим действием и улучшает показатели неспецифической резистентности организма.

Ортофен (вольтарен, диклофенак-натрий) – превосходит аспирин, бутадион, ибупрофен по противовоспалительной активности.

Вольтарен-ретард – обладает пролонгированным действием. Индометацин

Напроксен – по сравнению с ортофеном более выраженная анальгетическая активность, более продолжительное действие – 2 р. в сутки.

Пироксикам

Кетопрофен

Сулиндак Кислота мефенамовая – по анальгезирующей активности соответствует бутадиону

«ланагесик» - мефенамовая кислота + парацетамол. Нифлумовая кислота

II.Нестероидные противовоспалительные препараты, избирательно ингибирующие циклоксигеназу-2 (ЦОГ-2)

мелоксикам

набуметон Побочные эффекты

1)Ненаркотические анальгетики подавляют образование простагландинов в слизистой оболочке желудка, в результате повышается кислотность и переваривающая способность желудочного сока, нарушение кровоснабжения, повреждается структура слизистой оболочки, развиваются эрозии и язвы.

2)Угнетают диурез, т.к. тормозят образование в канальцах почек простагландинов.

3)Ульцерогенное действие.

Создал студент 315'А' Группа

Тутукани Н. Зунгу

МRSU 2019

Побочные эффекты:

1) Салицилаты замедляют свертывание крови. У детей может вызвать геморрагический синдром, особенно опасно применение до 1 года. При введении беременной женщине в крови плода большая их концентрация, чем в крови матери. У таких новорожденных более интенсивная мелена, кровотечения из пуповины, кровоизлияния в мозг, периорбитальные кровоизлияния и пр. Назначение салицилатов беременной женщине, особенно перед родами, противопоказано. Салицилаты могут вызвать спазм бронхов, тогда при липооксигеназном пути превращения арахидоновой кислоты, преобладает синтез медленно реагирующей субстанции анафилаксии.

-производные пиразолона могут вызвать лейкопению и агранулоцитоз, следовательно нарушают кроветворение (большие дозы – страдает функция печени и паренхимы почек); производные анилина, производные фенилуксусной кислоты также.

-Фенацетин может вызвать явления метгемоглобинемии, наиболее опасной у детей периода новорожденности, фетальный гемоглобин которых легко окисляется, метгемоглобинредуктаза в эритроцитах практически отсутствует. Часть парацетамола превращается в токсические метаболиты, которые при длительном назначении препарата могут кумулироваться в организме и повреждать функцию печени и почек.

Характеристика отдельных групп.

1.Производные салициловой кислоты. Характерны противовоспалительное, жаропонижающее, болеутоляющее действие. Ацетилсалициловая кислота способна оказывать антиагрегационное действие, т.к. нарушает синтез тромбоксана в тромбоцитах. При введении внутрь салицилаты всасываются в основном в тонком кишечнике, легко проникают через тканевые барьеры, более половины связываются с белками крови, химическое превращение происходит в печени, выделяются почками. Оказывают антикоагулянтное действие, конкурируют с витамином К в печени, уменьшают синтез протромбина.

2.Производные пиразолона. Амидопирин и анальгин обладают жаропонижающим, болеутоляющим и противовоспалительным действием. По жаропонижающей и анальгезирующей активности соответствуют салицилатам. Используются в комбинации с кофеином «Пирамеин» для потенцирования эффектов, с дибазолом «Амазол». Анальгин в комбинации с ганглиоблакаторами, М-холиноблокаторами «Баралгин» (максиган, спазмалгон, триган, спазган). Андипал (анальгин + дибазол + папаверин + фенобарбитал). У бутадиона в большей степени выражен противовоспалительный эффект, в меньшей – жаропонижащий. Он заметно повышает выведение почками мочевой кислоты за счет угнетения ее реабсорбции.

Все производные пиразолона хорошо и достаточно полно всасывается всасывается из ЖКТ, выделяется почками в виде метаболитов и коньюгатов, наиболее длительный эффект дает бутадион, снижение его концентрации в плазме на 50% происходит примерно через 72 ч.

3)производные пара-аминофенола

Отличается умеренным жаропонижающим и болеутоляющим действием. В последние годы применение стало ограниченным. Используется в комбинации «Кофицил», «Седальгин», «Цитрамон», «Цитропар» – вместо фенацетина использован парацетамол. Парацетамол является основным метаболитом фенацетина. Основными преимуществами являются меньшая токсичность, всасывание в верхних отделах кишечника, метаболизирование в печени, выделение в основном почками. За рубежом

Создал студент 315'А' Группа

Тутукани Н. Зунгу

МRSU 2019

выпускаются в виде таблеток, капсул, микстур, сиропа, шипучих порошков «Панадол», входит в «Колдрекс».

4)производные антраниловой кислоты.

Выраженный противовоспалительный эффект (превышающий таковой салицилатов), анальгетический и жаропонижающий. Из ЖКТ хорошо всасываются, связываются с белками плазмы, выводятся в основном в виде метаболитов.

5)производные фенилпропионовой кислоты

Выраженный противовоспалительный эффект, уступающий индометацину, ортофену, более выражен, чем у салицилатов, анальгетичекий и жаропонижающий эффекты, активны при приеме внутрь, выделяются почками в основном в виде метаболитов.

6)производные нафтилпропионовой кислоты

Обладают противовоспалительной, жаропонижающей, болеутоляющей активностью. Уступает по противовоспалительной активности диклофенак-Na, но превосходит по болеутоляющему действию. Отличается более продолжительным действием, чем другие противовоспалительные препараты, в связи с чем применяется 2 раза в сутки.

7)производные разных химических групп (оксикамов)

Пироксикам по многим показателям похож на других представителей этой группы средств, но отличается большей длительностью действия. Хорошо всасывается из ЖКТ, выводится желчью в кишечник и участвует в энтерогепатической циркуляции, чем поддерживает свой уровень в плазме крови, постепенно печень извлекает его из крови, полупериод его в жизни в организме – 1,5-2 дня. По интенсивности эффектов у больных с ревматоидным артритом пироксикам соответствует или превышает эффекты индометацина и бруфена.

Применение:

1.Жаропонижающий эффект: показаны только при температуре 38,5-390, нарушающей общее состояние ребенка. Лихорадка активирует механизмы неспецифической защиты организма от инфекции. При повышении температуры происходит мобилизация лейкоцитов из мест депонирования, повышается их фагоцитирующая активность, повышается продукция интерферона, завершается фагоцитоз. При гипертермии они показаны всем детям, т.к. активируется симпатическая нервная система и нарушается гемодинамика: происходит сужение сосудов кожи, спазм прекапиллярных сфинктеров нормализует микроциркуляцию, развивается гипоксия тканей. Особенно опасна гипоксия мозга, которая может привести к возникновению отека мозга и к судорогам. У некоторых детей нарушение общего состояния может возникнуть и от сравнительно невысокой температуры (фебрильные судороги), нарушение деятельности сердца. Если в анамнезе судороги и ВПС, то назначают жаропонижающее при невысокой температуре. Нельзя слишком резко снижать температуру с высоких до нормальных величин, т.к. у детей это может сопровождаться коллапсом.

2.Обезболивающий эффект:

1)подавляют в основном боли, связанные с воспалением, и их применяют при миозитах, невритах, менингитах, пульпитах

2)если их эффект потенцировать спазмолитиками и антигистаминными средствами, то могут быть использованы для снятия патологических импульсаций от внутренних органов (тройчатка).

Создал студент 315'А' Группа

Тутукани Н. Зунгу

МRSU 2019

3)в силу каких-то обстоятельств купируется патологическая импульсация от органов малого таза.

3.Противовоспалительный эффект

–при воспалительном поражении внесуставных мягких тканей (бурсит, тендинит, капсулит, синовит) ревматического и неревматического происхождения

-произвоные индолуксусной кислоты при экссудативных формах воспаления различной локализации, и воспалений, сопровождаемых дегенеративными изменениями в суставах – деформирующий остеоартроз, при коллагенозах: склеродермии, при ревматоидном артрите.

Используется бутадион при подагре.

Нарушается обмен мочевой кислоты, микрокристаллы мочевой кислоты (ураты) отлагаются в соединительной ткани и на них развивается воспаление (асептическое). Бутадион устраняет воспаление и боль. Индометацин за счет противовоспалительного эффекта. Сосудорасширяющим действием и влияющих на реабсорбцию натрия (в петле Генле) и воды (в собирательных трубках), сказывается их антагонизм с вазопрессином.

Создал студент 315'А' Группа

Тутукани Н. Зунгу

МRSU 2019

ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА: СЕДАТИВНЫЕ СРЕДСТВА, АНКСИОЛИТИКИ И АНТИПСИХОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА.

Средства, влияющие на психоэмоциональную сферу, то есть на высшую нервную деятельность, психические функции, эмоции и поведение. По направленности действия они делятся на три группы: 1) средства, угнетающие психоэмоциональную сферу; 2) средства, стимулирующие психоэмоциональную сферу; 3) галлюциногены, быстро вызывающие кратковременные психозы, поэтому в качестве лекарственных средств их не применяют. Они заслуживают внимания в социальном аспекте, так как вызывают психическую зависимость, их применяют в экспериментальной медицине для воспроизведения психозов. К ним относятся ЛСД-25, мескалин и др.

Сегодняшняя лекция посвящена средствам, угнетающим психоэмоциональную сферу. Они делятся на три группы: 1) седативные средства; 2) анксиолитики; 3) антипсихотические средства.

Седативные средства. Основным эффектом этих средств является седативный, то есть успокаивающий. Вместе с тем они потенцируют, то есть усиливают эффекты анальгетиков, снотворных, противоэпилептических, спазмолитических, сосудорасширяющих и др. средств. К ним относятся натрия бромид, калия бромид, бромкамфера; лекарственные формы из корня и корневища валерианы (настойка, настой, экстракт), средства, содержащие препараты валерианы (валокормид, корвалол, валокардин и др.); лекарственные формы из травы пустырника (настойка, настой, экстракт, брекет); лекарственные формы из травы пассифлоры (настойка, экстракт жидкий); настойка шлемника байкалбского и др. Среди седативных средств большое место занимают соли брома, фармакология которых была изучена в лаборатории И.П. Павлова. Это были первые психотропные средства, поэтому Павлов является основоположником психофармакологии, или фармакологии высшей нервной деятельности (портрет в книге). Им было показано, во-первых, что бромиды усиливают процессы торможения и востанавливают равновесие между процессами торможения и возбуждения в коре головного мозга, особенно при повышенной возбудимости ЦНС; вовторых, дозирование этих средств зависят от типа нервной системы и от ее функционального состояния. Так, лицам со слабым типом нервной системы нужны меньшие дозы, чем с сильным типом и колеблются от 0,1-1,0; в третьих, что вещества, возбуждающие психическую деятельность, например кофеин, повышают концентрацию бромидов в коре головного мозга, а вещества, угнетающие ее, наоборот, уменьшают там концентрацию бромидов. В связи с этим широко применяют бромиды с кофеином (микстура Павлова). Доза кофеина тоже индивидуальна.

Фармакодинамика бромидов. Они хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта, распределяются главным образом экстрацеллюлярно. Период их полувыведения равен 12 дням. Выделяются через почки, кишечник, потовые, молочные железы и слизистые оболочки. Показания к применению. Здоровым людям при реактивном состоянии (расстройство, настойка валерианы во всех аптечках), повышенной раздражительности; неврозах, при болях в сердце главным образом невротического характера, особенно валокармид, корвалол и валокардин; язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; для потенцирования эффектов анальгетиков, снотворных, противоэпилептических, спазмолитических средств, сосудорасширяющих средств, в начальную стадию гипертонической болезни и т.д.

Создал студент 315'А' Группа

Тутукани Н. Зунгу

МRSU 2019

Седативные средства хорошо переносятся, не вызывают серьезных побочных эффектов, поэтому широко применяются главным образом амбулаторно, особенно при лечении лиц пожилого и старческого возраста.

Вместе с тем следует помнить, что бромиды кумулируют и при длительном применении в достаточных дозах могут вызвать хроническое отравление-бромизм. При этом появляются общая заторможенность, снижение памяти, угри, кашель, насморк, коньюнктивит, понос, что связано с раздражением слизистых оболочек на местах выделения бромидов. Необходимо препараты отменить и ускорить их выведение из организма. С этой целью назначают до 10-15 гр. в сутки хлористого натрия (поваренной соли), обильное питье и мочегонные средства.

Анксиолитики устраняют симптомы невротического происхождения: страх, тревогу, беспокойство, внутреннее напряжение, уменьшая реактивность организма на внешние раздражители и вызывая спокойствие и невозмутимость. Они своего рода адаптогены, повышающие устойчивость организма к повседневным стрессовым реакциям. Это их основной анксиолитический эффект. Их также называют транквилизаторами, атарактиками, антифобическими средствами. Большинство из них вызывают седативный эффект, некоторые – снотворный, мышечнорасслабляющий, то есть миорелаксантный и противосудоржный эффекты. Эти средства потенцируют эффекты снотворных, противоэпилептических средств, средств для наркоза, этилового спирта, анальгетиков, спазмалитиков, местноанестезирующих, сосудорасширяющих и других средств.

В отличии от антипсихотических средств они не влияют на вегетативную иннервацию, кроме амизила, не обладают антипсихотическим действием и не вызывают экстрапирамидный синдром, зато вызывают лекарственную зависимость.

Классификация:

1.Агонисты бензодиазепиновых рецепторов, то есть производные бензодиазепана;

2.Агонисты сератониновых рецепторов;

3.Средства различного типа действия, куда относятся производные пропандиола, производные дифенилметана, препараты разных химических групп.

Агонисты бензодиазепиновых рецепторов.

Большинство из них обладают выраженными анксиолитическим, седативным, снотворным и другими характерными для анксиолитиков эффектами. Эти препараты вызывают психическую и физическую зависимость.

Механизм действия. Главным образом в лимбической системе – центра формирования эмоций, они возбуждают бензодиазепиновые рецепторы, которые функционально связаны с ГАМК-рецепторами, и ионоффами хлора, что приводит к повышению чувствительности ГАМК-рецепторов к ГАМК, в следствии чего увеличивается проницаемость мембран нейронов к отрицательно заряженному хлору. Он более активно поступает в клетку, увеличивается электроотрицательность внутренней поверхности мембраны, возникает гиперполяризация нейронов и усиливается процесс торможения. Функциональная активность лимбической системы уменьшается, нарушается ее связь с корой головного мозга, эмоциональный фон снижается. Эти препараты также возбуждают бензодиазепиновые рецепторы восходящей части ретикулярной формации, снижая и ее активность. Все это лежит в основе анксиолитического, седативного и снотворного эффектов.

Миорелаксантный эффект связан с угнетением спинальных полисинаптических рефлексов и нарушением их супраспинальной регуляции. В связи с чем эти средства

Создал студент 315'А' Группа

Тутукани Н. Зунгу

МRSU 2019

называют центральными миорелаксантами. (Вы изучили переферические миорелаксанты).

Препараты. Агонисты бензодиазепиновых рецепторов. Различаются по скорости элиминации из организма:

1.длительного действия (t1/2=24-48ч), куда относятся феназепам (он самый активный), диазепам (сибазон), хлордиазепоксид (хлозепид);

2.средней продолжительности действия (t1/2=6-24ч) – нозепам, лоразепам, алпразолам;

3.короткого действия (t1/2-6 часов) – мидазолам.

Кагонистам сератониновых рецепторов относится буспирон. Он обладает выраженной анксиолитической активностью. Седативным, снотворным, миорелаксантным и противосудорожным эффектами не обладает. Действие препарата развивается через 1-2 недели. Слабо выражена способность вызывать лекарственную зависимость.

Кпроизводным пропандиола относится мемротан, он является родоначальником анксиолитиков и был внедрен в практическую медицину в 1952 году. Препарат обладает достаточным анксиолитическим и другими эффектами, характерными для анксиолитиков. К нему быстро развиваетсялекарственная зависимость. В настоящее время применяется редко.

Кпроизводным дифенилметана относится амизил. Он является центральным М- холиноблокатором. Его психотропные эффекты связаны с блокадой М-холинорецепторов. Амизил блокирует М-холинорецепторы чертой субстанции и обладает противопаркинсонической активностью в отличие от других анксиолитиков. Препарат блокирует и периферические М-холинорецепторы, поэтому вызывает атропиноподобные эффекты: расширяет зрачок, уменьшает секрецию экзогенных желез, в отличие от других препаратов расслабляет гладкие, а не скелетные мышцы, то есть он один из анксиолитиков влияет на вегетативную иннервацию.

К препаратам разных химических групп относятся оксилидин, мебикар,

гидроксизин (атаракс). Они в отличие от «классических» анксиолитиков обладают слабым анксиолитическим эффектом, не вызывают седативный, снотворный, миорелаксантный и противосудорожный эффекты. Меньше нарушают работоспособность, их шире применяют в дневные часы («дневные анксиолитики»).

Показания к применению.

При: 1.реактивном состоянии здоровым лицам (расстройства, психоэмоциональное перенапряжение); 2. неврозах, сопровождающихся страхом, тревогой, навязчивыми идеями и т.д. 3. психопатиях; 4. широко применяется при бессоннице, в первую очередь производные бензодиазепама; 5. подготовке больных к операции для устранения страха, потенцирования средств для наркоза, местных анестетиков, и переферических миорелаксантов; 6. для потенцирования эффектов наркотических анальгетиков: в послеоперационном периоде, инфаркте миокарда и т.д. ненаркотических анальгетиков – при зубной, головной боли и т.д.; 7. для атаральгезии – одного из видов общего обезболивания – диазепам вместе с наркотическим анальгетиком (фентанил); 8. производные бензодиазепина: диазепам (сибазон, реланиум) в инъекциях для купирования судорог; 9. повышенном мышечном тонусе, сопровождающем заболевания спинного и головного мозга, миозитах, бурситах, артритах; 10. язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, лучше амизил, уменьшаюшим холинергические влияния на желудочнокишечный тракт; 11. ишемической болезни сердца вместе с антиангинальными средствами; 12. в начальных стадиях гипертонической болезни; 13.

Создал студент 315'А' Группа

Тутукани Н. Зунгу

МRSU 2019

эпилепсии вместе с противоэпилептическими средствами; 14. амизил при паркинсонизме; 15. для облегчения абстинентного синдрома, при зависимости к этиловому спирту, при наркомании и т.д.

Побочные эффекты. 1) вызывают психическую и физическую зависимость; 2) снижают умственную и физическую работоспособность, вызывая сонливость, общую и мышечную слабость, ухудшают память, то есть вызывают амнестический эффект; 3) снижают либидо, потенцию. Все это характерно, в первую очередь, для производных бензодиазепина и пропандиола. Амизил вызывает атропиноподобные эффекты: повышает внутриглазное давление, вызывает сухость во рту, тахикардию, запоры. Анксиолитики могут вызвать и другие побочные эффекты, заслуживающие большего внимания названы. Применение анксиолитиков не должно выходить из-под контроля врача.

Антипсихотические средства внедрены в практическую медицину в 1952 году, первыми из которых были аминазин и резерпин. До них больных с психозами, например шизофренией, лечили инсулином, снотворными, седативными средствами, с помощью коразола проводили судорожную терапию. Но эти средства почти не помогали. С появлением антипсихотических средств психозы стали лечить и некоторые излечивать или вызывать ремиссию. Они изменили вид психиатрической клиники. Она перестала быть похожей на тюрьму. Называть антипсихотические средства нейролептиками, как это до сих пор делают многие, неверно, поскольку нейролептический синдром, выражающийся эмоциональной индифферентностью, то есть безразличием к окружающей обстановке, двигательным оцепенением и тремором, является не главным, а побочным, сдерживающим применение этих средств. По побочным эффектам лекарства не называют.

Эффекты антипсихотических средств. Они: 1) устраняют продуктивную симптоматику психоза (бред-суждение, несоответствующее действительности), галлюцинации (обман чувств) и психомоторное возбуждение. Это их основной антипсихотический эффект. Популярно говоря, больной с психозом не может объективно отразить в голове существующую действительность, с неврозом отражает, больной с неврозом не психбольной; 2) вызывают общеседативный эффект более выраженный, чем у седативных средств и анксиолитиков; 3) устраняют страх, тревогу, беспокойство, внутреннее напряжение (анксиолитический эффект); 4) угнетают центр терморегуляции, снижая высокую температуру и нормальную – гипотермический эффект. Если их вводить с физическим охлаждением больного, возникает гебернация – выраженное снижение температуры; 5) обладают противоикотным и противорвотным действием, в связи с блокадой дофаминорецептров пусковой (тригерной) зоны; 6) некоторые средства вызывают антигипертензивный эффект с рефлекторной тахикардией главным образом в связи с блокадой 1-адренорецептров сосудов; 7) некоторые блокируют Н1-рецепторы и ослабляют эффект гистамина; 8) потенцируют эффекты снотворных средств, средств для наркоза, наркотических анальгетиков, местноанестезирующих и других средств.

Механизм антипсихотического эффекта до конца не ясен, но есть основания полагать, что он связан, во-первых, с блокадой дофаминовых рецепторов в мезолимбической системе; во-вторых, с нарушением синтеза и утилизации макроэргов (АТФ, креатинфосфата), то есть со снижением энергетического обеспечения нейрохимических процессов головного мозга.

Седативный эффект, связан с блокадой адренорецепторов восходящей части ретикулярной формации и снижением ее функциональной активности. Помимо блокады адрено- и дофаминорецепторов антипсихотические средства нарушают выделение и

Создал студент 315'А' Группа

Тутукани Н. Зунгу

МRSU 2019